Взаимосвязь частоты сердечных сокращений с артериальной гипертонией и другими кардиоваскулярными факторами риска в популяции Красноярского края



Все больше данных накапливается в пользу того, что повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое является независимым предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных исходов как в общей популяции, так и у пациентов с гипертонией или уже имеющейся кардиоваскулярной патологией. Так, в одном из последних метаанализов H. Li (2015) проспективных исследований в общей популяции [1] было продемонстрировано, что у лиц с уровнем ЧСС в покое > 80 уд./мин риск кардиоваскулярной смертности возрастал на 49% (с поправкой на иные кардиоваскулярные факторы риска). Кроме того, каждое последующее увеличение ЧСС на 10 уд./мин сопровождалось значимым линейным увеличением сердечно-сосудистой смертности в среднем на 6%. Схожие данные были получены в метаанализе D. Zhang et al. (2016) с общим количеством участников более 1 млн человек в отношении не только кардиоваскулярной, но и общей смертности с линейным увеличением таковой на каждые 10 уд./мин на 8 и 9% соответственно [2]. При этом в сравнении с ЧСС 45 уд./мин общая смертность значимо увеличивалась уже в диапазоне 60–80 уд./мин (на 12%), в то время как значимое повышение сердечно-сосудистой смертности отмечено при ЧСС>90 уд./мин. При использовании в качестве референтного значения ЧСС 70 уд./мин более низкий уровень ЧСС в покое

(45–69 уд./мин) оказывал протективный эффект в отношении обоих видов смертности.

По данным метаанализа 2019 г., каждое повышение ЧСС в покое на 10 уд./мин увеличивает риск сахарного диабета 2-го типа на 17% [3]. Имеющиеся на сегодняшний день результаты исследований и метаанализов свидетельствуют о статистически значимом увеличении риска развития сердечной недостаточности [4], ишемической болезни сердца, инсульта, внезапной смерти [5], а также метаболического синдрома [6] при повышении ЧСС в покое.

Весьма многогранно взаимодействие ЧСС в покое и артериальной гипертонии (АГ). С одной стороны, ЧСС в покое является независимым фактором риска развития в последующем АГ, причем не только у взрослых [1, 7], но и у детей и подростков [8, 9]. Логичным выглядит тот факт, что при сочетании повышенной ЧСС в покое с дополнительными факторами риска (возраст, избыточная масса тела или ожирение, дислипидемия, гиперурикемия, нарушение углеводного обмена, снижение скорости клубочковой фильтрации) вероятность развития АГ также возрастает, что показано Y. Huang et al. [10]. С другой стороны, при сочетании высокой ЧСС в покое и АГ прогноз больного значительно утяжеляется [7, 11, 12].

Несмотря на существующие разногласия, является ли повышение ЧСС в покое независимым фактором риска или всего лишь маркером имеющихся в организме дисбаланса вегетативной нервной системы и сопутствующих метаболических нарушений, большинство экспертов под влиянием все более убедительных научных доказательств склонны расценивать ЧСС в покое в качестве важной и независимой детерминанты неблагоприятного прогноза. Данное положение было отражено в согласительном документе Европейского Общества по гипертонии, касающегося сочетания АГ с повышенной ЧСС (2016) [13], а также в Европейских рекомендациях по ведению артериальной гипертонии (2018), в которых показатель ЧСС>80 уд./мин отнесен к независимым факторам кардиоваскулярного риска [14].

Что касается конкретного уровня ЧСС в покое, выше которого следует говорить о тахикардии, то он носит произвольный характер, установленный мнением экспертов, и соответствует в настоящее время ЧСС > 80 уд./мин [14] или ЧСС > 80-85 уд./мин [13]. Хотя нужно учитывать, что в ряде эпидемиологических исследований этот показатель (опять же установленный большей частью произвольно, реже – согласно верхнего квантиля) имел и другой пороговый уровень (>75 уд./мин или £84 уд./мин). В то же самое время следует подчеркнуть, что увеличение риска неблагоприятных исходов носит непрерывный характер и может наблюдаться уже при уровне ЧСС в покое выше 70 и даже выше 60 уд./мин [2].

Ценность ЧСС в покое при всей относительной простоте определения (хотя иные подходы, помимо офисных, могут иметь преимущества в прогностической точности, например домашнее самоизмерение, амбулаторное мониторирование ЧСС, в том числе в ночные часы [15]) состоит и в том, что на популяционном уровне данный параметр, особенно при динамической регистрации, позволяет вносить свой вклад в общую оценку кардиоваскулярного риска населения.

Наиболее крупным эпидемиологическим исследованием по оценке разнообразных факторов кардиоваскулярного риска, в том числе ЧСС в покое, в Российской Федерации явилось одномоментное наблюдательное исследование «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в различных регионах Российской Федерации» (ЭССЕ-РФ) [16]. Его суммарные результаты, касающиеся ЧСС, были опубликованы ранее С.А. Шальновой и соавт. [17]. Вместе с тем региональные особенности изучаемых популяций накладывают свою специфику на изучаемые факторы риска.

В связи с этим целью нашего исследования явилось определение ЧСС в покое в репрезентативной выборке населения Красноярского края, выявление возможной взаимосвязи с возрастом, полом, различными уровнями артериального давления (АД), расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ) и различными составляющими метаболического синдрома.

Материал и методы

Исследование, проводившееся в рамках общероссийского эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ, включало в себя 1 603 человека в возрасте 25–64 лет, отобранных путем случайной трехступенчатой стратифицированной выборки среди населения, прикрепленного к четырем поликлиникам г. Красноярска и Березовской районной больнице. Из них проанализированы данные обследования 1 411 субъектов в возрасте от 25 до 64 лет, не принимавших бета-блокаторы. Исследование было одобрено независимым этическим комитетом. Все включенные после подписания информированного согласия на участие в исследовании подвергались анкетированию, антропометрии, офисному измерению АД, биохимическому исследованию крови. Стандартный вопросник предусматривал получение информации о социально-демографических характеристиках, поведенческих привычках, анамнестических данных, экономических условиях жизни, уровне образования [16]. Взятие крови для биохимического исследования – на креатинин, общий холестерин и его фракции, триглицериды, глюкозу, мочевую кислоту – осуществлялось из локтевой вены натощак (после не менее 12-часового голодания). ЧСС измерялась пальпаторно на лучевой артерии за 60 с. За уровень предгипертонии (ПГ) принимали показатели АД в диапазоне 120–139/80–89 мм рт. ст.

Статистические расчеты выполнялись в программе IBM SPSS v 22. Проверка распределения ЧСС на соответствие нормальному закону с помощью критерия Колмогорова – Смирнова с поправкой Лиллиефорса показала, что распределение не является нормальным. Описательные статистики ЧСС приведены в виде медианы и межквартильных интервалов. Различия ЧСС между группами проверялись по критериям Манна – Уитни (в случае парных сравнений) и Краскела – Уоллиса (в случае множественных сравнений). Для сравнения доли лиц, имеющих определенный признак, в различных группах использовался критерий хи-квадрат. Различия считались статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты

Медиана ЧСС в целом по выборке составляла 72 (66;

• 78)    уд./мин (рис. 1).

Рис. 1. Распределение по ЧСС в покое среди всех обследуемых без бета-блокаторов ( n = 1 411)

Fig. 1. Distribution of resting heart rate in subjects not receiving beta-blockers ( n = 1 411)

Не выявлено статистически значимых различий между мужчинами и женщинами ( р = 0,182), а также между возрастными группами обследованных (р = 0,084).

В процентном отношении частота регистрации ЧСС>80 уд./мин среди лиц с оптимальным уровнем АД составила 13,2%, у лиц с ПГ – 17,9%, у гипертоников – 25,3%; различия между группами значимы ( р < 0,001). Более детально распределение диапазонов ЧСС в покое у лиц с различными градациями АД представлено на рис. 2.

В группе АГ ( n = 630) ЧСС была значимо ( р < 0,001) выше, чем среди лиц с нормальным АД – 73 (68; 80) против 71 (65; 76) уд./мин. На фоне ПГ отмечалась значимо ( р = 0,023) более высокая ЧСС, чем при оптимальном АД – 71 (65; 77) против 69 (64; 76).

Не обнаружилось значимых различий ЧСС на фоне дислипидемии (р = 0,343), однако нарушение функции почек приводило к небольшому, но значимому (р = 0,004) снижению ЧСС: 71 (65; 78) против 72 (66;78) уд./мин у лиц с нормальной скоростью клубочковой фильтрации. При гипергликемии свыше 7,0 ммоль/л ЧСС повышается с 71 (66; 78) до 75 (70; 84) уд./мин, р < 0,001. Также значимо повышают ЧСС абдоминальное ожирение – 73 (67; 79) против 71 (65; 76) уд./мин у лиц с нормальной окружностью талии; р = 0,012 и общее ожирение - 73 (68; 79) против 71 (65; 78) уд./мин при нормальном индексе массы тела; р = 0,002. Настолько же увеличивает ЧСС и гиперу-рикемия: если при нормальном уровне мочевой кислоты медиана ЧСС составляет 71 (65; 77) уд./мин, то при гипе-рурикемии - 73 (67; 80) уд./мин; р = 0,001.

Рис. 2. Распределение ЧСС в покое при различных уровнях АД (%)

Примечание: ПГ – предгипертония, АГ – артериальная гипертония.

Fig. 2. Distribution of resting heart rate in different blood pressure gradations (%)

Note: PHT – pre-hypertension, HT – hypertension, BP – blood pressure, HR – heart rate, bpm – beats per minute.

Обсуждение

Таким образом, медиана ЧСС в покое в обследуемой популяции жителей Красноярского края составила 72 уд./мин, что соответствует среднероссийским показателям в исследовании ЭССЕ-РФ и несколько ниже уровня ЧСС популяции США в исследовании Continuous NHANES (2007–2012) [18]. По сравнению с группой оптимального АД (13,2%) доля обследуемых с ЧСС > 80 уд./мин в нашей популяции значимо возрастала в группе ПГ и в еще большей степени среди гипертоников (17,9 и 25,3% соответственно), что косвенно подтверждает важное участие дисфункции автономной нервной системы (с повышением симпатоадреналовой активности) в патогенезе АГ. Подобное явление отмечено и в ряде других исследований [19].

Подобно среднероссийским данным в исследовании ЭССЕ-РФ и многим зарубежным источникам повышение ЧСС в покое в исследуемой нами популяции значимо ассоциировалось с целым рядом составляющих компонентов метаболического синдрома: ожирением (как абдоминальным, так и общим), гипергликемией, гиперурикемией [3, 6, 17], что свидетельствует об общности патогенетических механизмов в развитии тахикардии, повышенной симпатоадреналовой активности,