Хирургическое лечение локальных хрящевых и костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости
Автор: Лазишвили Г.Д.
Журнал: Московский хирургический журнал @mossj
Рубрика: Обзоры литературы
Статья в выпуске: 1 (35), 2014 года.
Бесплатный доступ
Данные литературы о частоте возникновения, характере и тактике лечения локальных хрящевых и костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости достаточно разнообразны и противоречивы. Большинство публикаций в основном посвящены проблеме лечения локальных дефектов хряща. Однако сегодня наиболее остро стоят вопросы выбора тактики лечения костно-хрящевых дефектов коленного сустава. В связи с этим в данном обзоре мы рассмотрим вопросы, касающиеся современных подходов к лечению локальных дефектов гиалинового хряща коленного сустава.
Коленный сустав, гиалиновый хрящ, костно-хрящевые повреждения
Короткий адрес: https://sciup.org/142211138
IDR: 142211138
Текст обзорной статьи Хирургическое лечение локальных хрящевых и костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости
Статья посвящена современным подходам в лечении локальных дефектов гиалинового хряща коленного сустава (КС). К сожалению, сегодня нет единых терминологических стандартов, основанных на характере, давности и площади поражения хряща. Хронические изменения хряща обозначаются разными терминами – «поражение, повреждение, деструкция, дефект» и др. Во избежание путаницы, все виды локального поражения хрящевой ткани мы будем обозначать как «повреждение».
Считаем важным уточнить, какие локальные повреждения хряща следует считать острыми, а какие – хроническими. Срок до 3-х недель с момента травмы следует интерпретировать как острые травматические повреждение хряща. Локальные повреждения хряща, диагностированные позже указанного срока, следует расценивать как хронические.
Статистические данные. Виды и сочетания повреждений хряща
Локальные хрящевые повреждения диагностируются в 0,3–30% случаев свежих травм КС [7, 8, 40]. Ежегодно в США повреждения суставного гиалинового хряща верифицируются в 5–10% случаев всех острых травм коленных суставов [62].
Не меньший интерес вызывают данные о частоте возникновения острых костно-хрящевых повреждений КС, которые встречаются в 10–29,6% случаев свежих травм КС [1, 12, 13, 16, 52].
«Хондромаляция», «хондропатия», «дегенеративные повреждения» – этими терминами в литературе часто обозначаются хронические дегенеративные изменения хряща, в основе которых лежат изменения метаболизма и структуры хряща [2, 4, 9].
Нередко, острые травматические повреждения хряща из-за отсутствия квалифицированного лечения переходят в хроническую стадию и, с нашей точки зрения, должны расцениваться как вторичные повреждения хрящевой ткани.
Отдельной нозологической формой хронического локального костно-хрящевого повреждения является рассекающий остеохондрит (остеохондроз), именуемый в литературе как болезнь Кенига. Это заболевание составляет до 2% от всех заболеваний КС и наиболее часто встречается в возрастных группах 11–13 и 20–40 лет [25, 62]. В 80–85% случаев очаг рассекающего остеохондрита локализуется в области медиального мыщелка бедра.
Спонтанный остеонекроз (болезнь Ahlback'a) встречается у 0,1% больных с заболеваниями КС [9] и наиболее часто диагностируется в возрастной группе от 60 до 75 лет, чаще у женщин [22, 61]. В 95% случаев типичной локализацией спонтанного остеонекроза является медиальный мыщелок бедра. Причем, остеонекроз всегда поражает наиболее нагружаемую зону суставной поверхности соответствующего мыщелка бедренной кости [59, 69, 90].
В литературе описаны различные виды острых повреждений хряща, относящиеся как к поверхностным, так и глубоким формам его поражения – линейная трещина, хрящевой перелом, звездчатое растрескивание, лоскутное повреждение, сепарация [5, 23, 59].
Хронические поверхностные повреждения гиалинового хряща, не доходящие до субхондральной кости, нередко обозначаются в литературе терминами «размягчение», «растрескивание», «разволокнение» и др. Многие ортопеды считают более правильным обозначать такие поверхностные повреждения как «неполнослойные», а глубокие повреждения хряща с обнажением (а нередко и с поражением) субхондральной кости – «полнослойными» [8, 23, 31].
Поверхностные повреждения хряща встречаются намного чаще глубоких, в соотношении 1:3 [38]. В 90% случаев встречаются маленькие (до 2 см2) и средние (2–5 см2) по размерам локальные повреждения хряща. Дефекты хряща, превышающие по площади 5 см2, диагностируются лишь в 10% наблюдений [38, 40, 44].
На долю полнослойных хрящевых и костно-хрящевых повреждений приходится 5–19,2% от всех повреждений хряща КС [14, 38, 40, 44]. В 70–75% наблюдений поражается медиальный мыщелок бедренной кости и надколенник, в 25–30% случаев – латеральные мыщелки бедренной и большеберцовой костей [10, 14, 51].
Классификации повреждений гиалинового хряща
В 1961 году Outebridge R.E. первым описал классификацию повреждения гиалинового хряща, основанную на глубине его поражения. Автор выделил 4 степени повреждения хрящевой ткани. Стадия 1 характеризовалась размягчением хряща; стадия 2 – образованием трещин и разволокнением, не превышающим ½ глубины хряща; стадия 3 – отграниченной фрагментацией хряща с образованием дефекта, а также глубокими лоскутными отслоениями более чем на 1/2 его глубины; Стадия 4 – эрозия хряща, доходящая до субхондрального слоя кости. Эта классификация неоднократно видоизменялась и интерпретировалась разными авторами и долгое время считалась стандартом в оценке стадий поражения хрящевой ткани [27]. Она легла в основу множества других классификаций [23, 24, 36, 44, 48, 53, 63]. Надо отметить, что ни одна из предложенных классификаций не отвечала всем требованиям оценки состояния гиалинового хряща, а отсутствие стандартизированных подходов создавало много путаницы при обмене информацией между врачами и исследователями.
Учитывая эти факты, Международное Общество Восстановления Хряща – ICRS (International Cartilage Repair Society) в 2003 году предложило в качестве стандарта 4-х стадийную классификацию суставного хряща [37]. Все стадии были основаны на глубине поражения хряща: поверхностного слоя (стадия 1); промежуточного и базального слоев, не доходящего до субхондральной кости (стадия 2); промежуточного и базального слоев, доходящего до субхондральной кости без ее поражения (стадия 3) и с ее поражением (стадия 4).
Считаем классификацию ICRS наиболее полной и информативной, значительно облегчающей документирование характера повреждения хрящевой ткани.
Принципы хирургического лечения повреждений гиалинового хряща
Начиная с 40-х годов прошлого века на протяжении многих лет основными принципами лечения дефектов хрящевой ткани являлась механическая обработка, основанная на: устранении механических нарушений (непрерывности, целостности) суставных поверхностей; аккуратном сглаживании неровностей и разволокнений хряща; удалении нестабильных (не фиксированных) лоскутов или фрагментов хряща; удалении свободных хондромных тел. В 1941 году Magnuson P. впервые ввел термин «debridement» или «house cleaning». Для санации коленного сустава он выполнял открытый «debridement» с использованием широкого артро-томического доступа. Эта методика дала настолько обнадеживающие результаты, что долгие годы она была основной хирургической техникой санации КС, пораженного остеоартрозом средней степени тяжести.
С конца 70-х годов ХХ века широкую популярность получили методики артроскопической санации хряща [15, 39]. Эти операции выполнялись артро резектором (шейвером), что позволяло снизить до минимума травматичность и время выполнения операции, риск послеоперационных осложнений. Данная АС – манипуляция позволяла «сглаживать и шлифовать» разволокненные участки хряща шейвером, резецировать остеофиты, удалять свободные хондромные тела и др. [31, 46].
Следует выделить и недостатки механической санации хряща. Так, во время обработки очаговых поражений часто удаляются прилегающие участки здорового хряща; трудно полностью удалить патологические участки хрящевой ткани и добиться гладкой поверхности. Отмечено увеличение фибрилляции суставной поверхности, а также появление некротизированных зон в граничащем гиалиновом хряще, что расценивалось как прогрессирование патологии хрящевой ткани [21].
В 70–80 годы прошлого столетия для лечения полнослойных дефектов хряща нашли широкое применение методы костно-мозговой или мезенхимальной стимуляции (субхондральная туннелизация, абразивная артропластика, микропереломы). Эти три способа можно объединить в одну группу, так как все они основаны на привлечении для неохондрогенеза мезенхимальных стволовых клеток из костного мозга.
Абразивная артропластика была впервые описана еще в 1941 году Magnuson P.B. [9] как экономная резекции краев дефекта гиалинового хряща и подлежащей костной кортикальной пластинки на глубину 1–3 мм. Ficat R.P. et al. [49]
модифицировали эту методику до более глубокого удаления кортикальной кости, вплоть до спонгиозной костной ткани. К преимуществам абразии относят равномерное образовании регенерата и лучшее восстановление формы суставной поверхности [8].
Многие авторы были едины во мнении, что если абразию провести слишком глубоко с полным удалением кортикальной пластины, то на этом месте образуется тонкий, сильно васкуляризованный регенерат без образования хрящеподобной ткани [17, 50]. Сегодня этот метод обработки полнослойных остеохондральных дефектов находит все меньшее применение в артроскопической хирургии.
Туннелизацию субхондральной кости как метод стимуляции репаративного хондрогенеза при глубоких поражениях суставного хряща впервые описал Pridie K.H. в 1959 году. Он сообщил об эффективности множественного «насверливания» дна костно-хрящевого дефекта (нередко склерозированного) спицей Киршнера. По мнению автора, финалом операции следовало считать хорошо выраженное кровотечение из спонгиозной кости, а успехом операции – образование на месте дефекта волокнистого хряща с восстановлением в месте дефекта гладкой суставной поверхности. Эта методика нашла применение и при рассекающем остеохондрите и остеонекрозе [33].
Данная артроскопическая манипуляция была интерпретирована Insall J.N. и в наши дни выполняется посредством просверливания спицей Киршнера, диаметром 1,5–2 мм. Экспериментальные исследования показали, что уже через 24 недели в зоне туннелизации возникает фиброзно-хрящевой регенерат с заполнением хрящевого дефекта [19].
К явным недостаткам туннелизации следует отнести возникновение ожога кости при ее сверление спицей, что приводит к «запаиванию» перфорационного отверстия и отсутствию кровотечения из субхондральной кости.
К остеоперфоративным вмешательствам также можно отнести и микрофрактурирование (от англ. «microfractures») – формирование микропереломов субхондральной кости. Эту методику впервые описал Staеdman J.R. в 1997 году. Автор рекомендовал формировать микропереломы на глубину 4–5 мм в количестве 3–4 на 1 см2. В отличие от туннелиза-ции спицей, микрофрактурирование исключает ожог и некроз костной ткани, что следует считать основным преимуществом данной техники.
Методика артроскопического микрофрактурирования обрела широкую популярность и сегодня является очень востребованной, обеспечивая репаративные процессы в костной ткани [30, 47, 57, 60].
Ряд авторов отрицательно высказываются о целесообразности этой манипуляции, обосновывая свои позиции отсутствием у вновь образовавшегося фиброзно-хрящевого регенерата надлежащих прочностных свойств, приводящего к быстрому его износу [47].
В последнее десятилетие нашла широкое применение высокочастотная хирургия, основанная на создании высоковольтного разряда, способного локально разрушать клетки. Изменения в процессе работы частоты и силы тока позволяли добиться эффекта рассечения или коагуляции тканей. Высокочастотная аблация (от латинского «ablation» – удаление) стала широко использоваться в артроскопической хирургии. Эффект аблации достигался за счет нагревания оперируемой ткани при пропускании через нее электрического тока. Нагрев ткани составлял 300–600°С и неизбежно вызывал необратимое поражение ткани на глубину до 650 мкм. Особые проблемы возникали с хрящевой тканью – глубокие ожоги нередко приводили к ее обширному некрозу.
Новая эпоха радиочастотной хирургии началась в 1980 году, когда были разработаны многоконтактные радиочастотные электроды, способные создавать эффект плазмы при температуре 45–650С. В основе этого эффекта лежал процесс денатурации белка, а глубина воздействия на хрящ не превышала 2 мм. Этот способ обработки тканей, получивший название холодно-плазменная коблация – ХПК (происходит от английских слов cold ablation – холодное разрушение) стал широко использоваться в хирургии КС, в частности, для удаления разорванных менисков, обработки суставного хряща, гофрирования капсулы сустава, связок и др. [55].
Этот метод нашел как активных сторонников, так и противников. Сторонники ХПК объясняют свой подход тем, что в режиме коагуляции происходит перестройка волокон коллагена, приводящая к образованию плотного рубца, что, по их мнению, может быть использовано для «сваривания» разрывов менисков и гофрирования ПКС при ее растяжении.
Противники ХПК основывались на спорности и противоречивости биологических процессов, протекающих во время коблации, а также на отрицательных исходах лечения больных. Были описаны случаи некроза хрящевой ткани после применения ХПК. Много споров вызывала гибель хондроцитов. Одни исследователи видели причиной этому воздействие на хрящ высокочастотного радиочастотного излучения, другие – тепловой эффект, создаваемый в результате нагрева тканей [26, 34].
Необходимость восстановления суставной поверхности при полнослойных хрящевых или костно-хрящевых дефектах послужила стимулом к разработке различных методик пересадки аутогенного хряща. Остеохондральная аутотрансплантация как метод хирургического лечения локальных дефектов хряща КС впервые был описана в 1908 году Judet H. Сторонники аутогенных костно-хрящевых трансплантаций обосновывали свой выбор возможностью выживания гиалинового хряща с сохранением его истинной морфологической структуры [18, 32, 42, 58].
В 1992 году Hangodi L. [56] описал технику артроскопической аутопластики костно-хрящевых дефектов мыщел- ков бедренной кости цилиндрическими костно-хрящевыми трансплантатами диаметром 4,5 мм и длиной 15–20 мм, взятыми из неконтактных зон мыщелков бедра. Эта методика получила широкую популярность под названием «Мозаичная хондропластика» и надолго заняла лидирующие позиции в мировой ортопедической практике.
В этом же году Hangody L. с соавт. [56] представили результаты экспериментального исследования на собаках. Авторы показали, что уже через 4 недели происходило сращение костной части трансплантата с костным ложем, а через 8 недель между хрящевыми трансплантатами формировалась фиброзная ткань, соединяющая их между собой. Гистологические исследования также показали, что структура гиалинового хряща на пересаженных трансплантатах не претерпевала каких-либо изменений.
Особые сложности возникают при восстановлении обширных по площади костно-хрящевых дефектов мыщелков бедра, когда количества аутотрансплантатов не хватает для полноценного закрытия дефекта. В таких случаях нашли применение методики аллогенной костно-хрящевой пластики. Langer F. и Cross A. первыми стали использовать аллотрансплантаты для лечения повреждений и заболеваний суставного хряща. Результаты их исследований обеспечили поддержку более широкому клиническому применению костно-хрящевой аллопластики.
В настоящее время костно-хрящевая аллопластика применяется в основном при рассекающем остеохондрозе, реже при остеонекрозе мыщелков бедра. Для этого используются глубоко замороженные (до –196°С), лиофилизированные (замораживание-высушивание) и подвергнутые химической стерилизации и консервации аллотрансплантаты. Было установлено, что после консервации в различных химических средах (спирт, формалин, карболовая кислота, фенол и др.) аллотрансплантаты теряли свою пластичность и морфологическую структуру, белки их денатурировались, а в клетках исчезали все признаки жизнедеятельности [3, 6].
Не лишено недостатков и глубокое замораживание аллотрансплантатов. Так, одномоментное их охлаждение очень низкой температурой вызывает гибель клеточных элементов, но при этом сохраняется коллагеновая структура хряща. Клинические исследования показали, что глубокое замораживание так же приводит к потере более чем в 95% жизнеспособных хондроцитов, а матрикс гиалинового хряща претерпевает необратимые изменения и не в состоянии поддерживать необходимый тканевой гемостаз [29, 45]. В то же время замораживание аллотрансплантатов обеспечивает значительно меньший риск передачи инфекционных заболеваний.
В последнее десятилетие стремительно стали развиваться клеточные технологии замещения дефектов гиалинового хряща. В настоящее время одной из самых передовых и разработанных в клиническом аспекте технологий по праву можно считать трансплантацию аутогенных хондроцитов (Autologus chondrocyte transplantation – ACT). Smith A. первым получил культуру хондроцитов in vivo. Позже, Grande D.A. et al. [54] разработали и изучили методику трансплантации аутогенных культивированных хондроцитов у животных.
Трансплантация аутогенных хондроцитов позволила восстанавливать крупные (до 10 см2) дефекты гиалинового хряща [28]. Поскольку аутогенные хондроциты не обладают способностью индуцировать заживление костных дефектов, то идеальным показанием для их трансплантации следует считать только хрящевые дефекты, без поражения подлежащей субхондральной кости. И вот встает вопрос: а что делать при остеохондральных дефектах?
В таких случаях альтернативным и не менее востребованным подходом можно считать применение мезенхимальных плюрипотентных стволовых клеток, обладающих возможностью не только хондрогенной дифференцировки, но и дифференцировке в остеобласты. Доказано, что под воздействием факторов роста происходит полноценное восстановление остехондральных дефектов. При этом характер дифференцировки плюрипотентных клеток в моно-слойной культуре in vitro достаточно близок к культуре хрящевых клеток [41]. Миниинвазивные способы получения стволовых клеток (например, во время пункции костного мозга или из надкостницы, синовиальной оболочки и др.) позволяют расширить показания к такому методу восстановления костно-хрящевых дефектов [35, 43].
С накоплением опыта наиболее остро встал вопрос: как сохранить трансплантированные культуры клеток в зоне поврежденного хряща? Для этого были синтезированы биоматериалы (агарозный гель, алгинат, фибрин, коллагеновый гель, продукты гиалуроната), в которых культуры хондроцитов могли быть трнсплантированы. Эти «бионосители» обеспечивали прилипание, сохранность и защиту имплантированных хондроцитов, создавая условия для синтеза нового околоклеточного матрикса и способствуя фиксации формирующегося регенерата к субхондральной кости.
За последние 10 лет получили широкое развитие методики пластики дефектов хряща биологическими материалами, получаемыми из тканей природного происхождения и имеющими полисахаридную или белковую структуру. Различают гидрогели, губки и пористые сетки.
Коллагеновые матрицы являются в настоящее время наиболее востребованным биопродуктом для лечения хондральных дефектов и состоят из волокон хондроспецифического коллагена II типа Их можно рассматривать как естественный матрикс для размещения клеток хондрального ряда. Sellers R.S. et al. продемонстрировали в эксперименте, что клеточные культуры на матрицах из коллагена очень хорошо реагируют на факторы роста и генную терапию.
Kramer J. et al. показали возможности комбинированной хондропластики – получения мезенхимальных стволовых клеток после формирования микропереломов в субхон- дральной кости и стабилизации суперсгустка из стволовых клеток коллагеновой матрицей. Эта методика получила название AMIC (autologous matrix-indused chondrogenesis – индуцированный матрицей аутогенный хондрогенез) и нашла широкое применение в клинической практике.
Jacob R.P. [65] опубликовал результаты таких операций у 40 больных. Автор пришел к выводу, что технология AMIC оптимальна для восполнения хрящевых и костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости и надколенника. По его мнению, очевидными преимуществами технологии AMIC являются предохранение и стабилизация кровяного сгустка из мезенхимальных стволовых клеток.
Операции AMIC выполняются с использованием матрицы, состоящей из свиного коллагена I и III типов. Матрица имеет двухслойную структуру: один слой плотный, другой – пористый. Плотный слой предотвращает выхождение стволовых клеток за пределы мембраны. Пористый слой, обращенный в сторону субхондральной кости, благоприятствует внедрению клеток и их прикреплению. Матрица имеет высокие прочностные характеристики, а ее фиксация осуществляется с помощью швов, либо фибринового клея.
Anders S. et al. [20] рекомендовали использовать методику AMIC при 3 и 4 стадиях повреждения хряща площадью от 1 до 6,8 см2. Изучив результаты таких операций у 32 пациентов в сроки от 6 до 24 месяцев, авторы отметили положительные исходы у 68% пациентов. МРТ-диагностика показала адекватное восполнение конгруентности суставной поверхности в области дефекта. Морфологическое исследование биоптатов из области пластики по шкале ICRS/ Brittberg также показало высокое качество регенератов – 10,25 баллов из 12 возможных.
В заключение хотим отметить, что в проблеме лечения локальных дефектов хряща коленного сустава много спорных, требующих разрешения вопросов, что подтверждает необходимость дальнейшей разработки многих узловых вопросов этой проблемы.
Список литературы Хирургическое лечение локальных хрящевых и костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости
- Ахметьянов Р.Ф., Лазко Ф.Л., Гончаров Н.Г. и др. Диагностика и лечение хондральных переломов коленного сустава в остром посттравматическом периоде//Сб. мат. II Конгресса РАО. М.: РМАПО, 1997. С. 87.
- Берсенев А.В. Клеточная трансплантология история, современное состояние и перспективы//Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2005. № 1. С. 49-56.
- Виноградова Т.П., Лаврищева Г.И. Регенерация и пересадка костей. М.: Медицина, 1976.
- Денисов-Никольский Ю.И., Миронов С.П., Омельяненко Н.П. и др. Актуальные проблемы теоретической и клинической остеоар-трологии. М.: ОАО Типография «Новости», 2005.
- Зойкни В.П., Павловичев С.А., Лисков В.А. Дегенерация суставного хряща при разрывах мениска и передней крестообразной связки//Сб. мат. III Конгресса РАО. М: ЦИТО, РМАПО, 1999. С. 95.
- Коваленко П.П. Клиническая трансплантология. Ростовна-Дону: Ростовское кн. изд-во, 1975.
- Лазко Ф.Л., Лялина В.В., Нис Бассим и др. Анализ 550 артро- скопий крупных суставов // Современные принципы оперативной ар- троскопии. // Сб. статей. Вып. 1. М.: ЦИТО, 1998. С. 66-68.
- Лисицын М.П. Артроскопическая диагностика и лечение острых и хронических повреждений капсульно-связочных структур коленного сустава//Дис.. канд. мед. наук. М., 1995. 222 с.
- Маланин Д.А., Писарев В.Б., Новочадов В.В. Восстановление повреждений хряща в коленном суставе. Экспериментальные и клинические аспекты: Монография. Волгоград: Волгоградское научное издательство, 2010. 455 с.
- Михайленко В.В., Антипин С.К. Остеохондральные переломы коленного сустава//Сб. мат. III Конгресса РАО. М.: ЦИТО, РМАПО, 2000. С. 26-29.
- Никитин В.В. Клиника и хирургическая тактика при повреждениях капсульно-связочного аппарата коленного сустава. Дис. докт. мед. наук. Уфа, 1985. 413 с.
- Поляков В.Ю., Антипов А.В. О сроках проведения артроскопии коленного сустава//Сб. мат. II Конгресса РАО. М.: РМАПО, 1997. С. 13.
- Рыков А.Г. Эндоскопическая диагностика и лечение хондраль-ных и остеохондральных переломов коленного сустава//Сб. мат. III Конгресса РАО. М.: ЦИТО, 2000. С. 17-25.
- Трачук А.П., Соленый Г.П., Черный В.И. Артроскопическая диагностика и лечение больных с посттравматическим гемартрозом коленного сустава//Сб. мат. III Конгресса РАО. М.: ЦИТО, 1999. С. 117-118.
- Трачук А.П., Тихилов Р.М., Соленый Г.П., Черный В.И. Артроскопическая диагностика и лечение больных с острым гемартрозом коленного сустава//Сб. мат. III Конгресса РАО. М.: ЦИТО, РМА-ПО, 2000. С. 44-45.
- Ушакова О.А. Артроскопия в диагностике и лечении деформирующего гонартроза//Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. 1979. Вып. 20. С. 95-97.
- Ahstrom J.T. Osteochondral Fracture in the knee joint assotiated with upermobility and dislocation of the patella//J. Bone Jt. Surg. Am. 1965. № 47. P. 1491-1502.
- Akizuki S., Yasukawa Y., Takizawa T. Does arthroscopic abrasion arthroplasty promote cartilage regeneration in osteoarthritic knees with eburnation?//Arthroscopy. 1997. Vol. 13. P. 9-17.
- Alford J.W., Cole B.J. Cartilage restoration. Part 1. Basic science, historical perspective, patient evaluation and treatment options//Am. J. Sports Med. 2005. Vol. 33, № 2. P. 295-306.
- Amendola A., Martin J., Lightfoot A. Chondrocyte viability in osteoarticular allografts: Are we overestimating chondrocyte viability? Presented at the American Orthopaedic Society for Sports Medicine 2006 Annual Meeting. June 29-July 2, 2006. Hershey, Pa.
- Anders S., Wiech O., Schaumburger J. et al. Autologus Matrix induced chondrogenesis (AMIC) for focal chondal defects of the knee -first results//J. Bone Jt. Surg. Brit. 2009. Vol.91 (suppl. 1). P. 83-84.
- Angele P., Fritz J. Navigation-guided transfer of cartilage defect geometry for arthroscopic autologous chondrocyte transplantation//Orthopedics. 2006. Vol. 29 (10 suppl.). S. 100-103.
- Ashton B.A., Allen T.D., Howlett C.R. et al. Formation of bone and cartilage by marrow stromal cells in diffusion chambers in vivo//Clin. Orthop. 1980. Vol. 151. P. 294-307.
- Bauer M., Jackson R.W. Chondral lesions of the femoral condyles: a system of arthroscopic classification//Arthroscopy. 1988. № 2. P. 97-102.
- Bentley G., Dowd G. Current concepts of etiology and treatment of chondromalatia patellae//Clin. Orthop. 1984. Vol. 189. P. 209-228.
- Bertone A., Orban J., Grande D. et al. Articular cartilage and subchondral bone repair using a biodegradable polymer matrix and instrumentation system. Tranactions of the Orthopaedic Reseach Society. 2005. Poster 1803, Washington.
- Bonutti P.M. Osteonecrosis of the knee after laser or radiofrequency assisted arthroscopy//J. Bone Jt. Surg. 2006. Vol. 88A. P. 69-75.
- Bourne R.B., Burnett R.S. The consequences of not resurfacing the patella//Clin. Orthop. Relat. Res. 2004. Vol. 428. P. 166-169.
- Brittberg M., Lindahl A., Nilsson A. et al. Treatment of deep cartilage defects in the knee with autologus chondrocytes transplantation//N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P. 889-895.
- Brown K.L., Cruess R.L. Bone and cartilage transplantation in orthopaedic surgery//J. Bone Joint Surg. Am. 1982. Vol. 64. P. 270-279.
- Browne J.E., Branch T.P. Surgical alternatives for treatment of articular cartilage lesions//J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2000. Vol. 8. P. 180-189.
- Buckwalter J.A., Pita J.C., Muller F.J. et al. Structural differences between populations of articular cartilage proteoglican aggregates//J. Orthop. Res. 1994. № 12. P. 144-148.
- Bugbee W.D. Osteochondral allograft transplantation//Articular cartilage lesion/Cole B.J., Malek M.M. (Eds.). N.Y.: Springer-Verlag, 2004. P. 82-94.
- Cain E.L., Clancy W.G.//Clinics in Sports Medicine. 2001. Vol. 20, № 2. P. 236-248.
- Caffey S. Effects of radiofrequency energy of human articular cartilage: an analysis of 5 systems//Am. J. Sports Med. 2005. Vol. 33. P. 1035-1039.
- Caplan A. Mesenchymal stem cell//J. Orthop. Res. 1991. № 9. P. 641-650.
- Casscells S.W. Cross pathological changes in the knee join of the aged individual: a study of 300 cases//Оiпю Orthop. 1978. Vol.132. P. 225-232.
- Cole B., Malek M. Articular cartilage lesions. A practical Guide to Assesment and treatment, New York: Springer-Verlag Inc., 2004. P. 13-22.
- Curl W.W., Krome J., Gordon E.S. et al. Cartilage injuries: a review of 3516 arthroscopies//Arthroscopy. 1997. № 4. P. 456-460.
- Dandy D.J. Arthroscopic debridment of the knee: for osteoarthritis//J. Bone Jt. Surg. Am. 1991. № 73. P. 877-878.
- Dandy D.J. Chondral and osteochondral lesions of femoral condyles./In: Airchorth P.M., Cannon W.D., Patel D.V. (Eds.) Knee surgery. Current Practice-Danitz, London, 1992. P. 443-448.
- DeBari C., Dell'Accio F., Tylzanowski P. et al. Multipotent mesenchymal stem cells from adult human synovial membrane//Arthritis Rheum. 2001. Vol. 44. P. 1928-1942.
- Desjardins M.R., Hurtig M.B., Palmer N.C. Heterotopic transfer of fresh and cruopreserved autogenous articular cartilage in the horse//Vet. Surg. 1991. Vol.20. P. 434-445.
- Dowthwaite G.P., Bishop J.C., Redmn S.N. et al. The surface of articular cartilage contains a progenitor cell population//J. Cell Sci. 2004. Vol. 117. P. 889-897.
- Dzioba R.B. The classification and treatment of acute articular cartilage lesions//Arthroscopy. 1988. № 2. P. 72-80.
- Enneking W.F., Campanacci D.A. Retrieved human allografts: a clinicopathological study//J. Bone Joint Surg. Am. 2001. Vol. 83A. P. 971-986.
- Ewers B.J., Dvoracek-Driksna D., Orth M.W., Haut R.C. The extent of matrix damage and chondrocyte death in mechanically traumatized articular cartilage explants depends on rate of loading//J. Orthop. Res. 2001. Vol. 19(5). P. 779-784.
- Ewing J.W. Articular cartilage and knee joint function. Basic science and arthroscopy. New York: Raven Press, 1990.
- Ficat R.P., Hungerford D.S. Chondrosis and arthrosis, a hypothesis./In: Disorders of patellofemoral joint. Baltimore: Williams-Wilkins, 1977. P. 194-243.
- Ficat R.P., Arlet J., Mazieres B. Osteochondritis dissecans and oaseonecrosis of the lower end of femur: value of functional investigation of the bone marrow//Clin. Orthop. 1979. № 144. P. 74-83.
- Gill T.J. The treatment of articular cartilage defects using microfracture and debridment//Am. J. Knee Surg. 2000. Vol. 13. P. 33-40.
- Gilley J.C., Gelman M.I., Edson D.M. et al. Chondral fractures of the knee. Arthrographic and clinical manifestation//Diagn. Radiol. 1981. №138. P. 51-57.
- Gillquist J., Hagberg G., Oretorp N. Arthroscopy in acute injuries of the knee joint//Acta Orthop. Scand. 1977. № 48. P. 190-196.
- Goodfellow J., Hungerford D.S., Woods C. Patellofemoral joint mechanics and pathology -part 2: chondromalatia patellae//J. Bone Jt. Surg. 1976. Vol. 58B. P. 291-299.
- Grande D.A., Pitman M.I., Peterson L. et al. The repair of experimentally produced defects in rabbit articular cartilage by autologus chondrocyte transplantation//J. Orthop. Res. 1989. № 7. P. 208-218.
- Green L.M. In vitro effects of 3 common arthroscopic instruments on articular cartilage//Arthroscopy. 2006. Vol. 22. № 3. P. 300-307.
- Hangody L., Kish G., Karpati Z. et al. Autogenus osteochondral graft technique for replacing knee cartilage defects in dogs//Int. Orthop. 1992. Vol. 5. P. 175-181.
- Hangody L., Kish G., Karpati Z. et al. Mosaicplasty for the treatment of articular cartilage defects: application in clinical practice//Orthopedics. 1998. Vol. 21. P. 751-756.
- Hangody L, Feczko P., Bartha L. et al. Mosaicplasty for treatment of articular defects of the knee and ankle//Clin. Orthop. 2001. Vol. 391 (suppl.). P. 328-336.
- Hempfling H. Farbatlas der Arthroscopie grober Gelenke. Stuttgart: G. Fisher Verlag, 1995. S. 648-661.
- Henderson I., Lavigne P., Valenzuela H., Oakes B. Autologous chondrocyte implantation: superior biologic properties of hyaline cartilage repairs//Clin. Orthop. Relat. Res. 2007. Vol. 455. P. 253-261.
- Horwitz E.M., Gordon P.L., Koo W.K. et al. Isolated allogenic bone marrow-derived mesenchymal cells engraft and stimulate growth in children with osteogenesis imperfecta//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. Vol. 99. P. 8932-8937.
- Hunziker E.B. Biologic repair of articular cartilage. Defect models in experimental animals and matrix requirements//Clin. Orthop. 1999. Vol. 367 (suppl. 1). P. 135-146.
- Insall J.N. Disorders of patellae.//In: Surgery of the knee. New York: Churchill Livingstone, 1984. P. 191-260.
- Jackson D.W., Scheer M.J., Simon T.M. Cartilage substitutes: overview of basic science and treatment options//J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2001. Vol. 9, № 1. P. 37-52.
- Jacob R.P. AMIC technique for cartilage repair, a single-step surgical intervention as compared to other methods//Eur. Cells mater. 2006. Vol. 12 (suppl. 1). P. 26-32.