Влияние йодного дефицита на течение беременности и родов, пути коррекции у женщин города Самары

Власова Ольга Владимировна, аспирантка Пинкина Александра Сергеевна, аспирантка

Состоянием эндокринной системы и ее адаптационно-компенсаторными резервами определяются гестационные сдвиги в организме будущей матери, в еще большей степени – функция фетоплацентарного комплекса и созревание ребенка на эмбриональной и последующих стадиях внутриутробного развития [2]. Помимо неблагоприятного воздействия на плод, беременность и роды у женщин с патологией щитовидной железы (ЩЖ) в 18-54% случаях протекают с осложненными. По данным ВОЗ к этим осложнениям относятся самопроизвольное прерывание беременности, развитие фетоплацентарной недостаточности, врожденные аномалии развития, повышение перинатальной и детской смертности, неврологические и психомоторные нарушения (Н.В. Кобозева и соавт., 1986; Документы ВОЗ, 1996; В.А. Серебренников и соавт., 2003; Е.А.Бутова и соавт., 2004; F. Vermiglio et al., 2004; M. Abalovich et al., 2007). Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов имеет свои особенности. Беременность является мощным фактором «обкрадывания» и приводит к состоянию относительного дефицита йода. Беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, таких как гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина, увеличения экскреции йода с мочой и изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацен-тарного комплекса.

Цель исследования: проанализировать йодный статус беременных женщин г. Самары для выработки научно-обоснованных рекомендаций для коррекции йодного дефицита.

Материал и методы исследования. Нами проведен клинический анализ данных, особенностей течения гестационного периода у 241 беременной женщины. Все женщины разделены на две группы: получавшие йодную профилактику (1 группа – 96 человек) и не получавшие йодную профилактику (2 группа – 145 человек). Йодная профилактика проводилась препаратом неорганического йода – Калий йодидом в суточной дозе 200 мкг. Профилактика начиналась с момента постановки на учет по беременности (8-11 недель). Обе группы соответствовали друг другу по возрасту, количеству первородящих и повторнородящих.

Определялся объем щитовидной железы ультразвуковым методом, экскреция йода – церий арсенитовым методом Sandell-Kolthoff, уровень гормонов: свободного тироксина (сТ4), тиреоглобулина (Тг) и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунным методом. Исследование проводилось в начале (I триместр) и в конце (III триместр) беременности. Оценивалось течение всего гестационного периода у женщин обеих групп. Кроме того, все женщины были осмотрены врачом-стоматологом на предмет определения реакции слизистой оболочки полости рта на йоддефицитные состояния.

Для сравнения абсолютных показателей использовался коэффициент достоверности Стьюдента, для сравнения относительных показателей – хи-квадрат. Данные представлены в виде медианы (Ме), среднего арифметического (М) и стандартного отклонения (m). Статистический анализ проводился на персональном компьютере с использованием пакета программ «Statistica for Windows» русская версия 6.1.478.

Результаты и их обсуждение. Для эпидемиологической оценки состояния йодного дефицита у женщин, обратившихся в ранние сроки беременности, производился забор проб мочи на экскрецию йода. В связи с высокой амплитудой колебаний индивидуальных показателей концентрации йода в моче, для суждения о степени выраженности йодного дефицита мы определяли среднюю величину концентрации йода в моче – медиану (Ме). Показатель медианы йодурии, превышающей 100 мкг/л говорит об отсутствии йодного дефицита в данной популяции [6]. В нашем исследовании медиана показателей йодурии у беременных женщин в I триместре беременности в общей группе составила 70,0 мкг/л, что соответствует легкой степени йодного дефицита. Однако при более глубоком анализе выявлено, что 2,53% женщин вступают в беременность в состоянии тяжелого йодного дефицита (йоду-рия менее 20 мкг/л), 24,76% – среднего (20-50 мкг/л), 44,87% – легкого. Только лишь у 27,84% женщин достаточно содержание йода в организме, т.е. показатели йодурии при первичном обращении более 100 мкг/л. Следовательно, 72,16% женщин вступают в беременность в состоянии той или иной степени йодной недостаточности.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы частота зоба составила 18,9%. По данным Glinoer D. (1992, 1994) в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом у 20% беременных объем щитовидной железы составляет 25-35 см3. В нашем исследовании средний объем щитовидной железы в I триместре беременности составил 13,91±0,98 см3, причем у беременных с одними и более родами в анамнезе этот показатель составил 15,7±1,1 см3. Зоб при первичном обследовании выявлен у 12% первобеременных и 19,9% повторнобеременных. Это объясняется тем, что каждая новая беременность на фоне невоспол-ненного йодного дефицита вносит свой вклад в формирование зоба.

Тиреоидный статус мы оценивали по уровню тиреоидного гормона, свободного тироксина и тиреоглобулина, которые являются основными маркерами гиперстимуляции щитовидной железы в условиях йодного дефицита [8]. Уровень ТТГ в целом был в пределах нормы – 1,65±0,76 мЕД/л (норма 0,25-4,0 мЕД/л). Однако гипертиротропинемия выявлена у 4,3% беременных. Медиана Тг при первичном обращении – 21,61 мкг/л, что согласно критериям ВОЗ соответствует умеренной степени йодного дефицита. Гипертиреоглобули-немия отмечалась у 14,3%, у 85,7% женщин в начале беременности были нормальные показатели (Тг = 0-50 мкг/л). Это несколько расходится с литературными данными. В условиях умеренного снижения поступления йода Тг уже в первом триместре превышает границы нормы у трети обследуемых [7]. Уровень свободного Т4 составил 13,96 пмоль/л (норма 11,0-23,0 пмоль/л), что соответствует эутиреоидному состоянию, однако у 19% женщин уровень сТ4 был ниже нижней границы нормы. Это свидетельствует о том, что уже в ранние сроки беременности женщины испытывают недостаток в тиреоидных гормонах.

При анализе экскреции йода с мочой видно, что произошло статистически значимое снижение уровня медианы йодурии с 70 до 47 мкг/л от I к III триместру беременности (т.е. более чем на 30%). С ростом срока беременности потеря йода с мочой увеличивается за счет нарастания клубочковой фильтрации, скорости почечного кровотока и, как следствие, увеличения почечного клиренса. С другой стороны, возрастает потребность организма в йоде с нарастанием срока гестации, становясь особенно выраженной во второй половине беременности, когда начинает функционировать щитовидная железа плода, а йод является основным субстратом для синтеза тиреоидных гормонов. У женщин, получавших групповую йодную профилактику, медиана йодурии напротив возросла до 110 мкг/л (норма 100 мкг/л и выше) Если во 2 группе к моменту родоразреше-ния отмечен йодный дефицит у 81,2% женщин, то в 1 группе у более половины женщин (54,5%) дефицит не выявлен.

В нашем исследовании прослеживается тенденция к увеличению объема щитовидной железы в обеих группах. Среднее значение размеров щитовидной железы во 2 группе возросло к концу беременности с 13,95±2,1 см3 до 18,33±1,8 см3, а в 1 группе с 13,87±1,9 см3 до 15,91±1,2 см3. То есть в группе, принимавших йодную профилактику, объем ЩЖ увеличился на 14%, тогда как в другой группе размеры щитовидной железы увеличились на 32%. По данным литературы в регионах с достаточным потреблением йода щитовидная железа увеличивается за время беременности на 10-15% от своего первоначального объема, на территориях где отмечается йодный дефицит увеличение объема более выраженное – от 16% до 32% [9]. По нашим данным даже среднее значение размеров щитовидной железы в конце беременности у женщин, не получавших йодную профилактику, соответствовало размерам зоба (более 18 см3). 41% женщин этой группы имели увеличенную ЩЖ в III триместре беременности и только 25% женщин другой группы (получавших калий йодид).

Анализируя состояние гормонального фона, нами отмечен достоверный рост ТТГ с ростом срока беременности в группе, не получавшей йодную профилактику, от 1,68±0,5 мМЕ/л до 2,25±0,7 мМЕ/л. В группе, получавшей препараты йода, изменения ТТГ с ростом срока беременности были статистически незначимы (от 1,62±0,4 мМЕ/л до 1,66±0,3мМЕ/л).

Высокий уровень эстрогенов во время беременности стимулирует синтез тироксин-связывающего глобулина, что приводит к снижению концентрации свободного, биологически активного тироксина. Это по механизму обратной связи способствует повышению продукции ТТГ и дополнительной стимуляции щитовидной железы [2]. Это подтверждается и в нашем исследовании. Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови (1,68±0,5 мМЕ/л в I триместре до 2,25±0,7 мМЕ/л в III триместре) у женщин 2 группы сочеталось с относительной гипотироксинемией. Уровень сТ4 достоверно снижался с ростом срока беременности с 13,99±1,2 пмоль/л до 10,85±0,9пмоль/л (р<0,03). У женщин на фоне йодной профилактики не произошло достоверно значимого снижения сТ4: с 13,82 пмоль/л до 12,15 пмоль/л (р>0,05). При достаточном поступлении йода эти изменения быстро компенсируются [4]. Еще один показатель, напрямую зависимый от количества поступления йода в организм – тиреоглобулин. Чем меньше йода, тем выше содержание тиреоглобулина в крови [1]. Нами это подтверждено. Отмечается повышение медианы Тг с 21,87 мкг/л до 28,77 мкг/л во 2 группе и снижение с 21,53 мкг/л до 15,83 мкг/л в группе, получающей йодную профилактику.

Наблюдение за течением гестационного периода у женщин обеих групп выявило, что патологическое течение беременности и родов отмечено у 89% у женщин 2 группы и 72% женщин 1 группы. Наиболее часто встречающимся осложнением оказалась угроза прерывания беременности. В группе без йодной профилактики она отмечена у 71,6% женщин, что было достоверно выше показателей 2 группы – 42,4%. На втором месте по частоте встречаемости стоят гестозы беременности. В группе, получавшей йодную профилактику их процент составил 32,8, тогда как во 2 группе – 49,2%. Хроническая плацентарная недостаточность имела место у 29,6% женщин, не получавших Калий йодид и только у 18,2% женщин 1 группы. Хроническая внутриутробная гипоксия имела место у 11% женщин восполнявших йодный дефицит, что существенно отличалось от показателей противоположной группы (24,5%).

Выводы:

• 1.    В целом Самара является регионом йодного дефицита.

• 2.    Дефицит йода с течением беременности возрастает, о чем свидетельствует снижение медианы йодурии более, чем на 30% при отсутствии йодной профилактики.

• 3.    Беременность и роды в условиях йодного дефицита сопровождаются большим количеством осложнений, при отсутствии йодной профилактики происходит большее, чем в

  норме повышение ТТГ к концу беременности, снижение свободного тироксина, патологическое повышение уровня тиреоглобулина, зна- ^4. чительное увеличение объема ЩЖ.

  4. Групповая йодная профилактика препаратами неорганического йода – калий йодид в количестве 200 мкг/сут в течение всей бере- 5. менности позволяет снизить количество осложнений беременности, улучшить функцию щитовидной железы. .

  СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  • 1.    Велданова, М.В. Проблема дефицита йода с пози- ^7. ции врача // Проблемы эндокринологии. 2001. Т.

  • 2.    Гайтман, Э. Болезни щитовидной железы / под ^. ред. Л.И. Бравермана . – М.: Медицина, 2000. С. 359-377.

  • 3.    Дедов, И.И. Результаты эпидемиологических ис- ₉ следований йоддефицитных заболеваний в рам-    ^.

    Мельниченко, В.А. Петрякова и др./ Проблемы эндокринологии. 2005. Т. 51, №5. С. 32-36.

    Древаль, А.В. Эффективность йодной профилактики у беременных с диффузным нетоксическим зобом в районе с легким йодным дефицитом / А.В. Древаль, Т.П. Шестакова, О.А. Нечаева // Проблемы эндокринологии. 2006. Т. 52, №1. С. 19-22.

    Мельниченко, Г.А. Заболевания щитовидной железы и беременность / Г.А. Мельниченко, Л.Е. Му-рашко, Н.И. Клименченко, С.В. Малясова // РМЖ. 1999. Т. 7, №3. С. 145-150.

    Delange, F. Iodine deficiency as a cause of brain damage // Postgrad. Med. 2001. V. 906, №77. P. 217220.

    Glinoer, D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1997. V. 40, №1. P. 102-116.

    Glinoer, D. The regulation of thyroid function in pregnancy: Pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology // Endocrine Reviews. 1997. V. 40. P. 404-433.

    Glinoer, D. Pregnancy and iodine // Thyroid. 2001. V. 11, №5. P. 471-481.

  • 47,    №5. С. 10-11.                                      ₈

  
  

  ках проекта «Тиромобиль» / И.И. Дедов, Г.А.