Выявление HBe Ag у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Особенности показателей метаболизма
Автор: Желтякова Ольга Викторовна, Миронов Николай Викторович
Журнал: Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье @vestnik-reaviz
Рубрика: Клиническая медицина
Статья в выпуске: 2 (10), 2013 года.
Бесплатный доступ
ДНК вируса гепатита В с одинаковой частотой встречалась, как у мужчин, так и у женщин. Обнаружена связь между наличием HBs Ag и выявляемостью ДНК вируса гепатита. Связь между наличием HBe Ag и ДНК вируса гепатита В у больных вирусным гепатитом В отсутствовала. HBe Ag является независимым фактором, вызывающим более глубокие поражения печени, причем чаще он встречается у женщин.
Днк вируса гепатита в
Короткий адрес: https://sciup.org/14344044
IDR: 14344044
Текст научной статьи Выявление HBe Ag у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Особенности показателей метаболизма
Нормальная репликация вируса гепатита В требует постоянной достройки внутренней, более короткой цепи молекулы ДНК, и это обстоятельство может приводить к появлению ошибок синтеза, т.е. к возникновению мутантных видов. Наиболее часто мутации возникают в регионе ргеС, однако они также описаны в области preS и Х вирусного генома [4]. Особенностью мутации в ргеС регионе является прекращение синтеза HBeAg при сохраняющейся способности вируса к репликации.
На сегодняшний день описаны два типа мутаций, которые достоверно связывают с отсутствием HBe Ag. Транзиция G в А в 1896 положении пре-core области приводит к появлению стоп-кодона и блокирует трансляцию HBe Ag. Двойная мутация в 1762 и 1764 положениях основного промотора core гена (трансверсия А на Т и транзиция G в А соответственно) ведет к резкому снижению уровня секреции HBe Ag в результате нарушения процесса транскрипции.
Роль HBe Ag в течении инфекционного процесса пока не ясна. Считается, что HBe Ag, экспрессируясь на поверхности гепатоцитов, является мишенью иммунных реакций, ведущих к разрушению клеток печени. В то же время HBe Ag индуцирует иммунную толерантность, способствуя персистенции вируса.
H.Chan с соавторами [1] в своей работе показали, что среди пациентов с HВe-негативным течением заболевания 73% имеют нормальный уровень аминотрансфераз, и только в 8% случаев наблюдается значительное увеличение уровня ферментов.
Материал и методы исследования. На базе ООО «Ситилаб» были иследованы 230 образцов сыворотки крови пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Маркеры вирусного гепатита В определяли на иммунохемилюминесцентном автоматическом аналзаторе Architekt 2000i – фирмы Abbott, ДНК вируса гепатита В - методом ПЦР тест-системой «Вектор-Бест», показатели метаболизма – на биохимическом автоматическом аналзаторе Ar- chitekt 8000c фирмы Abbott. Полученные результаты обрабатывались с использованием программы Statistica 5.
Результаты исследования. ДНК вируса гепатита В с одинаковой частотой встречалась как у мужчин, так и у женщин ( χ 2=1,15, р=0,28). Была обнаружена связь между наличием HBs Ag и выявляемостью ДНК вируса гепатита В ( χ 2=2,1, р=0,001).
Нами была выявлена зависимость между полом пациента и частотой встречаемости HBe Ag. Исходя из данных таблицы 11, HBe Ag достоверно чаще встречался у женщин ( χ 2=4,90, р=0,03).
Таблица 1
Выявляемость HBe Ag у мужчин и женщин
Женщины % от общего числа |
Мужчины % от общего числа |
|
HBe Ag- |
35,48 |
51,61 |
HBe Ag+ |
12,90 |
0,00 |
Связь между наличием HBe Ag и ДНК вируса гепатита В у больных вирусным гепатитом В отсутствовала ( χ 2=1,88, р=0,17) (таблица 2). Наличие мутаций в preC регионе, вызывающих прекращение синтеза HBe Ag при сохраняющейся способности вируса к репликации [2, 3] может объяснить отсутствие искомой связи.
Таблица 2
Соотношение выявляемости ДНК вируса гепатита В и HBe Ag больных вирусным гепатитом В
HBe Ag -(% от общего числа) |
HBe Ag+ (% от общего числа) |
|
ДНК- |
29,03 |
0,00 |
ДНК+ |
58,06 |
12,90 |
В результате анализа активности аланинаминотрансферазы в зависимости от выявляемо-сти HBe Ag обнаружена связь между повышением активности аланинаминотрансферазы и его наличием ( χ 2=5,76, р=0,02) (рис. 1).

Рис. 1. Распределение значений активности аланинаминотрансферазы в группах больных вирусным гепатитом В (репликативная фаза) в зависимости от выявляемости HBe Ag
Активность аланинаминотрансферазы была в пределах нормы (менее 40,0 Е/л) в 60,0% случаев у пациентов с отрицательным тестом на HBe Ag и в 4,35% у больных с положительным тестом на HBe Ag. Активность аланинаминотрансферазы была выше нормы в 17,39% случаев у пациентов с отрицательным тестом на HBe Ag и в 17,39% у больных с положительным тестом на HBe Ag. Полученные данные согласуются с результатами работы J.F. Tsai et al. (2000). Авторы статьи считают HBe Ag независимым фактором, повышающим активность аланинаминотрансферазы.
Внутри группы пациентов с отрицательным тестом на HBe Ag распределение по активности аланинаминотрансферазы было следующим: уровень фермента в пределах нормы – 77,8%; активность аланинаминотрансферазы выше 40 IU/L – 22,2%.
Разбив группу больных вирусным гепатитом В (ДНК вируса обнаружена) по признаку – HBe Ag обнаружен или не обнаружен, сравнивали показатели метаболизма, используя критерий U Манна-Уитни. Полученные результаты представлены в таблице 3.
Таблица 3
Сопоставление показателей метаболизма у больных хроническим вирусным гепатитом В (ДНК вируса обнаружена) с положительным и отрицательным тестом на HBe Ag
Показатель |
M ± m |
Me |
р |
||
HBeAg - |
HBeAg + |
HBeAg - |
HBeAg + |
||
Аланинаминотрансфераза, Е/л |
39,78 ± 12,66 |
69,01 ± 19,4 |
21,49 |
48,09 |
* |
Аспартатаминотрансфераза, |
38,53 ± 10,10 |
72,75 ± 27,02 |
25,47 |
44,94 |
* |
Тимоловая проба, ед |
3,78 ± 0,69 |
6,13 ± 2,90 |
2,50 |
2,70 |
* |
β -липопротеины ,ед |
44,80 ± 6,21 |
54,50 ± 11,50 |
45,00 |
68,00 |
* ** |
Список литературы Выявление HBe Ag у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Особенности показателей метаболизма
- Chan S.V. et al. (1992). Analysis of a new hepatitis C virus type and its phylogenetic relationship to existing variants/, F, Mc Omish, E.S. Holms et al//J. Gen.Virol. -1992. -V. 73. -P. 1131-1141.
- Hadziyannis S.J. Hepatitis B e antigen negative chronic hepatitis B: from clinical recognition to pathogenesis and treatment//J. Vir. Hepat. -1995. -V. 1. -P. 7-36.
- Kremsdorf D. et al. (1991).Nucleotide sequences analyses of hepatitis В virus genomes isolated from serologically negative patients/D. Kremsdorf, V. ThIers, F.Garreau et al//William and WilKins, Baltimore, 1991. -P. 222-226.
- Uchida Т. et al. (1994). Evolution of the hepatitis В virus gene during chronic infection in seven patients/Т. Uchida, Т.Т. Aye, Т. Shikata et al.//J. Med. Virol. -1994. -V. 43. -P. 148-154.
- Yano M. et al. (2004). Epidemiology and long-term prognosis of hepatitis C virus infection in Japan/M. Yano, H. Yatsuhashi, O. Inoue et al.//Gut. -1993. -V. 34. -P. 13-16.
- Блюгер А.Ф., Норвицкий И.Н. Вирусные гепатиты. -Рига: Звайгнзе, 2005. -412 с.
- Жибурт Е.Б. Профилактика пострансфузионных гепатитов. -М.: Терра Медика, 2010. -50 с.
- Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. -М.: ГЭОТА Медицина, 1999. -432 с.
- Рахманова А.Г. и др. (2001). Вирусные гепатиты этиопатогенез, эпидемиология, клинка, диагностика и терапия/А.Г. Рахманова, В.А. Неверов, Г.И. Кирпичникова и др. -Кольцово. -2001. -60 с.
- Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. -М.: Медицина, 1994. -305 c.