Волчаночный антикоагулянт, эндотелиальная дисфункция у пациентов с макулярным отеком на фоне окклюзии вен сетчатки

76 чел., среди них 5 пациентов с поражением двух глаз. Из них у 74 человек (60 %) окклюзия ветвей ЦВС и у 53 человек (40 %) — тромбоз ЦВС. Все пациенты разделены на 2 группы с ВА (30 чел.) и без ВА (97 чел.). Контрольная группа здоровых 30 чел. В динамике заболевания проводилось офтальмологическое инструментальное обследование и лечение по авторскому патенту.

Исследования системы гемостаза проводились методами автоматизированной коагу-лометрии, определение активности фВ, анти-тромбинаIII(АТIII),АПС,фVIII,фВвцитратной плазме пациентов 2-х групп и контрольной. Выявление ВА проводилось с использованием ядовых тестов, а также подтверждающими тестами с плазмой донора и корригирующими фосфолипидами, повторное исследование ВА,через 6 недель. Исследование сыворотки крови пациентов на ВЭФР — методом имму-ноферментного анализа (ИФА).

Результаты. ВА нами выявлен у 30 пациентов (в 23,6 % случаев).У всех больных с ВА и МО отмечается повышение активности компонентов системы гемостаза по сравнению с нормой и толщины сетчатки в макуле, соответственно: фВ — на17,6 %,VIIIф — на43,5 %,ПС — на20 %, ВЭФР на 78,1 %; толщина сетчатки увеличена в среднем в 4,1 раза. Присутствие ВА является результатом системного аутоиммунного процесса, который клинически проявляется воспалением в сосудистой стенке с локальными тромбозами, с геморрагиями, ватообразными очагами в сетчатке на фоне повышения уровня фибриногена на 31,2 %; и снижением активности ПС (по сравнению с больными с ОВС без ВА), возможно, вследствие потребления ПС. Тромбогеморрагический синдром сопровождается диффузным персистирующим кистозным макулярным отеком (средняя толщина сетчатки в фовеа 670 ± 19 мкм), с субфовеальной отслойкой нейроэпителия сетчатки (ОНЭС) и ЭРМ (эпиретинальная мембрана) встречались в 50 % случаев.

Выводы. Присутствие ВА в крови в 23,6 % случаев у пациентов с ОВС, усиливает тромбогенную опасность и способствует локальному тромбогеморрагическому синдрому с персистирующим высоким кистозным МО и ОНЭС в 50 % случаев. ОВС с ВА и без ВА протекают сповышениемуровняцитокина ВЭФР, что свидетельствует об ишемическом и вос-

ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XIV, № 1, 2018

палительном компоненте в сосудистой стенке у всех исследуемых пациентов. Пациенты с ОВС нуждаются в офтальмологическом и в лабораторном мониторинге с применением комплексной патогенетической терапии, включающей антикоагулянты, дезагреганты, НПВС, дискретный плазмаферез.