Индикаторы патогенетических механизмов повышения артериального давления в условиях влияния экстремальных температур воздуха для прогнозирования риска здоровью населения (обзор литературы)
Автор: А.А. Хасанова, П.З. Шур, О.Ю. Устинова
Журнал: Анализ риска здоровью @journal-fcrisk
Рубрика: Аналитические обзоры
Статья в выпуске: 2 (53), 2026 года.
Бесплатный доступ
Рост частоты, интенсивности и продолжительности экстремальных температурных явлений (волн жары и холода) является одним из факторов развития и обострения болезней системы кровообращения (БСК). Повышение артериального давления (АД) является одним из основных эффектов влияния температурного воздействия на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, способствуя увеличению формируемых уровней риска. Определение патогенетических механизмов повышения АД в условиях влияния экстремальных температур воздуха и индикаторов их активации необходимо для прогнозирования риска здоровью населения и совершенствования системы профилактики для уязвимых групп населения. Из 287 первоначально отобранных публикаций баз данных eLibrary, CyberLeninka, PubMed, Google Scholar в анализ включено 59 работ, посвященных влиянию экстремальных температур воздуха на повышение АД. По результатам проведенного обзора установлено, что патогенетический механизм формирования риска для здоровья, обусловленного повышением АД в условиях волн жары, включает в себя на первом этапе развитие вазодилатации и гиповолемии, приводящих впоследствии к компенсаторной активации симпатоадреналовой системы (САС). Развивающиеся при этом тахикардия и гипердинамичное кровообращение на фоне гемоконцентрации и эндотелиальной дисфункции вызывают спазм сосудов, рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и, как следствие, повышение АД. В условиях действия волн холода и развития гипотермии активация САС обусловливает увеличение ОПСС на фоне вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции, возрастание сердечного выброса вследствие стимуляции хронои инотропной функции миокарда, а также повышение вязкости крови из-за развивающейся гемоконцентрации. В качестве индикаторов активации механизмов формирования риска повышения АД в условиях экстремальных температур воздуха определены: функциональные показатели – температура кожи и частота сердечных сокращений (ЧСС); клинико-лабораторные показатели – уровень оксида азота (NO), эндотелина-1 (ET-1), катехоламинов и гематокрита в крови. Установленные индикаторы могут быть использованы для задач прогнозирования рисков для здоровья населения, обусловленных БСК, на основе донозологических изменений в условиях влияния волн жары и холода, что будет способствовать совершенствованию профилактических мероприятий, в том числе для уязвимых групп населения.
Повышение артериального давления, волны жары, волны холода, прогнозирование риска, индикаторы, патогенетические механизмы, обзор
Короткий адрес: https://sciup.org/142248012
IDR: 142248012 | УДК: 612.014.43 | DOI: 10.21668/health.risk/2026.2.14
Indicators of pathogenetic pathways causing blood pressure rise upon exposure to extreme ambient temperatures to predict health risks (literature review)
Extreme temperature events (heat and cold waves) are becoming more frequent, intensive and prolonged acting as a risk factor for development and exacerbation of cardiovascular diseases (CVDs). Elevated blood pressure (BP) is one of the main effects produced by temperature exposures on likelihood of adverse cardiovascular events creating elevated health risks. Health risk prediction and development of prevention systems for susceptible population groups require establishing pathogenetic pathways of BP rise upon exposure to extreme ambient temperature and indicators of their activation. Initially, 287 publications were found in eLIBRARY, CyberLeninka, PubMed, Google Scholar databases; of them, 59 were included in this review, their focus being on effects produced by extreme ambient temperatures on BP rise. This review has revealed that pathogenetic pathways responsible for health risks caused by BP rise upon exposure to heat waves initially involve developing vasodilatation and hypovolemia, which laterinduced compensatory activation of the sympathoadrenal system (SAS). Developing tachycardia and hyperdynamic circulation with background hemoconcentration and endothelial dysfunction induce a vasospasm, growing total peripheral vascular resistance (TPR) and, consequently, BP rise. Upon exposure to cold waves and developing hypothermia, SAS activation causes growing TPR with background vasoconstriction and endothelial dysfunction, growing cardiac output due to stimulation of the chrono- and inotropic myocardium function as well as growing blood viscosity due to developing hemoconcentration. We established several indicators of activated pathways able to cause BP rise upon exposure to extreme ambient temperatures: functional ones including skin temperature and heart rate (HR); clinical and laboratory indicators including levels of nitrogen oxide (NO), endothelin-1 (ET-1), catecholamines and hematocrit in blood. These indicators can be used for predicting health risks caused by CVDs based on pre-nosologic changes upon exposure to heat and cold waves. This will help improve preventive measures including those developed for susceptible population groups.
Текст научной статьи Индикаторы патогенетических механизмов повышения артериального давления в условиях влияния экстремальных температур воздуха для прогнозирования риска здоровью населения (обзор литературы)
Устинова Ольга Юрьевна – доктор медицинских наук, главный научный сотрудник – заведующий отделом общей и профессиональной патологии; профессор кафедры микробиологии и иммунологии (e-mail: ; тел.: 8 (342) 218-87-18; ORCID: .
Согласно данным многочисленных исследований, одной из ключевых реакций влияния температурного воздействия на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, является повышение артериального давления (АД) [9–15]. Патологическое повышение АД, будучи одним из симптомов артериальной гипертензии (АГ), выступает в качестве основной причины манифестации и декомпенсации широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность) и цереброваскулярных заболеваний (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) [16, 17]1. Метеофакторы выполняют функцию триггера, инициирующего повышение АД и срыв компенсаторных механизмов. К особо уязвимым группам населения относятся пожилые люди и пациенты с хроническими кардиометаболически-ми заболеваниями, у которых воздействие этих факторов приводит к декомпенсации патологических состояний на фоне сниженных компенсаторноадаптационных возможностей организма и развитию жизнеугрожающих состояний, таких как инфаркт миокарда, инсульт или нестабильная стенокардия [1, 18–21].
Для оценки риска здоровью населения в условиях действия метеорологических факторов, в том числе волн жары и холода, предложены методические подходы, опубликованные в рамках МР 2.1.10.0410-252, а также монографии «Анализ риска здоровью в стратегии государственного социальноэкономического развития»3. В соответствии с ними расчет индивидуальных уровней риска, связанных с действием метеорологических факторов, выполняется как произведение вероятности нарушений здоровья населения в виде отдельных нозологических форм и тяжести установленных ответов [22]. Однако процесс формирования риска начинается с донозо-логических изменений, характеризующихся напряжением регуляторных систем и функционального состояния организма при взаимодействии с окружающей средой. В связи с этим целесообразно определить патогенетические механизмы повышения АД, которые можно рассматривать как механизмы формирования риска, и индикаторы их активации, характеризующие донозологические изменения в условиях влияния волн жары и холода. Установленные индикаторы могут быть использованы для задач прогнозирования рисков для здоровья населения до развития БСК, что способствует совершенствованию системы профилактических мероприятий в условиях экстремальных температур воздуха.
Цель исследования – выделить патогенетические механизмы повышения АД в условиях влияния волн жары и холода и характеризующие их индикаторы для задач прогнозирования риска здоровью населения.
Материалы и методы. Тип исследования – аналитический обзор. Поиск публикаций проводился в отечественных и международных наукометрических базах Elibrary, CyberLeninka, PubMed, Scopus, Google Scholar на начало 2026 г. Период поиска – 2010–2026 гг.; более ранние работы представлены в обзоре ввиду их высокой информативной ценности по исследуемой теме. Поиск источников осуществлялся с использованием ключевых слов и их комбинаций: heat wave, cold wave, heat exposure, cold exposure, air temperature, hypertension, high blood pressure, blood pressure, cardiovascular disease, heat stress, «волны жары», «волны холода», «артериальная гипертензия», «болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением», «артериальное давление», «болезни сердечно-сосудистой системы».
Первоначальный поиск позволил идентифицировать 278 публикаций, соответствующих тематике. Критериями исключения исследований служило отсутствие описания патогенетических механизмов изменения АД в условиях влияния высоких и низких температур атмосферного воздуха; механизмов и индикаторов активной гипертермии (физические нагрузки); отсутствие рецензирования в базах данных Scopus; невозможность дифференциации эффекта, обусловленного влиянием температуры воздуха, от влияния других метеорологических факторов. Для детализации установленных механизмов и их отдельных звеньев проанализированы библиографические списки найденных статей, что позволило выявить дополнительные источники информации. При написании обзора использовано 59 публикаций.
Результаты и их обсуждение. Проведенный обзор реакции организма на воздействие высокой температуры атмосферного воздуха позволил установить последовательную цепь звеньев механизма, ведущего к формированию риска для здоровья населения, обусловленного повышением АД.
Перераспределение кровотока от центра к периферии, периферическая вазодилатация и падение АД. В условиях воздействия высокой температуры атмосферного воздуха (пассивный тепловой стресс) первоначальной адаптивной реакцией сердечно-сосудистой системы (ССС) является перераспределение кровотока от центра к периферии с целью поддержания температурного гомеостаза [23, 24]. Данный эффект достигается за счет вазодилатации сосудов кожи: при повышении температуры расширение артериол увеличивает кожный кровоток для предотвращения гипертермии за счет увеличения теплообмена между организмом и внешней средой, что достигается в том числе благодаря увеличению выработки оксида азота (NO) [14, 24–26]. Снижение кровотока внутренних органов может достигать 20–60 % [27]. Следствием данного механизма является снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), что, в свою очередь, закономерно приводит к снижению АД [23, 27, 28].
Компенсаторная активация САС для поддержания АД. Вегетативная нервная система (ВНС) регулирует кровоток посредством симпатической иннервации сосудов, что делает ее главным механизмом контроля температуры тела и АД [28, 29]. Достижение стабильного уровня АД обеспечивает артериальный барорефлекс – механизм отрицательной обратной связи, в котором афферентные сигналы от механорецепторов интегрируются в центральную нервную систему (ЦНС), вызывая коррекцию симпатического и парасимпатического тонуса [29]. Данная рефлекторная реакция опосредует ЧСС, ударный объем (УО) и ОПСС [28, 30]. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца также способствуют изменениям сердечного выброса, необходимым для адекватной реакции в жаркой среде. Нормальная терморегуляция при жаре требует увеличения сердечного выброса для поддержки увеличения кровотока в коже, необходимого для конвективной передачи тепла от центра к периферии. Несмотря на генерализованную вазодилатацию, наблюдается увеличение активности симпатических вазоконстрикторных (норадренергических) нервов, направленной на поддержание АД в условиях сниженного венозного возврата и перераспределения крови [28, 31]. Это подтверждается увеличением концентрации катехоламинов в крови, в том числе норадреналина в плазме [32, 33]. При продолжающемся действии высокой температуры для обеспечения возросшей потребности тканей и органов в кровоснабжении запускается каскад компенсаторных реакций, включающих увеличение ЧСС (компенсаторная тахикардия) и минутного выброса сердца, приводящее к гипердинамичности кровообращения и перенапряжению ССС [24, 33–35]. По данным исследования C.G. Crandall et al., во время теплового стресса сердечный выброс может увеличиваться до двух раз за счет увеличения ЧСС и УО, вследствие снижения ОПСС. Вместе с этим форми- руемая гипотензия может вызывать угнетение барорефлекторных механизмов контроля кровообращения (снижение каротидного вазомоторного барорефлекса до 35 %, по сравнению с условиями нормо-термии (22 °С)) [33].
Увеличение потоотделения, гемоконцентрация и реологические нарушения. Повышение температуры тела активирует симпатические судомоторные (холинергические) нервы, которые увеличивают скорость потоотделения и испарения влаги с поверхности тела [23, 36]. Повышение внутренней температуры даже на 0,3 °C может вызвать активацию САС, кожную вазодилатацию и потоотделение. Терморегуляторный эффект потоотделения заключается в охлаждении поверхности кожи за счет эндотермического процесса испарения. Локальное снижение температуры, в свою очередь, потенцируется усилением кожного кровотока, что обеспечивает эффективный перенос тепла от центра к периферии и его последующее рассеивание [24]. В процессе потоотделения, вследствие потери жидкости и электролитов (в первую очередь натрия (Na)), происходит повышение осмолярности плазмы и гемоконцентрация (сгущение крови). Это увеличивает вязкость крови и нагрузку на систему кровообращения. Повышение АД происходит в результате гипердинамического кровообращения, возникающего как ответ на гипотензию, обезвоживание и гиперкоагуляцию [9, 13, 37–39].
Системное воспаление и окислительный стресс. Рядом авторов отмечается активация процессов системного воспаления, окислительного стресса и характеризующих их биомаркеров, а также нарушение липидного обмена в условиях пассивного теплового стресса [34, 37, 40]. В ходе контролируемого камерного исследования X. Zhu et al. выявили, что двухчасовая экспозиция здоровых молодых добровольцев при температуре 32 °C (в сравнении с 22 °C) привела к достоверному увеличению маркеров системного воспаления (фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) – на 25,7 %, С-реактивного белка (hs-CRP) – на 17,6 %), окислительного стресса (окисленного липопротеина низкой плотности (Ox-LDL) – на 389,9 %, малонового альдегида (MDA) – на 48,4 %), коагуляции (фактора фон Виллебранда (vWF) – на 310,1 %), липидного обмена (холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL) – на 4,8 %, общего холестерина (TC) – на 3,8 %). Проте-омный анализ выявил 51 белок, играющий ключевую роль в процессах воспаления, окислительного стресса, свертывания крови и регуляции липидного обмена, уровни которого достоверно изменились под воздействием тепла. Дифференциальные белки были вовлечены преимущественно в пути, связанные с иммунным и воспалительным ответом (например, сигнальный путь интерлейкина-4 и интерлейкина-13, сигнальный путь острофазного ответа, система комплемента), окислительным стрессом (например, метаболизм и транспорт ретиноидов), коагуляцией (например, образование фибринового сгустка, внутренний путь активации протромбина и внешний путь активации протромбина) и липидным обменом (например, активация LXR/RXR и сигнальный путь DHCR24) [40].
Гипердинамическая гипертензия и повышение нагрузки на сердечно-сосудистую систему . Компенсаторная тахикардия, обусловливающая формирование гипердинамического типа кровообращения, в сочетании с гипогидратацией и гемоконцентрацией способствует повышению вязкости крови. Указанные изменения, наряду с вазоспазмом, индуцированным выбросом стресс-гормонов и системным воспалением, а также снижением эластичности сосудистой стенки, приводят к повышению АД, что создает критическую нагрузку на ССС.
Таким образом, повышение АД в условиях действия высокой температуры воздуха является результатом последовательной активации звеньев единого механизма формирования риска: от терморегуляторной вазодилатации и компенсаторной ги-пердинамии через гемоконцентрацию и воспаление к повышенной гемодинамической нагрузке.
При обзоре и анализе реакций организма на действие низких температур атмосферного воздуха выделена последовательная цепь звеньев механизма, приводящих к повышению АД.
Активация САС. Ключевым звеном в изменении деятельности ССС в условиях действия низкой температуры воздуха является активация САС [10]. Повышенная симпатическая активность инициирует механизмы сохранения и генерации тепла посредством импульсов, передаваемых по симпатическим нервам, и повышенного выброса катехоламинов (норадреналина) из надпочечников в системный кровоток [24]. Даже легкая гипотермия ( < 35,53 °C) ассоциируется с увеличением уровня норадреналина в два раза [41].
Гипердинамическая реакция. Стимуляция бета-адренорецепторов низкой температурой воздуха приводит к возникновению тремора и соответствующим изменениям сердечного выброса: увеличиваются хронотропная и инотропная функции, что, в свою очередь, также приводит к повышению АД, увеличению потребления миокардом кислорода и сердечного выброса [24].
Гемоконцентрация. Изменения гемодинамики, обусловленные действием низких температур, дополняются изменениями на клеточном уровне в виде усиления гемоконцентрации, тромбоцитоза и эритроцитоза, а также содержания общего холестерина и его фракций, и фибриногена [12, 47]. Гемоконцентрация, обусловленная действием низких температур воздуха, проявляется повышением уровня гемоглобина и гематокрита. В основе этого лежит, в частности, выброс депонированных эритроцитов из селезенки, которая в условиях стресса способна высвобождать в кровоток до 200–250 мл плотно упакованных клеток. Это увеличивает кислородную емкость крови, но одновременно повышает ее вязкость [48]. В отношении лейкоцитов наблюдается обратная динамика: развивается лейкопения, которую связывают с секвестрацией клеток в селезенке и печени, а также с прямым супрессивным воздействием холода на костный мозг [24]. Ферментативные реакции как внутренних, так и внешних путей каскада свертывания крови напрямую ингибируются холодом, что может привести к развитию коагулопатии [24, 49].
Окислительный стресс и дислипидемия. В широкомасштабном метаанализе, проведенном в 2023 г. M.I. Khan et al. установлено, что в условиях холода происходит увеличение уровня С-реактив-ного белка (CRP), интерлейкина-6 (IL-6), липопротеинов низкой плотности (LDL), фибриногена, растворимых молекул адгезии (sVCAM-1, sICAM-1) и общего холестерина, что также может способствовать повышению АД [50].
Таким образом, повышение АД в условиях действия низких температур воздуха является результа-
Таблица 1
Общие звенья патогенетических механизмов формирования риска, обусловленного повышением АД, в условиях действия экстремальных температуры воздуха
Несмотря на противоположную направленность первичных сосудистых реакций в условиях действия экстремальных температур (вазодилатация при жаре и вазоконстрикция при холоде), конечный результат в виде повышения АД при длительном или интенсивном воздействии экстремальных температур воздуха объединяют общие патофизиологические звенья, представленные в табл. 1.
Как в условиях действия волн жары, так и волн холода наблюдается повышение концентрации катехоламинов, что является ключевым триггером последующих гемодинамических изменений; эндотелиальная дисфункция с характерным дисбалансом в пользу вазоконстрикторов (ET-1) и снижением вазо-дилататорного резерва (NO); гемоконцентрация и гипердинамичность кровообращения, что увеличивает нагрузку на сердце и способствует росту АД; активация процессов системного воспаления и окислительного стресса, что повреждает эндотелий и способствует прогрессированию роста АД. В дополнение к вышеизложенному выделены отличающиеся звенья механизмов влияния экстремальных температур воздуха на повышение АД, обусловленные противоположной направленностью терморегуляторных реакций: жара требует отдачи тепла, а холод – сохранения тепла. К ним может быть отнесен первичный сосудистый ответ, заключающийся в вазодилатации в условиях волн жары и вазоконстрикции в условиях волн холода; механизмы изменения ОЦК, представленные гиповолемией при жаре и CIVD; терморегуляторные ответы – потоотделение в условиях волн жары и тремор в условиях волн холода. Вместе с этим необходимо отметить отличия в фазовой структуре механизмов повышения АД, так как при жаре оно представляет собой результат реа- лизации компенсаторных механизмов, а при холоде – первичную реакцию.
Таким образом, действие волн жары начинается с вазодилатации и падения АД, что запускает компенсаторную тахикардию (гипердинамию) на фоне выраженной дегидратации, а волн холода – с вазоконстрикции и подъема АД, что усугубляется гемоконцентрацией.
В соответствии с выделенными механизмами формирования риска предложены характеризующие их индикаторы, которые приведены в табл. 2.
В качестве индикаторов активации различных звеньев патогенетических механизмов формирования риска, обусловленного повышением АД, в условиях действия высокой температуры могут быть использованы показатели температуры кожи, центральной и периферической гемодинамики (АД, ЧСС, ОПСС, ОЦК), показатели вазодилатации (концентрация NO в плазме / сыворотке; концентрация катехоламинов (адреналин, норадреналин) в плазме крови); показатели реологии и гемоконцентрации (гематокрит, вязкость крови, осмолярность плазмы, электролиты крови); биомаркеры воспаления и окислительного стресса (например, С-реактивный белок, малоновый диальдегид, ET-1). Ранними индикаторами, характеризующими запуск патогенетического механизма повышения АД, могут считаться показатели температуры кожи, а также показатели процесса вазодилатации, включающие в рамках анализа функциональных показателей снижение ЧСС, а клинико-лабораторных – повышение уровня NO и снижение ET-1.
Информативными индикаторами механизма повышения АД в условиях волн холода являются показатели активации САС (концентрация катехоламинов в плазме крови (норадреналин, адреналин)), показатели сосудистого тонуса (повышение концентрации ET-1, снижение уровня NO, изменение температуры кожи и конечностей), показатели гемодинамики (АД, ЧСС, ОПСС, ОЦК), показатели
Таблица 2
Индикаторы активации различных звеньев патогенетических механизмов формирования риска, обусловленного повышением АД, в условиях действия экстремальных температур
Для верификации момента запуска механизма повышения АД в условиях температурных волн принципиальное значение имеет дифференциация первичных изменений:
-
– волна жары: ↓ АД, ↓ЧСС, ↑ NO, ↓ ОПСС (ранние индикаторы – повышение температуры кожи, вазодилатация и гиповолемия);
-
– волна холода: ↑ АД, ↑ ЧСС, ↓ NO, ↑ ET-1, ↑ ОПСС (ранние индикаторы – снижение температуры кожи, вазоконстрикция и активация САС).
В условиях волн жары необходимо определить момент перехода от гипотензии к компенсации, а волн холода – момент немедленного прессорного ответа. Вместе с этим при анализе функциональных и лабораторных показателей целесообразно применять персонализированный подход с учетом исходного вегетативного тонуса, возраста, сопутствующих заболеваний и приема лекарственных средств (диуретики, бета-блокаторы, вазодилататоры и др.), которые могут модифицировать ранние индикаторы.
Объективизация патогенетических сдвигов с помощью установленных индикаторов является необходимым условием для дифференцированного подхода к прогнозированию формируемых уровней риска для здоровья уязвимых групп населения.
Уязвимыми к действию волн жары и холода является население старшего трудоспособного возраста, что связано с возрастным ремоделированием сердца и сосудов, изменением плотности капилляров, нарушениями в синтезе нейротрансмиттеров и вазоактивных веществ, а также ослаблением центральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы [51]. Лица, страдающие АГ и имеющие возрастные инволютивные изменения, исходно характеризуются комплексом патофизиологических особенностей, снижающих адаптационный потенциал и повышающих уязвимость к воздействию высоких температур. Они могут включать в себя эндотелиальную дисфункцию и снижение вазодилататор-ного резерва, а также применение медикаментозной терапии (например, диуретики способствуют избыточной потере жидкости и электролитов, что ведет к нестабильности АД, а бета-блокаторы, ограничивая хронотропный ответ миокарда (тахикардию), компенсаторно повышают нагрузку на сосудистое русло) [52]. В пожилом возрасте снижается чувствительность терморецепторов, ухудшается интенсивность потоотделения и эластичность сосудистой стенки. Следствием данных изменений является запаздывание физиологической вазодилатации и несвоевременное включение защитных механизмов, что создает предпосылки для возникновения острых гемодинамических нарушений в виде резкого повышения АД [32, 33, 53, 54]. При действии низких температур у пожилых людей повышение АД (более чем в два раза по сравнению с молодым возрастом) возникает вследствие чрезмерной вазоконстрикции, вызванной возрастным снижением эластичности сосудов [55], нарушением нервной и гуморальной регуляции (снижение способности к вазодилатации из-за нарушения работы адренорецепторов) [56], снижением метаболической теплопродукции (термогенеза) [57]. Повышенное АД при этом может сохраняться даже после возвращения в тепло, и его уровень напрямую связан со сниженной способностью к термогенезу [57]. При резком перепаде температур (выход из тепла на холод) у пожилых людей систолическое и диастолическое давление может возрастать до 150 % от исходного уровня, а конечности (кисти, голени) остывают сильнее и восстанавливаются дольше всего [58].
К чувствительным группам населения также могут быть отнесены люди, обладающие генетической предрасположенностью к АГ. Согласно результатам метаанализа, проведенного A.N. Kaftan в 2025 г., определенные однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) ассоциированы с функциональными нарушениями в ключевых механизмах регуляции АД, включая контроль сосудистого тонуса, процессы почечной реабсорбции натрия и модуляцию окислительного стресса. Наиболее значимые ассоциации (отношение шансов > 2,0) установлены для полиморфизмов в генах ACE (I/D), ApoE (ε4), TNF-α (G308A), eNOS (rs1799983) и MTHFR (C677T). Умеренные ассоциации выявлены для вариантов AGT (M235T), LEPR (Gln223Arg), STK39 (rs3754777) и CYP11B2 (C344T). Применение модели Random Forest позволило идентифицировать SNP в генах TNF-α (G308A), ApoE (ε4) и ACE (I/D) в качестве наиболее значимых предикторов предрасположенности к АГ [59].
Перспективным направлением дальнейших исследований является применение установленных индикаторов в целях разработки количественных критериев для задач прогнозирования риска для здоровья населения, обусловленного БСК, на основе донозологических изменений, обусловленных влиянием волн жары и холода.
Выводы. В результате обобщения и анализа ранее проведенных исследований установлено, что механизм формирования риска для здоровья населения, обусловленного повышением АД, при воздействии высокой температуры атмосферного воздуха развивается в два этапа. На первом (компенсаторном) этапе наблюдаются периферическая вазодилатация и гиповолемия, что ведет к снижению АД и венозного возврата. По мере прогрессирования теплового воздействия наступает второй (прессорный) этап: активация симпатоадреналовой системы (САС) в ответ на гипотензию запускает тахикардию и формирует гипердинамический тип кровообращения, а на фоне гемоконцентрации и эндотелиальной дисфункции это приводит к спазму сосудов, росту периферического сопротивления и, как следствие, повышению АД.
В качестве основного патогенетического механизма формирования риска, обусловленного повышением АД при воздействии волн холода, можно рассматривать активацию САС, запускающую три основных звена: увеличение общего ОПСС вследствие вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции, возрастание сердечного выброса за счет стимуляции хроно- и инотропной функции миокарда, а также повышение вязкости крови в результате развивающейся гемоконцентрации.
В качестве индикаторов активации механизмов формирования риска повышения АД в условиях экстремальных температур воздуха определены: функциональные показатели – температура кожи и ЧСС; клинико-лабораторные показатели – уровень NO, ET-1, катехоламинов и гематокрита в крови.
Установленные индикаторы могут быть использованы для задач прогнозирования рисков для здоровья населения, обусловленных БСК, на основе донозологических изменений в условиях влияния волн жары и холода, что будет способствовать совершенствованию профилактических мероприятий, в том числе для уязвимых групп населения.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
