Влияние электростимуляции на содержание pAkt в клеточной культуре миоцитов в условиях гипергликемии
Автор: Е.Ю. Дьякова, А.Е. Черных, К.Г. Милованова, А.В. Чибалин, Л.В. Капилевич
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 1 т.38, 2023 года.
Бесплатный доступ
Проблемы исследования молекулярных механизмов патогенеза, инсулинорезистентности и поиска новых путей их коррекции по-прежнему остаются актуальными. Цель: изучить влияние электростимуляции на содержание pAkt в клеточной культуре миобластов мыши С2С12, культивируемых в условиях гипергликемии. Материал и методы. Изучалось влияние электростимуляции на содержание pAkt в клеточной культуре миобластов мыши С2С12, культивируемых в условиях гипергликемии. Клетки культивировались в среде, содержащей 25 мМ глюкозы и подвергались воздействию электроимпульсной стимуляции в течение 2, 6 и 24 ч. Результаты. Показано, что культивирование миобластов С2С12 в среде с избытком глюкозы сопровождается снижением содержания pAkt в клетках, тогда как импульсная электростимуляция от 2 до 6 ч способствует увеличению содержания данного фермента и восстановлению чувствительности путей его фосфорилирования к воздействию инсулина. Заключение. Полученные результаты позволяют предположить, что сократительная активность мышечных клеток способствует восстановлению чувствительности к инсулину и способности поглощать глюкозу, задействуя те же регуляторные и транспортные пути, которые страдают при развитии сахарного диабета 2-го типа.
Миоциты, инсулинорезистентность, клеточная культура, электростимуляция
Короткий адрес: https://sciup.org/149141587
IDR: 149141587 | DOI: 10.29001/2073-8552-2023-38-1-106-109
Список литературы Влияние электростимуляции на содержание pAkt в клеточной культуре миоцитов в условиях гипергликемии
- Cloete L. Diabetes mellitus: an overview of the types, symptoms, complications and management. Nurs. Stand. 2022;37(1):61–66. DOI: 10.7748/ns.2021.e11709.
- Gabriel B.M., Zierath J.R. The limits of exercise physiology: from performance to health. Cell Metab. 2017;25(5):1000–1011. DOI: 10.1016/j.cmet.2017.04.018.
- Luo W., Ai L., Wang B.F., Zhou Y. High glucose inhibits myogenesis and induces insulin resistance by down-regulating AKT signaling. Biomed. Pharmacother. 2019;120:109498. DOI: 10.1016/j.biopha.2019.109498.
- Zhang L., Wang J., Zhao Y.T., Dubielecka P., Qin G., Zhuang S. et al. Deletion of PRAK Mitigates the Mitochondria Function and Suppresses Insulin Signaling in C2C12 Myoblasts Exposed to High Glucose. Front. Pharmacol. 2021;12:698714. DOI: 10.3389/fphar.2021.698714.
- Pirkmajer S., Chibalin A.V. Serum starvation: caveat emptor. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2011;301(2):272–279. DOI: 10.1152/ajpcell.00091.2011.
- Kim B., Feldman E.L. Insulin resistance in the nervous system. Trends Endocrinol. Metab. 2012;23(3):133–141. DOI: 10.1016/j.tem.2011.12.004.
- Kang S., Kim C.-H., Jung H., Kim E., Song H.-T., Lee J.E. Agmatine ameliorates type 2 diabetes induced-Alzheimer’s disease-like alterations in high-fat diet-fed mice via reactivation of blunted insulin signaling. Neuropharmacology. 2017;113(Part A):467–479. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2016.10.029.
