Chlamydia pneumonia билан индуцирланган юик билан оғриган беморларда антиоксидант тизим, липид спектрини аниқлаш
Journal: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal
Section: Хроническая ИБС и атеросклероз
Article in issue: S2, 2019.
Free access
Атеросклероз ЮИК ривожланишида тож томирлар артериясини зарарловчи асосий патологик жараёндир. Асосий омиллар орасида липидлар алмашинувининг бузилиши атеросклерозни прогрессияланишига олиб келувчи омил хисобланади. Chlamydia pneumoniae (ChP) - эпителий хужайраларида яшаб купаювчи грам-манфий хужайра ичи микроорганизм хисобланади. Организмга инфекция хавотомчи йули билан тушади. ChP упка макрофагларида купаяди, узок давом этган инфекция микробнинг кон окими ичига утишига имкон бериши мумкин. ChP ташки кобигида липополисахарид саклайди, у антитела билан богланиб иммун комплекс хосил килади. ЛПС ва иммун комплекс эндотелийни шикастлаши мумкин. Атеросклеротик блашкаларда ChP антителаси аникланиши блашканинг иккинчи уринга тушишига асос булади. ChP кейинчалик гиперкоагулацияга мойилликнинг жадаллашишини бузади. Ишнинг максади. Chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК билан огриган беморларда липидлар спектри ва иммунологик курсаткичларни аниклаш.
Similar articles in the section Pathology of the circulatory system, blood vessels. Cardiovascular complaints
Short address: https://sciup.org/143170542
IDS: 143170542
Text of the article Chlamydia pneumonia билан индуцирланган юик билан оғриган беморларда антиоксидант тизим, липид спектрини аниқлаш
Chlamydia pneumoniae (ChP) – эпителий ҳужай-раларида яшаб кўпаювчи грам-манфий ҳужайра ичи микроорганизм ҳисобланади. Организмга инфекция ҳаво-томчи йўли билан тушади. ChP ўпка макрофагларида кўпаяди, узоқ давом этган инфекция микробнинг қон оқими ичига ўтишига имкон бериши мумкин. ChP ташқи қобиғида липополисахарид сақлайди, у антитела билан боғланиб иммун комплекс ҳосил қилади. ЛПС ва иммун комплекс эндотелийни шикастлаши мум-кин. Атеросклеротик блашкаларда ChP антителаси аниқланиши блашканинг иккинчи ўринга тушишига асос бўлади. ChP кейинчалик гиперкоагулацияга мойилликнинг жадаллашишини бузади.
Ишнинг мақсади. Chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК билан оғриган беморларда липидлар спектри ва иммунологик кўрсаткичларни аниқлаш.
Натижалар. Жами 20 та беморлар текширув-га олиниб, 2 гуруҳга бўлиб олинди. I гуруҳ – на-зорат гуруҳ (10 та) соғломлар, II гуруҳ – chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК бўлган бе-морлар (10 та). Беморларнинг ёши 29–69 ёшгача бўлиб ёш улғайиб борган сари касалликни учраш частотаси ҳам ўсиб борган.
Текширишларимиз мобайнида қуйидагича нати-жалар олинди. II гуруҳда УХС – 5,9 + 0,1 ммоль/л, назорат гуруҳга нисбатан 34,4 % га ошган. ТГлар миқдори II гуруҳда I гуруҳга қараганда 12 % га ортган. ЮЗЛП II гуруҳда назорат гуруҳига нисба-тан 18,7 % га пасайган. ПЗЛПлар 3,1 + 0,07 ммоль/ лгача сезиларли бу I гуруҳга нисбатан 45,8 %га ошганлиги аниқланди. АИ кўрсаткичи 3,05 + 0,06 бирлик, бу I гуруҳга нисбатан 38 %га юқори бўлди (P < 0,05). Тадқиқотларимиз кўрсатдики, иммун ти-зим яллиғланиш ва унга қарши цитокинлар дис-баланси орқали реагирланади. Шундай қилиб Chlamydia pneumonia билан зарарланган ЮИК билан оғриган беморларда 65 % га (р < 0,001) ортди. Яллиғланишга қарши ИЛ-10 пасаймади, аксинча ЮИК беморларда 36,2 % га назорат гуруҳига нис-батан ўртача ортди. Кўриниши бўйича, ИЛ-10 дис-баланси организмнинг сурункали яллиғланиш жараёнига турли иммунологик жавоб билан боғланган.
Хулоса. Шундай қилиб, Chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК билан оғриган бе-морларда липидлар спектрининг сезиларли ўзгаришлари аниқланди. Қон зардобида умумий холестерин ва ПЗЛПнинг ортиши ва ЮЗЛПнинг ка-майиши билан намоён бўлди. Chlamydia pneumonia билан зарарланган аниқланган беморларда ци-токинлар фаоллигини текшириш муҳим. Бу тек-ширишлар ЮИКни, унинг асоратларининг олдини олиш ва даволашда аҳамиятга эга.
ВЗАИМОСВЯЗЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С УРОВНЕМ ЛП(А) И ПОЛИМОРФИЗМОМ АПОБЕЛКА(А) У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
КЛЕСАРЕВА Е.А . 1, АФАНАСЬЕВА О.И.1, РАЗОВА О.А.1, ЕЖОВ М.В.2, ТМОЯН Н.А.2, АФАНАСЬЕВА М.И.1, ПОКРОВСКИЙ С.Н.1
Введение. Артериальная гипертония является одним из наиболее распространенных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Связь между артериальной гипертонией, воспалением и эндотелиальной дисфункцией активно обсуждается. Липопротеид(а) представляет собой сложный надмолекулярный комплекс, в котором апоВ100 ЛНП-подобной частицы соединен дисульфидной связью с молекулой крайне полиморфного Апобелка(а).
Повышенная концентрация Лп(а), наличие определенных фенотипов Апобелка (а) являются независимым, генетически обусловленным фактором риска ССЗ. Исследования связи Лп (а) с артериальной гипертонией практически отсутствуют.
Цель. Изучить взаимосвязь артериальной гипертонии с уровнем Лп (а) и полиморфизмом Апобелка (а) у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
