Выявление HBe Ag у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Особенности показателей метаболизма
Автор: Желтякова Ольга Викторовна, Миронов Николай Викторович
Журнал: Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье @vestnik-reaviz
Рубрика: Клиническая медицина
Статья в выпуске: 2 (10), 2013 года.
Бесплатный доступ
ДНК вируса гепатита В с одинаковой частотой встречалась, как у мужчин, так и у женщин. Обнаружена связь между наличием HBs Ag и выявляемостью ДНК вируса гепатита. Связь между наличием HBe Ag и ДНК вируса гепатита В у больных вирусным гепатитом В отсутствовала. HBe Ag является независимым фактором, вызывающим более глубокие поражения печени, причем чаще он встречается у женщин.
Днк вируса гепатита в
Короткий адрес: https://sciup.org/14344044
IDR: 14344044 | УДК: 616-098
Detectionof HBe Ag in patients with chronic viral hepatitis B. Metabolic rate features
DNA of viral hepatitis B was observed with the same frequency in men as well as in women. It was found a correlation between presence of HBsAg and detection of hepatitis B virus DNA. The same correlation with HBeAg wasn ’t determined. HBeAg is more often observed in women. It is an independent factor leading to increased activity of alanine aminotransferase, asparagine aminotransferase, concentration of thymol test and beta-lipoproteids.
Текст научной статьи Выявление HBe Ag у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Особенности показателей метаболизма
Нормальная репликация вируса гепатита В требует постоянной достройки внутренней, более короткой цепи молекулы ДНК, и это обстоятельство может приводить к появлению ошибок синтеза, т.е. к возникновению мутантных видов. Наиболее часто мутации возникают в регионе ргеС, однако они также описаны в области preS и Х вирусного генома [4]. Особенностью мутации в ргеС регионе является прекращение синтеза HBeAg при сохраняющейся способности вируса к репликации.
На сегодняшний день описаны два типа мутаций, которые достоверно связывают с отсутствием HBe Ag. Транзиция G в А в 1896 положении пре-core области приводит к появлению стоп-кодона и блокирует трансляцию HBe Ag. Двойная мутация в 1762 и 1764 положениях основного промотора core гена (трансверсия А на Т и транзиция G в А соответственно) ведет к резкому снижению уровня секреции HBe Ag в результате нарушения процесса транскрипции.
Роль HBe Ag в течении инфекционного процесса пока не ясна. Считается, что HBe Ag, экспрессируясь на поверхности гепатоцитов, является мишенью иммунных реакций, ведущих к разрушению клеток печени. В то же время HBe Ag индуцирует иммунную толерантность, способствуя персистенции вируса.
H.Chan с соавторами [1] в своей работе показали, что среди пациентов с HВe-негативным течением заболевания 73% имеют нормальный уровень аминотрансфераз, и только в 8% случаев наблюдается значительное увеличение уровня ферментов.
Материал и методы исследования. На базе ООО «Ситилаб» были иследованы 230 образцов сыворотки крови пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Маркеры вирусного гепатита В определяли на иммунохемилюминесцентном автоматическом аналзаторе Architekt 2000i – фирмы Abbott, ДНК вируса гепатита В - методом ПЦР тест-системой «Вектор-Бест», показатели метаболизма – на биохимическом автоматическом аналзаторе Ar- chitekt 8000c фирмы Abbott. Полученные результаты обрабатывались с использованием программы Statistica 5.
Результаты исследования. ДНК вируса гепатита В с одинаковой частотой встречалась как у мужчин, так и у женщин ( χ 2=1,15, р=0,28). Была обнаружена связь между наличием HBs Ag и выявляемостью ДНК вируса гепатита В ( χ 2=2,1, р=0,001).
Нами была выявлена зависимость между полом пациента и частотой встречаемости HBe Ag. Исходя из данных таблицы 11, HBe Ag достоверно чаще встречался у женщин ( χ 2=4,90, р=0,03).
Таблица 1
Выявляемость HBe Ag у мужчин и женщин
|
Женщины % от общего числа |
Мужчины % от общего числа |
|
|
HBe Ag- |
35,48 |
51,61 |
|
HBe Ag+ |
12,90 |
0,00 |
Связь между наличием HBe Ag и ДНК вируса гепатита В у больных вирусным гепатитом В отсутствовала ( χ 2=1,88, р=0,17) (таблица 2). Наличие мутаций в preC регионе, вызывающих прекращение синтеза HBe Ag при сохраняющейся способности вируса к репликации [2, 3] может объяснить отсутствие искомой связи.
Таблица 2
Соотношение выявляемости ДНК вируса гепатита В и HBe Ag больных вирусным гепатитом В
|
HBe Ag -(% от общего числа) |
HBe Ag+ (% от общего числа) |
|
|
ДНК- |
29,03 |
0,00 |
|
ДНК+ |
58,06 |
12,90 |
В результате анализа активности аланинаминотрансферазы в зависимости от выявляемо-сти HBe Ag обнаружена связь между повышением активности аланинаминотрансферазы и его наличием ( χ 2=5,76, р=0,02) (рис. 1).
Рис. 1. Распределение значений активности аланинаминотрансферазы в группах больных вирусным гепатитом В (репликативная фаза) в зависимости от выявляемости HBe Ag
Активность аланинаминотрансферазы была в пределах нормы (менее 40,0 Е/л) в 60,0% случаев у пациентов с отрицательным тестом на HBe Ag и в 4,35% у больных с положительным тестом на HBe Ag. Активность аланинаминотрансферазы была выше нормы в 17,39% случаев у пациентов с отрицательным тестом на HBe Ag и в 17,39% у больных с положительным тестом на HBe Ag. Полученные данные согласуются с результатами работы J.F. Tsai et al. (2000). Авторы статьи считают HBe Ag независимым фактором, повышающим активность аланинаминотрансферазы.
Внутри группы пациентов с отрицательным тестом на HBe Ag распределение по активности аланинаминотрансферазы было следующим: уровень фермента в пределах нормы – 77,8%; активность аланинаминотрансферазы выше 40 IU/L – 22,2%.
Разбив группу больных вирусным гепатитом В (ДНК вируса обнаружена) по признаку – HBe Ag обнаружен или не обнаружен, сравнивали показатели метаболизма, используя критерий U Манна-Уитни. Полученные результаты представлены в таблице 3.
Таблица 3
Сопоставление показателей метаболизма у больных хроническим вирусным гепатитом В (ДНК вируса обнаружена) с положительным и отрицательным тестом на HBe Ag
|
Показатель |
M ± m |
Me |
р |
||
|
HBeAg - |
HBeAg + |
HBeAg - |
HBeAg + |
||
|
Аланинаминотрансфераза, Е/л |
39,78 ± 12,66 |
69,01 ± 19,4 |
21,49 |
48,09 |
* |
|
Аспартатаминотрансфераза, |
38,53 ± 10,10 |
72,75 ± 27,02 |
25,47 |
44,94 |
* |
|
Тимоловая проба, ед |
3,78 ± 0,69 |
6,13 ± 2,90 |
2,50 |
2,70 |
* |
|
β -липопротеины ,ед |
44,80 ± 6,21 |
54,50 ± 11,50 |
45,00 |
68,00 |
* ** |
Список литературы Выявление HBe Ag у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Особенности показателей метаболизма
- Chan S.V. et al. (1992). Analysis of a new hepatitis C virus type and its phylogenetic relationship to existing variants/, F, Mc Omish, E.S. Holms et al//J. Gen.Virol. -1992. -V. 73. -P. 1131-1141.
- Hadziyannis S.J. Hepatitis B e antigen negative chronic hepatitis B: from clinical recognition to pathogenesis and treatment//J. Vir. Hepat. -1995. -V. 1. -P. 7-36.
- Kremsdorf D. et al. (1991).Nucleotide sequences analyses of hepatitis В virus genomes isolated from serologically negative patients/D. Kremsdorf, V. ThIers, F.Garreau et al//William and WilKins, Baltimore, 1991. -P. 222-226.
- Uchida Т. et al. (1994). Evolution of the hepatitis В virus gene during chronic infection in seven patients/Т. Uchida, Т.Т. Aye, Т. Shikata et al.//J. Med. Virol. -1994. -V. 43. -P. 148-154.
- Yano M. et al. (2004). Epidemiology and long-term prognosis of hepatitis C virus infection in Japan/M. Yano, H. Yatsuhashi, O. Inoue et al.//Gut. -1993. -V. 34. -P. 13-16.
- Блюгер А.Ф., Норвицкий И.Н. Вирусные гепатиты. -Рига: Звайгнзе, 2005. -412 с.
- Жибурт Е.Б. Профилактика пострансфузионных гепатитов. -М.: Терра Медика, 2010. -50 с.
- Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. -М.: ГЭОТА Медицина, 1999. -432 с.
- Рахманова А.Г. и др. (2001). Вирусные гепатиты этиопатогенез, эпидемиология, клинка, диагностика и терапия/А.Г. Рахманова, В.А. Неверов, Г.И. Кирпичникова и др. -Кольцово. -2001. -60 с.
- Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. -М.: Медицина, 1994. -305 c.
