Влияние эндокардиальной процедуры “лабиринт” у пациентов с фибрилляцией предсердий на динамику показателей системы протеолиза внеклеточного матрикса и факторов роста

Автор: Баталов Роман Ефимович, Хлынин Михаил Сергеевич, Усенков Станислав Юрьевич, Гусакова Анна Михайловна, Суслова Татьяна Евгеньевна, Попов Сергей Валентинович

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 3 т.30, 2015 года.

Бесплатный доступ

Цель: определить влияние интервенционного вмешательства по поводу фибрилляции предсердий (ФП) на динамику протеолиза внеклеточного матрикса. Материал и методы. В исследование вошли 50 пациентов с персистирующей - 27 (18 мужчин), средний возраст 62,1±9,4 лет и длительно-персистирующей - 23 (14 мужчин), средний возраст 64±11 лет формами ФП, с наличием показаний для проведения интервенционного лечения аритмии. Выполнена радиочастотная антральная изоляция легочных вен, задней стенки левого предсердия (ЛП), левого истмуса сердца с использованием системы CARTO (Biosense Webster, США). Определяли динамику показателей системы протеолиза внеклеточного матрикса и факторов роста в сыворотке крови - матриксных металлопротеиназ (ММП) -1, -3, -9, тканевого фактора роста-β1 (TGF-β1), тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (ТИМП-1), фактора роста фибробластов (FGF), до процедуры “Лабиринт”, непосредственно после нее, через одни сутки, через 3 и 6 мес. Результаты. Концентрация всех матриксных металлопротеиназ непосредственно после процедуры резко снижалась, что, скорее всего, связано со значительным и объемным термическим поражением ЛП. Через сутки концентрация ММП-1 имела тенденцию к восстановлению, в то время как ММП-3 сохранялась на предыдущем уровне, а ММП-9 резко возрастала до уровня, превышающего таковой до вмешательства. По истечению 3 мес. наблюдения концентрация ММП-1 и -3 практически возвращалась к исходной, а ММП-9 резко снижалась до уровня, имеющегося непосредственно после процедуры. Через полгода наблюдения концентрация ММП-1 имела тенденцию к снижению, и была ниже исходного уровня, уровень ММП-3 также не достиг исходного, в то время как концентрация ММП-9 вернулась к исходной точке. Концентрация тканевого фактора роста-β1 также резко снижалась непосредственно сразу после процедуры, с медленным восстановлением к 6-му мес. наблюдения, чего нельзя сказать о факторе роста фибробластов. Так, сразу после процедуры его концентрация снижалась, что можно объяснить массовой гибелью клеток в миокарде предсердий. Через сутки концентрация увеличивалась и достигала исходных значений. Через 3 и 6 мес. концентрация снижалась. Заключение. Снижение активности металлопротеиназ и факторов роста при отсутствии аритмии после РЧА - результат прекращения структурного ремоделирования и, возможно, его регресса.

Еще

Фибрилляция предсердий, радиочастотная аблация, фиброз, внеклеточный матрикс, структурное ремоделирование предсердий

Короткий адрес: https://sciup.org/14920039

IDR: 14920039

Список литературы Влияние эндокардиальной процедуры “лабиринт” у пациентов с фибрилляцией предсердий на динамику показателей системы протеолиза внеклеточного матрикса и факторов роста

  • Anyukhovsky E., Sosunov E., Plotnikov A. et al. Cellular electrophysiologic properties of old canine atria provide a substrate for arrhythmogenesis//Cardiovasc. Res. -2002. -Vol. 54. -P. 462-469.
  • Bajpai A., Savelieva I., Camm J. Treatment of atrial fibrillation//Br. Med. Bull. -2008. -Vol. 88. -P. 75-94.
  • Burstein B., Nattel S. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation//J. Am. Coll. Cardiol. -2008. -Vol. 51. -P. 802-809.
  • Hanna N., Cardin S., Nattel S. Differences in atrial versus ventricular remodeling in dogs with ventricular tachypacing-induced congestive heart failure//Cardiovasc. Res. -2004. -Vol. 63. -P. 236-244.
  • Hinescu M., Gherghiceanu M., Mandache E. Interstitial Cajal-like cells (ICLC) in atrial myocardium: ultrastructural and immunohistochemical characterization//J. Cell. Mol. Med. -2006. -Vol. 10. -P. 243-257.
  • Choi E.K., Chang P.C., Lee Y.S. et al. Triggered firing and atrial fibrillation in transgenic mice with selective atrial fibrosis induced by overexpression of TGF-β1//Circ. J. -2012. -Vol. 76 -P. 1354-1362.
  • Lee A.A., Dillmann W.H., McCulloch A.D. et al. Angiotensin II stimulates the autocrine production of transforming growth factor-beta 1 in adult rat cardiac fibroblasts//J. Mol. Cell. Cardiol. -1995. -Vol. 27. -P. 2347-2357.
  • Purnomo Y., Piccart Y., Coenen T. et al. Oxidative stress and transforming growth factor-β1-induced cardiac fibrosis//Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug Targets. -2013. -Vol. 13. -P. 165-172.
  • Nattel S., Shiroshita-Takeshita A., Brundel B. Mechanisms of atrial fibrillation: lessons from animal models//Prog. Cardiovasc. Dis. -2005. -Vol. 48. -P. 9-28.
  • Ponten A., Folestad E., Pietras K. Platelet4derived growth factor D induces cardiac fibrosis and proliferation of vascular smooth muscle cells in heart-specific transgenic mice//Circ. Res. -2005. -Vol. 97. -P. 1036-1045.
  • Ponten A., Li X., Thoren P. et al. Transgenic overexpression of platelet-derived growth factor4C in the mouse heart induces cardiac fibrosis, hypertrophy, and dilated cardiomyopathy//Am. J. Pathol. -2003. -Vol. 163. -P. 673-682.
  • Schultz J., Witt S., Glascock B. et al. TGF-beta1 mediates the hypertrophic cardiomyocyte growth induced by angiotensin II//J. Clin. Invest. -2002. -Vol. 109. -P. 787-796.
  • Lopez B., Gonzalez A., Ravassa S.J. et al. Circulating Biomarkers of Myocardial Fibrosis: The Need for a Reappraisal//Am. Coll. Cardiol. -2015. -Vol. 65. -P. 2449-2456.
  • Rahmutula D., Marcus G.M., Wilson E.E. et al. Molecular basis of selective atrial fibrosis due to overexpression of transforming growth factor-β1//Cardiovasc. Res. -2013. -Vol. 4. -P. 769-779.
  • De Jong S., van Veen T.A., de Bakker J.M. et al. Biomarkers of myocardial fibrosis//J. Cardiovasc. Pharmacol. -2011. -Vol. 57. -P. 522-535.
Еще
Статья научная