Диагностические аспекты дуплексной сонографии цереброваскулярных заболеваний (обзор)

систем здравоохранения, прежде всего в развитых и развивающихся странах.

Хорошо известно, что в большинстве клинических случаев для постановки диагноза ЦВЗ требуется только тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование пациента, а для подтверждения диагноза и объективизации патологических изменений необходима неинвазивная визуализация сосудов головы и шеи. Как неоднократно отмечал один из пионеров ультразвукового исследования (УЗИ) сосудов Юджин Странднесс, дуплексное УЗИ — это «глаза и уши» специалиста по сосудистым заболеваниям [5]. Дуплексное сканирование — современный метод визуализации ЦВЗ «у постели больного», позволяющий выявить степень стеноза и патологическую извитость магистральных артерий головы, состояние артериальных коллатералей и процесс реканализации, и, как следствие, выраженность нарушения мозгового кровообращения, и тем самым своевременно обеспечить ангиохирургическое лечение, отслеживая его результат. В наши дни дуплексное сканирование стало неотъемлемой частью диагностического алгоритма сосудистых заболеваний головного мозга, и связано это с тем, что ⅔ ишемических инсультов обусловлены стеноокклюзирующей патологией сонных артерий [6–8].

Для полноты картины следует отметить объективно существующую на практике вариабельность данных УЗИ, что обусловлено не только техническими характеристиками и программным обеспечением измерительной аппаратуры, но и человеческим фак- тором, в первую очередь профессионализмом и клиническим профилем врача: «Вижу то, что знаю». По этой причине предпочтительнее, чтобы УЗИ сосудов выполнял высокомотивированный специалист по сосудистым заболеваниям — сосудистый хирург, невролог или кардиолог.

Цель — рассмотреть клинический опыт применения дуплексной сонографии для диагностики патологии брахиоцефальных артерий и обобщение референсных значений ультразвуковых маркеров цереброваскулярных заболеваний.

Методы, используемые для нахождения, отбора, получения информации и синтеза данных. Систематический поиск научной литературы выполнен в базах данных PubMed, ProQuest Dissertations & Theses Global, ProQuest Ebook Central с 1983 г. по настоящее время и включает 47 релевантных источников. Формулировались следующие поисковые запросы: «сосудистая неврология», «неинвазивная диагностика ЦВЗ», «дуплексная сонография сосудов головы и шеи», «стеноокклюзирующее поражение церебральных артерий».

Кровоснабжение головного мозга . Осуществляется каротидным и вертебробазилярным бассейнами. От дуги аорты отходят: левая общая сонная артерия (ОСА), левая подключичная артерия и справа плечеголовной ствол, который затем разделяется на правые подключичную и общую сонную артерии.

В каротидном бассейне слева и справа на уровне щитовидного хряща ОСА делится на наружную и внутреннюю сонные артерии (ВСА) — область каротидной бифуркации. Наружная сонная артерия перераспределяет примерно ⅓ кровотока ОСА. В месте бифуркации расширенная часть дистального отдела просвета ОСА переходит на устье и проксимальный отдел ВСА — каротидный синус. В артериальной стенке каротидного синуса находятся баро- и хеморецепторы — каротидный гломус, который через языкоглоточный нерв связан с большим кругом кровообращения и дыхательным центром головного мозга. Баро- и хеморецепторы каротидного синуса реагируют соответственно на внезапные изменения артериального давления и уровня кислорода в крови, гомеостаз которых регулируется рефлекторно через связь рецепторов со стволом головного мозга [9]. ВСА отводит ⅔ кровотока ОСА. Правая и левая ВСА располагаются симметрично и имеют два отдела: экстра- и интракраниальный, который делится на основные ветви — переднюю и среднюю мозговые артерии.

Вертебробазилярный бассейн включает правую и левую позвоночные и базилярную артерии. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии и делится на четыре сегмента, из которых три располагаются экстракраниально и один — интракраниально. На границе продолговатого мозга и варолиева моста внутричерепные сегменты обеих позвоночных артерий сливаются, образуя единую базилярную артерию. У переднего края варолиева моста базилярная артерия делится на две задние мозговые артерии.

Благодаря наличию передней и задних соединительных артерий образуется замкнутый виллизиев круг — анатомически объединяющий каротидный и вертебробазилярный бассейны.

Помимо крупных экстракраниальных и интракраниальных артерий, каждый из бассейнов содержит еще и меньшие по диаметру поверхностные и глубокие перфорирующие артерии. В большинстве своем это концевые артерии, практически лишенные анастомозов и оказывающие наибольшее сопротивление кровотоку. Ограниченное число анастомозов характерно и для экстракраниальных сосудов, тогда как интракраниальные артерии большого калибра образуют потенциально важные анастомозы через виллизиев круг и сосудистые сплетения.

Специфичность архитектоники сосудов головного мозга и гемодинамики артериального древа, прежде всего в зонах бифуркаций [10], наряду с известными особенностями морфологии сосудистой стенки [11] предопределяют уязвимость регионарного кровотока к развитию острой и хронической цереброваскулярных патологий. По этой причине диагностические УЗИ проводят как с целью скрининга ЦВЗ для первичной профилактики, так и с целью экспертной оценки патологических изменений.

Диагностический спектр дуплексной сонографии цереброваскулярных заболеваний. Дуплексное сканирование позволяет выявить стеноокклюзи-рующую патологию с оценкой ее патогенетической и гемодинамической значимости; нарушения, обусловленные системным сосудистым заболеванием; аномалии развития сосудов (аневризмы, мальформации, соустья), вазоспазм, нарушения венозной циркуляции.

Дуплексное сканирование — комбинированный метод исследования, сочетающий достоинства традиционной сонографии с ее визуальной оценкой сосудов и допплерографии. Он дает возможность визуализировать топографию и морфологию сосудов и оценить гемодинамику кровотока.

Ультразвуковое дуплексное сканирование проводится в двух режимах: визуализации серошкального ультразвукового изображения ( B -режим) и режиме цветового допплеровского картирования. Сочетание этих режимов позволяет получать трехмерное изображение сосудистой системы, приближаясь к золотому стандарту — контрастной ангиографии. B -режим дает информацию об анатомии сосудов и состоянии сосудистых стенок, окружающих тканей и морфологических изменений в них. Этот режим позволяет выявить различные причины нарушения кровообращения: атеросклероз, эмболию, тромбоз, артериит, аневризму, мальформацию, патологическую извитость, экстравазальное сдавление сосудов.

При исследовании сосудов в В -режиме оценивают: гемотранспорт (пропускная способность, стеноз, окклюзия);

внутрипросветный диаметр сосуда (норма, гипоплазия, дилатация);

местоположение и направленность, извитость и деформацию;

тип пульсации (повышенная, ослабленная, отсутствует);

патологические изменения в просвете (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол, диссекция);

структуру, размер и распространенность бляшек и тромбов;

структурные характеристики сосудистых стенок (толщина слоев комплекса интима-медиа, целостность, эхогенность);

состояние периваскулярных тканей (эхогенность, патологические образования).

Режим цветового допплеровского картирования дает информацию о физиологии кровотока, его количественных и качественных параметрах. Выделяют два основных потока крови: ламинарный и турбулентный. В нормальных физиологических условиях во всех сегментах сосудистой системы поток крови является ламинарным (однонаправленным) — все частицы крови движутся вдоль продольной оси сосуда [12–15]. Турбулентный поток крови характеризуется наличием завихрений, в которых кровь перемещается не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей, нарушая однонаправленность движения потока. Турбулентное движение крови можно наблюдать как в физиологических условиях (в местах естественных делений артерий), так и при патологических состояниях — деформации сосудов и стенозах просвета сосудов более 50%.

Нормальный сосуд в В -режиме визуализируется как анэхогенная трубчатая структура, свободная от эхогенных включений (атеросклеротических бляшек, тромбов, эмбол), поверхность интимы тонкая и ровная, без отрыва. В режиме цветового допплеровского картирования просвет сосуда заполняется полностью, поток крови ламинарный, стенки артерий гладкие, четко отделены от просвета. В области бифуркации ОСА выявляется умеренная физиологическая турбулентность.

Стеноокклюзирующие поражения магистральных артерий головы. Такие поражения атеросклеротического генеза являются основными факторами риска транзиторных ишемических атак и инфарктов головного мозга. Атеросклеротическое поражение внутренних сонных и позвоночных артерий наблюдается до 40% случаев гемодинамического и атеро-тромботического инсультов.

К факторам риска развития атеросклероза артерий относят гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, ожирение, курение, психологические, эмоциональные и наследственные факторы, пол и возраст. С целью предупреждения развития ЦВЗ атеросклеротического генеза, даже у лиц молодого возраста, необходима активная профилактика факторов риска и ранняя диагностика атеросклеротических изменений в стенках сосудов с использованием высокоэффективного неинвазивного диагностического оборудования. Как известно, дефрагментация эластичных волокон в стенке ОСА и накопление гликозаминогликанов начинается в возрасте старше 40 лет, а после 60 лет проксимальные и дистальные сегменты ОСА теряют свою нормальную структуру. Метаанализ показал, что толщина сосудистой стенки — комплекса интима-медиа (КИМ) является достаточно надежным показателем, отражающим общий атеросклеротический процесс. В норме КИМ ОСА в возрасте 10 лет составляет приблизительно 0,4–0,5 мм, а с пятого десятилетия жизни — до 0,7–0,9 мм [16]. На основании многоцентровых исследований выявлена статистически значимая высокая корреляция толщины КИМ ОСА и выраженности ишемии головного мозга, а также сердца и нижних конечностей. Согласно исследованию L. E. Chambless с соавт. [17], мужчины с КИМ более 1,17 мм и женщины с КИМ более 0,86 мм примерно вдвое чаще подвергаются риску очаговой церебральной ишемии. По различным данным, увеличение КИМ более чем на 0,16 мм в 1,5–1,8 раза увеличивает риск развития инсульта [17–19]. Кроме того, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в 1,15 раза на каждые 0,1 мм увеличения КИМ ОСА [20]. Атеросклеротические процессы вызывают не только утолщение КИМ, но и нарушение ее структуры и кальцификацию. Измерения КИМ в каротидном синусе и в ВСА более значимы, чем измерение КИМ в ОСА, как для классификации, так и для про- гнозирования риска развития ЦВЗ, поскольку утолщение интимы и формирование атеросклеротических бляшек обычно происходит в синусе и ВСА [21] вследствие известной физиологической турбулентности кровотока. Установлено, что изменение КИМ в ответ на действие атерогенных факторов происходит раньше, чем возникают клинические проявления заболевания, поэтому пациентам с ЦВЗ необходим ежегодный мониторинг КИМ.

По клинической значимости атеросклеротические бляшки условно делятся на «симптоматические», «потенциально эмбологенные», «нестабильные» (источник артерио-артериальных эмболий), «бессимптомные» и «стабильные» (клиническая картина зависит только от гемодинамической значимости стеноза) бляшки.

Разрушение, изъязвление бляшек и внутрибля-шечное кровоизлияние происходят примерно у 75– 92% пациентов с локальными цереброваскулярными нарушениями — инсультом, транзиторной ишемической атакой или транзиторной монокулярной слепотой — amaurosis fugax [22–26]. Именно поэтому при исследовании атеросклеротической бляшки необходимо оценить ее гемодинамическую значимость, а также морфологию и структуру, отражающие ее возможный эмбологенный потенциал. В центре атеросклеротической бляшки расположены липиды и атероматозный детрит с включениями кристаллов холестерина, макрофагов, лимфоцитарных дериватов, липо-, сидерофагов, реже — эозинофилов, а также новообразованного сосуда с тонкими стенками. В центре утолщенного слоя интимы находится ядро бляшки, компоненты которого обладают высокой тромбогенностью и выделяют большое количество прокоагулянтных факторов. Со стороны просвета сосуда ядро покрыто фиброзной соединительной тканью, образующей с подлежащим слоем интимы капсулу. Повреждение фиброзной покрышки капсулы (изъязвление) может привести к выбросу компонентов бляшки в циркулирующую кровь с возникновением артерио-артериальной эмболии или тромбоза [27–33].

Гистологические исследования показали, что естественная динамика атеросклеротического процесса сопровождается неоваскуляризацией бляшки, усиливающейся по мере прогрессирования заболевания и нарастания клинической симптоматики. Развитие и трансформация бляшек приводят к значительной локальной гиперхолестеринемии. Активированные тромбоциты высвобождают фактор роста, который, в свою очередь, стимулирует клетки внутреннего сосудистого слоя, пролиферацию неоинтимы и рост новых капилляров. Микроваскуляризация (ангиогенез) бляшек в основном происходит из наружной (адвентициальной) сосудистой стенки и провоцируется гипоксией бляшек, свободными радикалами и факторами роста. Микроваскуляризация лучше развита в бляшках с макрофагальной инфильтрацией и тонкой фиброзной капсулой, а также в бляшках, богатых липидами. Такие бляшки называются нестабильными. По мере увеличения бляшки проницаемость вновь образованных микрососудов возрастает, что может привести к внутрибляшечному кровоизлиянию. В итоге покрышка бляшки становится хрупкой: фиброзная оболочка истончается и разрывается, тромбогенное липидное ядро обнажается и у поверхности бляшки развивается тромбоз. Таким образом, в результате внутрибляшечного кровоизлияния очаги неоваскуляризации вызывают разру- шение бляшек и соответствующие сердечно-сосудистые или цереброваскулярные нарушения [34–37].

Стабильность атеросклеротической бляшки в определенной степени зависит от состояния фиброзной капсулы, изолирующей ее ядро от циркулирующей артериальной крови. В свою очередь, стабильность поверхности самой капсулы зависит от содержания в соединительной ткани коллагена и эластина, при увеличении содержания которых стабильность фиброзной капсулы возрастает. Разрушению атеросклеротической бляшки способствуют следующие механизмы: 1) повреждение vasa vasorum ; 2) резкое снижение давления дистальнее места стеноза; 3) турбулентность в области стеноза; 4) значительный гемодинамический перепад; 5) механическое напряжение фиброзной капсулы; 6) ферментативное разрушение капсулы [33, 37–39]. Изъязвление поверхности бляшки — одно из важнейших осложнений атеросклеротических бляшек, поскольку приводит к выбросу содержимого бляшки в циркулирующую кровь и развитию артериальной эмболии с последующей ишемией головного мозга. При подозрении на изъязвление бляшки рекомендуется тщательное ее исследование и динамический контроль. Бляшки с микроизъязвлениями имеют неблагоприятный прогноз, так как они являются причиной «немых микроэмболий» и вызывают необратимые ишемические изменения в паренхиме головного мозга, множественные инфаркты и приводят к развитию энцефалопатии и деменции [32, 40].

Эмбологенные морфологические изменения атеросклеротических бляшек в сонных артериях — основная причина локальной церебральной ишемии, тогда как в позвоночных артериях такие бляшки встречаются довольно редко. Согласно данным ряда авторов [37, 41], в позвоночных артериях в основном локализуются сегментарные фиброзные бляшки без внутрибляшечного кровоизлияния и локального пристеночного тромбоза. Потенциально эмболо-и тромбогенные бляшки преимущественно расположены в базилярных артериях.

Для оценки структуры атеросклеротической бляшки принято несколько классификаций. Наиболее популярной является модифицированная классификация G. Geroulakos с соавт. (1993) [42], согласно которой морфологическая типизация бляшек основывается на визуальной оценке ее внешнего вида по серошкальному изображению, полученному при ультразвуковом сканировании. Исходя из этой классификации выделяют пять типов атеросклеротических бляшек:

• 1.    Однородные гипоэхогенные бляшки с наличием или без гиперэхогенной покрышки.

• 2.    Преимущественно гипоэхогенные неоднородные бляшки с более чем 50% гипоэхогенных включений.

• 3.    Преимущественно гиперэхогенные неоднородные бляшки с более чем 50% гиперэхогенных включений.

• 4.    Однородные гиперэхогенные бляшки.

• 5.    Неклассифицируемые бляшки с обширной кальцификацией, вызывающей интенсивную акустическую тень.

Эхогенность атеросклеротической бляшки зависит от содержания в ней коллагена и кальцификатов. Бляшки с высокой концентрацией коллагена и каль-цификатных включений, то есть гомогенные гиперэхогенные бляшки с гладкой поверхностью, считаются стабильными и прогностически благоприятными, в то время как гипоэхогенные бляшки с низкой концентрацией коллагена и эластина имеют капсулу c изъязвлениями и легко разрушаются.

Неоднородные (гетерогенные) бляшки состоят из гипер- и гипоэхогенной частей. Гипо-/анэхогенные зоны внутри бляшки характеризуют внутрибляшечное кровоизлияние. Чувствительность ультразвука в диагностике внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлений составляет около 78-96% [43-45]. Согласно общепринятым критериям, гипо-/анэхогенные бляшки, неоднородные (гетерогенные) бляшки с неровной поверхностью (в том числе изъязвленные), а также бляшки с анэхогенными зонами (внутрибляшечное кровоизлияние) являются нестабильными и потенциально эмбологенными.

Существует определенная связь между степенью стеноза сосуда и структурой атеросклеротической бляшки. По данным R. J. Holdsworth с со-авт. [46], при стенозе до 20% поперечного сечения сосуда неоднородные бляшки встречаются в 4,4% случаев, при стенозе 20-49% — в 21,8%, при стенозе 50-79% — в 59,9% и при стенозе свыше 80% — в 84,5%. Аналогичные данные приводят В. Г Лелюк и С. Э. Лелюк [47], согласно которым в случае стеноза низкой степени (< 50%) атеросклеротические бляшки преимущественно гомогенны (62%), тогда как в случае умеренного или значительного стеноза (> 50%) преобладают гетерогенные бляшки — 92%.

При ультразвуковом исследовании атеросклеротических бляшек необходимо оценить следующие ее характеристики.

Размер (относительно продольного сечения сосуда): локальный < 15 мм; протяженный >15 мм.

Расположение (относительно поперечного сечения сосуда): локальное; концентрическое; полукон-центрическое.

Локализация: передняя, задняя, медиальная/бо-ковая поверхность сосудистой стенки.

Уменьшение просвета: степень стеноза (степень уменьшения продольного или поперечного сечения).

Визуализация поверхности бляшки: гладкая; умеренно неровная/шероховатая (углубление не превышает 0,4мм); выраженно неровная/шероховатая (углубление превышает 0,4 мм); изъязвленная (углубление глубиной не менее 2 мм и длиной 2 мм).

Граница с просветом: ровная гладкая сплошная поверхность; неравномерная поверхность.

Поверхность бляшки/наличие изъязвлений: размер, глубина, длина (мм).

Структура бляшки: гомогенная, гетерогенная.

Эхогенность бляшки: кальцинированная с акустической тенью; гиперэхогенная; гипоэхогенная; анэхо-генная.

Однако для клиницистов, в первую очередь для неврологов и сосудистых хирургов, наиболее важной является информация об эмбологенности атеросклеротической бляшки и ее морфологии. В связи с этим разработана упрощенная классификация атеросклеротических бляшек, в которой учитываются не только ультразвуковые характеристики бляшки, но и данные о ее клинической значимости:

стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка; нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка; осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;

кальцинированная бляшка.

Стеноокклюзирующие поражения, развивающиеся при формировании атеросклеротических бляшек, приводят к развитию локальных и системных наруше- ний гемодинамики, клиническая значимость которых хорошо согласуется с критериальной морфологической оценкой степени стеноза: критический стеноз — от 80 до 99%, субкритический — от 70 до 79%, выраженный — от 50 до 69% и стенозы менее 50%, неприводящие к изменениям гемодинамики [6].

Тактика лечения, а также показания к ангиохирургическому лечению традиционно основываются на определении степени окклюзирующего поражения сосуда и показателях функционального состояния кровоснабжения вещества головного мозга — мозговой или церебральной перфузии. Диагностика перфузии мозга осуществляется радиоизотопными методами с применением компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Другим параметром функционального состояния мозгового кровообращения является способность к дополнительному увеличению кровотока в сосудах мозга — цереброваскулярный или гемодинамический резерв. Цереброваскулярный резерв отражает индивидуальное функциональное состояние церебральной гемодинамики, от которого зависит риск развития инсульта, причем не только гемодинамического, но и атеротромботи-ческого. Вследствие этого проведение дуплексного сканирования позволяет осуществлять индивидуальный подход в лечении каждого конкретного пациента и значительно улучшить результаты первичной и вторичной профилактики ЦВЗ при поражении брахиоцефальных артерий.

Заключение. Завершая обзор, подытожим значение дуплексного сканирования в диагностике, профилактике и лечении ЦВЗ.

Ультразвуковое исследование сосудов:

• —    дает наиболее полное представление о состоянии церебральных сосудов, динамике кровотока и возможных последствиях сосудистой патологии;

• —    позволяет идентифицировать основные патогенетические механизмы ЦВЗ;

• —    помогает ранней диагностике заболевания, назначению своевременной патогенетической терапии и реабилитационных мероприятий;

• —    входит в обязательный перечень стандартов обследования больных с ЦВЗ.

Тем самым дуплексное сканирование стало неотъемлемой частью алгоритма обязательного обследования больных с окклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий с целью экспертной оценки локальных и системных нарушений церебральной гемодинамики. Так, стенозы менее 50% признаются гемодинамически незначимыми, и пациентам показана медикаментозная патогенетическая терапия и динамическое наблюдение, тогда как стенозы более 50% приводят к серьезным нарушениям церебральной гемодинамики, и таким больным уже необходима безотлагательная консультация сосудистого хирурга и решение вопроса об оперативном лечении. Особо подчеркнем: дуплексное сканирование — доступный, безболезненный, неинвазивный и широко востребованный метод визуализации сосудов головы и шеи. Для проведения исследования не существует противопоказаний и возрастных ограничений, не требуется специальной подготовки пациента, и оно может проводиться неоднократно в динамике.