Амбулаторная хирургическая помощь при болях в плече. Новые аспекты патогенеза и лечения

Боль в области плеча, одна из частых причин обращения пациентов к хирургу-ортопеду. Распространенность данной патологии среди взрослого населения по данным нескольких популяционных исследований составляет 4–7%, увеличиваясь с возрастом (от 3–4% в возрасте 40–45 лет, до 17–20% в возрасте 55–65 лет) [1, 3, 4]. Основной причиной болей у пожилых являются воспалительные и дегенеративно-дистрофические изменения периартикулярных тканей (ПАТ), и в первую очередь окончаний сухожилий ротаторов вращательной манжетки плеча (ВМП) – энтезисов. В структуре заболеваний ротаторов ВМП энтезопатии и тендиниты составляют более 85% [5]. Другой значимой причиной болей в плече (10–15%) является остеоартроз (ОА) плечевого сустава – омартроз [3]. Этиология дегенеративно-дистрофических заболеваний (ДДЗ) многофакторная и проявляется плейотропностью поражения плечевого сустава.

В подавляющем большинстве заболевания ВМП и плечевого сустава успешно лечатся консервативно, однако до настоящего времени нет определенного консенсуса относительно эффективности консервативных и оперативных методов лечения. Результаты научных исследований сравнения хирургического и консервативного методов лечения зачастую противоречивы, а их выводы недостаточны для формирования концепции и определения стратегии лечения. В опубликованных исследованиях эффективность консервативных методов лечения колеблется в широких пределах, от 33 до 92%, а неудовлетворительные результаты хирургического лечения составляют от 11% до 75% [6]. Не утихает спор и о первопричине и роли воспаления при ДДЗ. Одни исследователи считают первичным звеном патологические изменения внутрисуставных структур, другие связывают ее с воспалением периартикулярных тканей. Даже на прошедшем в Барселоне в апреле 2012 года конгрессе OARSI, при голосовании о первопричине остеоартроза и роли воспаления, голоса распределились поровну, 50 / 50 [7]. Современная концепция ДДЗ рассматривает сустав и периартикулярные ткани, как единый орган, где все вне- и внутрисуставные структуры взаимосвязаны и взаимозависимы. Большинство исследователей придерживается точки зрения, что при биологическом старении организма дегенеративно-дистрофические процессы происходят одновременно и в тех и других структурах [8]. Дистрофия – понятие патоморфологиче-ское, означает патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения местного или общего обмена веществ и проявляющийся накоплением в клетках и тканях количественно и качественно изменённых продуктов обмена. В процессе биологического старения такими продуктами обмена являются конечные продукты гликирования (КПГ), и прежде всего фруктозамин. КПГ – это основная причина спонтанного повреждения структуры внутриклеточных и внеклеточных белков сухожильной, мышечной, хрящевой и костной тканей, приводящая к нарушению физиологического состояния гомеостаза и функции сустава [9].

Действие доминирующих системных (биологическое старение, возраст, пол, наследственность, метаболический синдром) и местных (избыточная масса тела, последствия заболеваний и травм) факторов и определяют ведущее звено возникновения и прогрессирования дегенеративнодистрофических процессов. Энтезисы сухожилий и связок в месте фиксации к кости представляют собой уникальную анатомическую структуру, с помощью которой значительная механическая энергия равномерно передается, рассеивается и гасится на том или ином сегменте био-кинетической цепи конечности. Современная концепция механотрансдукции определяет эту структуру, как орган – «синовио-энтезиальный комплекс» (СЭК), рис. 1 [10].

Энтезис имеет сложную функционально-анатомическую интеграцию с прилегающими мягкими тканями и синовиальной оболочкой и присутствует в 85% всех соединений сухожилий с костью. Формируясь вблизи суставов, СЭК имеет непосредственную связь с капсулой и синовиальной оболочкой сустава. Эта особенность объясняет характер происходящих микроанатомических и патогенетических процессов. Фиброзно-волокнистый хрящ энтезиса, являясь бессосудистой и лишенной иннервации зоной, склонен к повреждению и микротравматизации, но при этом полностью лишен иммунных клеток. В нормальных условиях, синовиальная оболочка смазывает и питает энтезис, связанный с волокнистым хрящом.

При его воспалении любрикация и питание резко нарушаются, развиваются дегенеративно-дистрофические изменения. Основные ротаторы ВМП (надостная, подостная и малая круглая мышцы) образуют СЭК на плечевой кости, прикрепляясь соответственно к верхней, средней и нижней фасеткам большого бугорка. Энтезисы надостной и малой круглой мышц интимно сращены с капсулой плечевого сустава, оттягивая ее при сокращении, тем самым предотвращают ее от ущемления. Надостная и подостная мышцы в области фасеток имеют собственные подсухожильные сумки, сообщающиеся с полостью сустава. Подлопаточная мышца, прикрепляясь к малому бугорку, также имеет собственный СЭК, сращена с капсулой сустава и имеет собственную подсухожильную сумку, сообщающуюся с полостью плечевого сустава [2]. Такая тесная интеграция энтезисов ротаторов ВМП с синовиальными сумками, капсулой и полостью плечевого сустава способствует быстрому распространению воспалительного процесса. Статическая нестабильность плечевого сустав, вызванная гипотрофией и слабостью ротаторов ВМП, может стать причиной ущемления капсулы сустава ее травматизации и воспаления. Страдает и субхондральная кость. Метаболические изменения вызывают нарушение кровообращения, отек костного мозга, ремоделирование костной структуры, формирование субхондральных кист. При лучевой диагностике у наших пациентов определялись зоны отека костного мозга, склероз и фрагментация, кистозная перестройка большого бугорка. Деструктивные процессы в фиброзно-волокнистом хряще приводят к повреждению кальцинированного хряща и прорастанию в него сосудов субхондральной кости. Нарушение барьера, защищающего фиброзно-волокнистый хрящ

Рис. 1. Схематическое изображение synovio-entheseal complex (SEC). Имплантация сухожилия надостной мышцы в области большого бугорка плечевой кости; SM – синовиальная оболочка субакромиальной сумки, тесно связана с зоной имплантации (Е); В – кальцинированный хрящ; SF – волокнистый хрящ; PF – периостальный волокнистый хрящ, охватывающий большой бугорок плечевой кости кости (TM); M – макрофаги являются неотъемлемой частью синовиальной оболочки, и их анатомическая близость к волокнистому хрящу; VI – вторжение кровеносных сосудов в зону имплантации характерно для пожилых людей; FAB – прорастание сосудов из субхондральной пластинки; TMS – сухожилие надостной мышцы; DC – очаги деструкции в фиброзно-волокнистом хряще; TM – большой бугорок от проникновения сосудов, вызывает его разрушение и развитие хронического воспаления энтезиса.

Главным звеном в патогенезе ДДЗ плеча являются дегенгеративно-дистрофические изменения (микроразрывы и образование деструктивно –некротических очагов) фиброзно-волокнистого хряща, травматизация капсулы) в синовио-энтезиальном комплексе сухожилий ВМП. Иммунные клетки синовии запускают каскад воспалительных событий, ведущих к энтозопатии и тендиниту ротаторов ВМП.

В воспалительный процесс вовлекаются капсула, субакромиальная , подостная , подлопаточная подсухожильные сумки, сообщающиеся с полостью плечевого с устава.

Длительное действие системных и местных факторов способствует распространению воспалительного процесса на внутрисуставные структуры. Развивается сино-виит, ведущий к повреждению синовиальной мембраны и капсулы плечевого сустава, нарушению гомеостаза, прогрессирующей деградации суставного хряща [5]. Характер синовиальной реакции зависит от длительности заболевания и сопутствующих метаболических и структурных изменений в других тканях сустава. Па- тогенетические механизмы, лежащие в основе развития синовиита, свидетельствуют о том, что воспалительный процесс предполагает участие толл-подобных рецепторов и активации каскада комплемента, продуктами деградации внеклеточной матрицы, хрящевой и других тканей сустава. Прогрессирование синовиальной реакции стимулирует синтез и высвобождение широкого спектра медиаторов воспаления, цитокинов и хемокинов. Последние определяются, как в тканях суставов, так и в синовиальной жидкости, оказывая катаболическое влияние на клетки хрящевой, синовиальной, сухожильной и костной тканей. [10]. В конечном итоге патологические изменения могут привести к частичному или полному разрыву ротаторов ВМП, воспалению плечевого сустава и нарушению его функции. При сонографических исследованиях, проведенных нами в остром периоде ДДЗ, у 80% больных определялись отек и утолщение энтезисов ротаторов ВМП (надостной мышцы > 2 мм), жидкостной компонент в подсухожильных сумках и явления синовиита плечевого сустава. Также характерна реакция надкостницы большого бугорка, в виде ее утолщения. Поэтому СЭК, скорее всего, представляют собой ключевую структуру в патогенезе возникновения воспаления суставов и дегенеративно-дистрофических изменений ВМП. Механизмы возникновения воспаления энтезиса и распространения его на сустав до недавнего времени были недостаточно изучены и оценены [10].

Материал и методы

За период 2009–2012 гг. в хирургическом отделении поликлиники наблюдалось 687 пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями костно-мышечной системы. Пациенты с патологией плеча составили 151 человек (21,3%). В структуре лечившихся (табл. 1) патология ВМП составила 96 человек (63 %).

Возраст больных от 45 до 73 лет. Мужчин было 94, женщин – 57. Заболевание правого плечевого сустава было у 107 человек, левого – у 44 человек. Длительность заболевания от нескольких месяцев до 1 года. Большинство пациентов безуспешно лечилось по поводу плечелопаточного периартрита, шейного остеохондроза. Основными жалобами были интенсивные боли (особенно ночные) и ограничение движений, вплоть до значительного нарушения функции плечевого сустава. Мультфакторная этиология и плейотропность поражения ДДЗ плеча определяли клиническую картину, течение и исход заболевания.

При клиническом исследовании отмечалась гипотрофия мышц ВМП – особенно надостной, подостной и малой круглой. Определялся положительный тест Дауборна.

У 32 (21%) пациентов диагностирован метаболический синдром (сахарный диабет, гиперхолестеринемия, гипертония, ИБС). Зоной иннервации n. suprascapularis является надостная мышца и плечевой сустав. Надлопаточный нерв образуется из верхнего ствола плечевого сплетения C5–C6, осуществляет иннервацию субакро- миальной сумки, акромиально-ключичного сочленения, клювовидно – акромиальной, клювовидно-ключичной связок и более 70% капсулы плечевого сустава [2].Болевой синдром при субакромиальном синдроме обусловлен в том числе и невритом надлопаточного нерва при вовлечении его в воспалительный процесс. Гипотрофия ротаторов ВМП является следствием саркопении, жирового перерождения мышечных волокон и нарушениям их иннервации. При метаболическом синдроме, сопровождающемся диабетической нейропатией надлопаточного нерва, эти проявления наиболее выражены [11].

В клинической картине определялись сочетанные поражения, составляющих плечевой сустав структур (табл. 1).

Когорта пациентов с субакромиальным синдромом составила 98 человек (65%), омартрозом -21 человек (14%) тендинитом сухожилия длинной головки бицепса – 21 человек (14%) и тендинитом сухожилий мышц, фиксирующихся к клювовидному отростку лопатки (короткая головка бицепса, клювоплечевая, малая грудная мышц) – 11 человек (7%).

Амбулаторная хирургическая помощь пациентам состояла в проведении локальной инъекционной терапии в область патологического очага, инъекций гиалуроновой кислоты в субакромиальную сумку и внутрисуставного введения ГК в плечевой сустав (табл. 2). В послеоперационном периоде назначался индивидуальный курс реабилитации: ЛФК, ФТЛ.

Всем пациентам выполнялась стандартная рентгенография плечевых суставов.

Рентгенологическая картина при этом малоинформативная. На рентгенограммах, выполненных нашим пациентам, отмечались склероз, небольшие остеофиты, фрагментация области большого бугорка, склеротические изменения головки плеча и суставной впадины. Плечевой сустав – шаровидный, многоосный сустав. Его динамическая стабилизация осуществляется за счет костной структуры плечевого, акромиально-ключичного и ключично-грудинного суставов. Статическая стабилизация поддерживается мышцами плечевого пояса и в первую очередь ВМП. Вертикальная нагрузка на суставные по-

Табл. 1. Структура лечившихся больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями плеча

Субакромиальный синдром	98 / 65%
Тендинит ВМП: • надостная мышца, лигаментит клювовидно-акрокроми альной связки, субакромиальный бурсит	79
• подостная, подлопаточная, малая круглая мышцы подклювовидный бурсит	16
• ретрактильный капсулит	3
Тендинит: • сухожилия длинной головки бицепса	21 / 14%
• короткой головки бицепса, клювоплечевой, малой грудной мышц	11 / 7%
Омартроз	21 / 14%
Итого:	151 / 100%

Табл. 2. Структура врачебных манипуляций при ДДЗ плеча

№ пп	Локализация	Доступ	Всего	Кортикостероиды	Гиалуроновая кислота
1.	Субакромиальный синдром: •    тендинит ВМП •    с / а бурсит •    разрыв надостной мышцы •    ретрактильный капсулит	передний передне-боковой передний	98 48 36 11 3	Бетаметазон 5 мг	Остенил – 11 20 мг / 2 мл Дьюралан – 3 60 мг / 3 мл
2.	Тендинит: •    длинной головки бицепса (синовиит сух. влагалища) •    подлопаточной, клювоплечевой, малой грудной мышц, подклювовидный бурсит	передний	21 11	Бетаметазон 5 мг
3.	Омартроз	передний	21	Бетаметазон 5 мг	Дьюралан 60 мг / 3 мл-18 Дьюралан SJ 20 мг / 1 мл-3
4.	Итого		151	151	35

верхности незначительна. В связи с этим реакция трансформации костной ткани в виде остеофитов не выражена. Морфологическим изменениям в большей степени подвержена ВМП, несущая основную нагрузку на плечо. В последние годы в практической ортопедии все большую популярность приобретает УЗИ – диагностика, как менее затратный и достаточно информативный метод. Чувствительность метода по оценкам экспертов составляет до 86 %. Для сравнения – МРТ – 91% [12]. Сонография плечевых суставов выполнена 135 пациентам (у 5 пациентов были предварительные МРТ исследования). Сонографические исследования позволяли диагностировать локализацию процесса, характер патологических изменений в сухожилиях и мышцах ВМП, наличие воспаленных слизистых сумок, выраженность синовиита, степень дегенеративных изменений хряща и головки плечевой кости, передней и задней хрящевой губы суставной впадины. К сожалению, имеющееся программное обеспечение УЗИ не позволило точно опредеделить размеры и характер разрыва надостной мышцы. Ошибки в диагностике при ультразвуковом исследовании наиболее часто состояли из-за неспособности провести различие между частичным и полным разрывом надостной мышцы размерами до 1 см .

В таких случаях мы ориентировались на степень выраженности болевого синдрома, нарушение функции, результатов артроцентеза плечевого сустава. При разрывах надостной мышцы выражены явления синовиита, при этом количество аспирированного экссудата составляло от 5 до 7 мл. По показаниям дополнительно выполняли МРТ плечевого сустава.

Главная задача консервативного лечения ДДЗ плеча состояла в купировании болевого синдрома и воспалительных явлений, создания оптимальных условий для восстановления исходного физиологического и функционального состояния структур субакромиального пространства (надостной мышцы, слизистых сумок), ликвидации синовиита, нормализации гомеостаза, предотвращении деградации хряща и разрушения сустава [8].

При метаболическом синдроме одновременно проводилась коррегирующая медикаментозная терапия, по показаниям назначались гипотензивные, гипогликемические, симтоматические препараты, статины.

В послеоперационном периоде назначался ограничительный режим 2–3 дня, местное применение холода. Через 5–7 дней приступали к ЛФК (изометрическая гимнастика).

Назначался массаж верхней конечности и надплечья, рекомендованы занятия в бассейне – плавание, рациональное питание и ведение здорового образа жизни.

Результаты лечения

Из 151 пациентов осмотрены 125 человек, в сроки от 6 месяцев до 2-х лет. Оценка эффективности лечения проводилась с использованием принятых стандартов. Исходный уровень боли был не менее 7 (по100 мм шкале VAS), длительность болевого синдрома более 3-х месяцев. Положительным ответом считалось снижение показателей боли не менее 5 пунктов (50%), снижение суточной потребности НПВП и степени нарушения функции (значительное, умеренное, незначительное, без нарушения).

После внутрисуставного введения дьюралана через 5–7 дней у больных наблюдалось значительное снижение боли, которое сохранялось до 1 и более года. Через 3–5 месяцев наблюдалось увеличение объема движений и восстановление адекватной функции плечевого сустава.

У 16 пациентов (12,8%) с омартрозом, ретрактиль-ным капсулитом, частичным разрывом надостной мышцы сохранялось незначительное нарушение функции плечевого сустава. Ночных болей не было, мышечная сила пораженной верхней конечности оставалась ниже, чем здоровой. Восстановление объема и силы ротаторов ВМП наблюдалось в случаях успешного восстановления их структуры. Тем не менее, незначительная атрофия мыщц ВМП сохранялась длительное время и спустя 2 года после лечения [14].

При контрольной сонографии (10 человек) воспалительных явлений и прогрессирования деструктивных изменений суставов не выявлено. Потребности в НПВП нет, оперативное лечение не показано. У одного пациента 60 лет, профессионального каменщика, при физической нагрузке произошел разрыв сухожилия длинной головки бицепса. В течение 2-х лет ему было произведено 3 инъекции кортикостероидов, от оперативного лечения воздержался.

Повторно выполнено внутрисуставное введение дьюралана 3 мл / 60 мг пациенту 73 лет, спустя 2 года.

Обсуждение результатов лечения

• 1.    Кортикостероиды обладают мощным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, в короткий срок устраняют симтомы воспаления. КС подавляют выработку провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) 1, 6 и 8, фактора некроза опухоли (ФНО), участвующих в механизмах иммунного ответа. Подавление кортикостероидами медиаторов воспаления уменьшает вероятность деградации ГК при ее последующем введении в субакромиальную сумку и плечевой сустав [3]. Превентивное введение КС нивелирует возможные побочные действия при последующем введении ГК. Продолжительность действия КС была кратковременная и составляла от 1–3 до 5–6 месяцев.

  
  
  

• 2.    Инъекции ГК в субакромиальню сумку улучшают лю-брикацию и питание энтезиса, регенерацию надостной мышцы при ее разрыве. Длительность ремиссии при применении ГК в отдаленном периоде значительно превосходила действие КС и составляла от 1,5 до 2-х лет [15].

• 3.    Внутрисуставное введение в плечевой сустав высокомолекулярного гиалуронана дьюралана сопособствует восстановлению физиологического состояния хряща и гомеостаза сустава. При этом восстанавливается концентрация ГК в синовиальной жидкости, что ведет к улучшению любрикации и питания внутрисуставных структур, нормализации функции синовиальной мембраны и улучшению регенерации патологически измененной надостной мышцы [13]. Механизм действия ГК зависит от размера её молекулы. ГК с низкой молекулярной массой вызывает каскад провоспалительных реакций путем модуляции рецепторов-интегринов клеточной мембраны и активации ядерного фактора Каппа (NF-Кб), ведущих к увеличению синтеза провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, 6, 8, ФНО, медиаторов воспаления -матричной металлопротеиназы-13 (MMP-13) и активных форм кислорода – синтазы окиси азота (INOS). С другой стороны ГК с высоким молекулярным весом проявляет противовоспалительный эффект, блокируя рецепторы клеточной мембраны и ингибируя ядерный фактор Каппа (NF-Кб), активируя выработку противовоспалительных цитокинов, уменьшая воспаление и повреждение хряща и стимулируя синтез собственной ГК [15, 16, 17, 18, 19]. Длительность стойкой ремиссии составила от 1,5 до 2-х лет

• 4.    Нормализация физиологического состояния гомеостаза сустава и периартикулярных тканей определяла восстановление адекватной функции плечевого сустава.

Выводы

• 1.    Ключевым звеном в патогенезе ОА и ДДЗ плеча являются дегенгеративно-дистрофические изменения (микроразрывы, кровоизлияния и некроз) в синовио-энтезиальном комплексе сухожилий ВМП, вызванные системными и местными факторами.

• 2.    Последовательное, сочетанное применение глюкокортикоидов и гиалуроновой кислоты – эффективный метод в комплексном лечении ОА и ДДЗ плеча.

• 3.    Для обоснования оптимальной стратегии консервативного лечения и прогнозирования течения ОА и ДДЗ плеча необходимы дальнейшие научные исследования прогностических факторов, клинических проявлений, продолжительности симптомов и определения критериев мониторинга прогрессирования разрывов ВМП, уточнения и стандартизации программы системной фармакотерапии, физиотерапии и реабилитации.

Положительные результаты лечения получены в 87,2% случаев.