Воспалительная кардиомиопатия у больного с острой декомпенсацией сердечной недостаточности

В настоящее время распространенность случаев хронической сердечной недостаточности (ХСН) в РФ составляет 7,9 млн [1], в США — 5,7 млн [2]. Большая часть случаев (60%) повторных госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН приходится на ХСН со сниженной фракцией выброса [3]. В 59% случаев ишемическая болезнь сердца (ИБС) [1] и в 10–15% ишемическая кардиомиопатия вследствие ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) после перенесенного инфаркта миокарда выступают этиологическими факторами декомпенсации ХСН [4]. Несмотря на то, что в последнее время разработана оптимальная медикаментозная и инвазивная тактика лечения ИБС и ХСН, которая позволила снизить общую смертность [5], частота повторных госпитализаций по поводу острой декомпенсации ХСН составляет 35% в течение первых 60 дней [6], что свидетельствует о недостаточности современной вторичной профилактики острой декомпенсации ХСН.

Существует необходимость в продолжении научного поиска для понимания патогенеза ХСН, получения новых данных, которые, возможно, лежат в основе сложившейся ситуации, а именно недостаточной эффективности рекомендованной терапии [1]. Одними из вероятных причин высокой частоты острой декомпенсации и повторных госпитализаций являются продолжающееся не диагностированное с помощью неинвазивных методов субклиническое воспаление в ткани миокарда, отсутствие доказательной базы, имеющихся способов диагностики и назначения эффективной противовоспалительной терапии. «Золотым стандартом» диагностики воспаления в миокарде и определения его типа является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) с иммуногистохимическим анализом.

Клинический случай демонстрирует возможности современных методов диагностики и лечения больного с острой декомпенсацией ХСН, устойчивой к медикаментозному лечению.

Пациент 34 лет, поступил в отделение неотложной кардиологии НИИ кардиологии г. Томска в октябре 2016 г. с жалобами на одышку, возникающую в покое, сухой ка- шель, колющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, отеки на ногах.

В октябре 2015 г. пациент перенес передний STEMI, выполнена экстренная инвазивная коронарная ангиография (КАГ) со стентированием единственной атеросклеротически измененной передней нисходящей коронарной артерии. После перенесенного инфаркта миокарда у пациента развилась ХСН с систолической дисфункцией — фракция выброса (ФВ) ЛЖ 40%. Пациент был бессимптомен в течение двух месяцев, после чего возникла декомпенсация ХСН. На фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, диуретиков, подтверждая комплаентность к медикаментозному лечению и отрицая употребление алкоголя, пациент трижды госпитализировался по поводу острой декомпенсации ХСН. Во время последней госпитализации, в сентябре 2016 г., была выявлена рефрактерность к проводимому лечению, сохранялся двусторонний гидроторакс, асцит.

В описываемую госпитализацию у пациента наблюдались цианоз губ, набухание шейных вен, отеки голеней, учащенное сердцебиение (частота сердечных сокращений (ЧСС) 82 уд./мин), тахипноэ (частота дыхания 22 д./ мин), артериальная гипотония (артериальное давление 87/60 мм рт. ст.), выслушивались влажные хрипы в нижних отделах легких. Лабораторные данные представлены в таблице, признаков воспалительной реакции (лейкоцитоза, увеличения концентрации С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), диагностически значимого повышения маркеров некроза миокарда) не наблюдалось.

На момент поступления по электрокардиографии (ЭКГ) — ритм синусовый, правильный, ЧСС 84 уд./мин, положение электрической оси сердца резко вправо, Р-mitrale в II, III, aVF и двухфазность зубца P в V1–V2, QS в V4–V6, депрессия сегмента SТ в III, aVF, V1 и V2. Значимых изменений по данным ЭКГ за время госпитализации не наблюдалось, нарушений ритма сердца не зарегистрировано (рис. 1).

Рис. 1. ЭКГ при поступлении

Лабораторные показатели в динамике

По эхокардиографии выявлена дилатация всех камер сердца (конечный диастолический объем ЛЖ 180 мл, конечный систолический объем ЛЖ 115 мл), эксцентричная гипертрофия ЛЖ (индекс массы миокарда 160 г/м2), ФВ ЛЖ 32%, акинез передних и перегородочных сегментов, аневризма верхушки 30 мл с пристеночным тромбозом, односторонний гидроторакс (справа до 700 мл). По результатам ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены признаки застоя в печени, гепатомегалия, асцит до 500 мл.

Результаты 2D Speckle Tracking эхокардиографии показали выраженное диффузное нарушение продольной деформации ЛЖ (Global Longitudinal Strain (GLS) –1,1%). Наиболее выраженная деформация в верхушечных и передне-перегородочных сегментах ЛЖ. Установлено нарушение скручивания ЛЖ за счет снижения скручивания основания (–6,19°) и отсутствия скручивания верхушки (0,34°), torsion 2,41 (рис. 2).

Отсутствие рестеноза стента и de novo атеросклеротического поражения коронарных артерий по результатам инвазивной КАГ явилось основанием для исключения ишемической этиологии неблагоприятного ремоделирования сердца и декомпенсации ХСН. Назначенное оптимальное медикаментозное лечение не давало позитивного ответа, что позволило рассмотреть данную ситуацию как резистентную ХСН.

Рис. 2. Показатели продольной деформации ЛЖ

Для уточнения этиологии вторичной дилатационной кардиомиопатии была выполнена ЭМБ, позволившая определить подострый вирусный миокардит с выраженной активностью (CD45+, CD68+>50 в 1 мм2), со слабо выраженным интерстициальным фиброзом, субэндокардиальным фиброзом, фиброзом эндокарда; со слабо выраженной экспрессией антигенов вируса герпеса 6-го типа, выраженной экспрессией энтеровирусного антигена VP-1 (рис. 3). Диагноз был сформулирован на основании Далласских критериев миокардита и классификации С. Basso и F. Calabrese.

Рис. 3. ЭМБ, иммуногистохимическое исследование (окраска гематоксилин-эозином; х 400). Выраженная экспрессия энтеро-вирусного антигена VP-1 в цитоплазме кардиомиоцитов

Следует отметить, что на данный момент нет единого мнения среди экспертов по ведению больных с миокардитом, однако некоторые завершенные клинические исследования показали, что использование внутривенного введения иммуноглобулинов, интерферона альфа-2b, валацикловира и иммуносупрессоров оказывает положительное влияние на сократительную функцию ЛЖ с последующим уменьшением симптоматических проявлений сердечной недостаточности [7].

Пациенту было назначено:

• 1)    внутривенное введение иммуноглобулина G — 50 мл в сутки в течение 3 дней;

• 2)    метипред 40 мг в сутки с постепенным снижением дозы до 4 мг в сутки;

• 3)    суппозитории интерферона альфа-2b по 1 млн МЕ 2 раза в день в течение 10 дней, затем через 1 день до 6 мес.;

• 4)    валацикловир 500 мг по 1 таб. 2 раза в день до 6 мес.

Через трое суток отмечалась положительная динамика в виде уменьшения одышки, отсутствия гидроторакса, асцита, прошла сердечная астма.

При выписке рекомендовано: повторная ЭМБ через 6 мес.; контроль эхокардиографии; при сохраняющейся систолической дисфункции и отсутствии признаков воспаления в ткани миокарда — имплантация кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти [8].

В настоящий момент уже ведутся исследования по изучению воспалительной кардиомиопатии (ВКМП) [7, 9], но при этом не существует единой концепции развития, диагностики ВКМП [10] и, как следствие, разработанных рекомендаций по лечению этого тяжелого заболевания.