Влияние терапии а-адреноблокаторами и комплексом противоишемических препаратов на обратимость гипертрофии детрузора и его дисфункции после ликвидации инфравезикальной обструкции

Введение. У ряда больных ДГПЖ после оперативного лечения сохраняются выраженные симптомы накопления, снижающие качество их жизни. Имеются данные, что фактором риска сохранения дисфункции мочеиспускания является сильно выраженная гипертрофия детрузора, сопровождающаяся ухудшением его кровоснабжения и развитием его гиперактивности. Цель исследования. В экспериментальных и клинических исследованиях определить значимость сильно выраженной гипертрофии детрузора при инфравезикальной обструкции (ИВО) в формировании его дисфункции и возможность обратного развития морфологических и функциональных изменений после ликвидации ИВО с использованием медикаментозной терапии. Материал и методы исследования. Проведено 30 хронических экспериментов на самках крыс, у которых моделировали ИВО наложением суживающей лигатуры на уретру сроком на 1 месяц с последующим удалением лигатуры и исследованием выраженности гипертрофии детрузора и функции мочевого пузыря через 1 месяц. В 1-й серии никакой терапии не проводили, во 2-й серии после ликвидации ИВО животные получали доксазозин в дозе 40 мг/кг/сутки, а в 3-й серии получали комплекс противоишемических препаратов (а-токоферола ацетат 10 мг/кг, мексидол 5 мг/кг, пентоксифиллин 4 мг/кг и дилтиазем 2 мг/кг в сутки). В клиническом исследовании проанализированы истории болезни 76 больных, оперированных по поводу ДГПЖ, у которых по данным УЗИ выявили выраженную гипертрофию детрузора (толщина стенки >5 мм, индекс массы мочевого пузыря >100усл. ед.). 24 пациента после операции не получали специфической терапии, 26 - получали тамсулозин, и 26 больных получали терапию комплексом противоишемических препаратов. Результаты исследования. Создание ИВО у крыс с развитием выраженной гипертрофии детрузора сопровождалось формированием его гиперактивности. После ликвидации ИВО выраженная гипертрофия детрузора и его гиперактивность сохранялась у 60% животных. Терапия доксазозином существенно не влияла на уменьшение выраженности гипертрофии детрузора, но нормализовала функцию мочевого пузыря у всех животных. При терапии противоишемическими препаратами гипертрофия детрузора уменьшалась в большей степени при нормализации функции мочевого пузыря. В клиническом исследовании показано, что медикаментозная терапия (как тамсулозином, так и противоишемическими препаратами) в раннем послеоперационном периоде способствовала ускорению обратного развития гипертрофии детрузора и улучшала функциональные результаты операции: у больных, не получавших терапии, полная нормализация мочеиспускания (QoL=0-1) достигнута в 45,8% при неудовлетворительных функциональных результатах (QoL=4) в 16,7% случаев, тогда как при медикаментозной терапии эти цифры составили 69,2-73,0% и 7,7% соответственно. Заключение. Выраженная гипертрофия детрузора является фактором, негативно влияющим на восстановление функции мочевого пузыря после ликвидации ИВО, а терапия а-адреноблокаторами или противоишемическими препаратами способствует более полному восстановлению функции мочеиспускания.