На стыке специальностей. Рубрика в журнале - Экспериментальная и клиническая урология
Нефролитиаз и метаболические остеопатии на фоне соматических заболеваний
Статья научная
Целью настоящего исследование было изучение роли сопутствующих заболеваний (андрогенного дефицита, ишемической болезни сердца, сахарного диабета II типа) в патогенезе вторичных изменений костного скелета при различных формах нефролитиаза. Исследование выполнено на 193 пациентах, прошедших обследование и лечение в ГКУБ № 47 Департамента здравоохранения г. Москвы и ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России. Было выявлено выраженное негативное влияние пониженного уровня тестостерона на минеральную плотность костной ткани пациентов, страдающих рецидивирующим нефролитиазом вне зависимости от его формы. Одновременно наблюдаемое повышение уровня паратиреоидного гормона на фоне фосфатного нефролитиаза, закономерно приводящее к активизации остеокластов, усиливает костные эффекты андрогенного дефицита. Сопутствующая ишемическая болезнь сердца, осложненная недостаточностью кровообращения, у больных, страдающих неф-ролитиазом, являются значимым фактором риска вторичного поражения костного скелета. Степень снижения минеральной минеральной плотности костной ткани выше у больных с фосфатным уролитиазом, по сравнению с больными, имеющими почечные конкременты другого химического состава. В основе патогенеза снижения минеральной плотности костной ткани лежит активизация процессов костной резорбции. Сопутствующий сахарный диабет II типа, даже находящийся в стадии компенсации, у больных страдающих рецидивирующим нефролитиазом сопровождается снижением активности остеобластов и некоторым уменьшением активности костеобразования.
Бесплатно
Статья научная
Представлено клиническое наблюдение мужчины 71 года с клинической картиной длительного приапизма. Пациента беспокоили выраженные боли в половом члене, в том числе в покое, резкое затруднение при мочеиспускании, резкое снижение качества жизни. Первым этапом произведена пункция кавернозных тел, крови и сгустков не получено. Учитывая жалобы пациента, длительность эрекции, установлены показания для проведения бужирования кавернозных тел с целью прекращения ригидной эрекции, которая сильно беспокоила пациента. Интраоперационно выявлено, что приапизм обусловлен метастатическим поражением полового члена. Метастатический характер поражения проявлялся в наличии включений хрящевидной консистенции в пещеристых и губчатом теле, невозможности бужирования пещеристого тела для купирования эрекции. При дополнительном обследовании выявлено множественное метастатическое поражение печени, легких, почки, селезенки, брюшины. Патоморфологическое исследование состояло из стандартной световой микроскопии окрашенных гематоксилин-эозином микропрепаратов, иммуногистохимического типирования на тканеспецифичные белки: виллин, CDX-2, Р63, CK-7, CK-5. При микроскопии в ткани губчатого и пещеристого тел определялось опухолевое поражение низкодифференцированной тканью. При иммуно-гистохимическом исследовании выявлена положительная экспрессия виллина и CDX-2, которые являются специфичными для опухолей толстой кишки. В послеоперационном периоде на 6-е сутки возникли признаки нагноения операционной раны. На фоне местного и системного лечения рана заживала вторичным натяжением. От дальнейшего лечения пациент отказался и продолжил лечение по месту жительства в другом субъекте РФ после информирования о диагнозе его заболевания.
Бесплатно
Флоппи-ирис синдром на стыке специальностей: oфтальмология и урология (обзор литературы)
Статья научная
В статье рассмотрена проблема нарушения диафрагмальной функции радужной оболочки у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) на фоне приема высокоселективных альфа1-адреноблокаторов (силодозина и тамсулозина). Побочным эффектом от приема вышеуказанных препаратов у данного контингента мужчин является нарушение диафрагмальной функции радужной оболочки из-за блокады альфа1-адренорецеторов мышцы дилататора и как следствие отсутствие адекватного мидриаза, которое проявляется в ходе экстракции катаракты в развитии, так называемого, флоппи-ирис синдрома. Данный синдром приводит к выраженному интраоперационному миозу, который затрудняет выполнение основных этапов операции существенно увеличивает риск развития интра-и послеоперационных осложнений. Проанализированы и отражены современные данные отечественной и зарубежной литературы о профилактике и патогенезе данной патологии. Показаны выраженные изменения функции радужной оболочки и состояние эндотелиального слоя роговой оболочки у пациентов, принимающих альфа1-адреноблокаторы по сравнению со здоровыми мужчинами, не принимающих данную группу препаратов. Однако, несмотря на имеющуюся информацию о профилактике, патогенезе и офтальмологических симптомах способных вызвать флоппи-ирис синдром нет общепризнанного алгоритма интра- и послеоперационного ведения данной группы больных, что служит предметом дальнейших исследований.
Бесплатно
Статья научная
Уремический синдром сопровождается повышением концентрации в крови целого ряда соединений, вызывающих многообразные патологические изменения, которые принято называть уремией. 3-карбокси-4-метил-5-пропил-2-фуранпропиовая кислота (фу-ранкарбоксиловая кислота, КМПФ, CMPF) - эндогенный метаболит фурановых жирных кислот в организме человека, входящих в состав пищевых фосфолипидов, была обнаружена в человеческой моче в 1979 году. Было установлено, что это соединение накапливается в крови при уремии и имеет высокую степень сродства к альбумину и за счет этого тормозит связывание с ним других веществ. Считают, что оно является основным фактором, уменьшающим уровень связывания лекарственных соединений в уремической плазме. Считают, что накопление КМПФ вызывает целый ряд патологических состояний, включая анемию, нарушение функции щитовидной железы и центральной нервной системы из-за блокады транспорта органических ионов через гемато-энцефалический барьер. В последнее время появились данные о том, что КМПФ замедляет процессы активной тубулярной секреции. Таким образом, КМПФ можно отнести к классическим уремическим токсинам. Целью настоящего исследования была разработка метода определения КМПФ. После стандартной пробоподготовки ультраэффективная жидкостная хроматография (UPLC) образца проводилась на колонке С18 с последующим позитивным электрораспылением и тандемной масс-спектрометрией. Предел количественного определения составлял 0,2 мкг/мл, предел детектирования-0,05 мкг/мл. Метод апробирован на 23 образцах сыворотки крови, полученных от больных с терминальной ХПН и без нее. Полученные данные согласуются с данными других исследователей и показали более высокие концентрации КМПФ у больных с терминальной ХПН.
Бесплатно
