Изменения суточных профилей артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью и синдромом ночного апноэ
Автор: Заподовников С.К., Волкова Л.И., Мордовин В.Ф., Шилов М.В., Храмов П.А.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Клинические исследования
Статья в выпуске: 4-1 т.25, 2010 года.
Бесплатный доступ
Синдрому обструктивного апноэ/гипопноэ во время сна (СОАС) в последнее время придается существенное значение в качестве фактора, утяжеляющего течение сердечно-сосудистых заболеваний. Цель исследования: изучение особенности течения артериальной гипертонии (АГ) и нарушения структуры суточных профилей артериального давления (АД) у пациентов с АГ, ассоциированной с СОАС. Обследовано 20 пациентов с диагностированным синдромом ночного апноэ и гипертонической болезнью I-II стадии, АГ 1-2-й степени. В зависимости от стадии ГБ и значений индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ), полученного при полисомнографическом исследовании, больные были разделены на 2 подгруппы: 1А группа - 5 больных с ГБ I стадии и легкой степенью СОАГС (ИАГ 10-20 эпизодов/ч); 1Б группа - 15 больных с ГБ II стадии и тяжелой степенью (ИАГ>40 эпизодов/ч). Группы 2А и 2Б включали пациентов с гипертонической болезнью I и II стадий соответственно и без СОАГС. Проводилось суточное мониторирование АД (СМАД), эхокардиография, ЭКГ, биохимическое исследование крови. При сравнении группы 1А с 2А выявлены достоверные различия: среднее ночное САД (123,38±11,41 мм рт.ст.) превышало допустимую норму и было выше, чем в группе 2А (110,50±10,21 мм рт.ст.; p2 соответственно; p
Синдром ночного апноэ, гипертоническая болезнь, суточный профиль ад
Короткий адрес: https://sciup.org/14919287
IDR: 14919287
Текст научной статьи Изменения суточных профилей артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью и синдромом ночного апноэ
Синдрому обструктивного апноэ/гипопноэ во время сна (СОАС) в последнее время придается существенное значение в качестве фактора риска возникновения наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, таких, в частности, как инфаркт миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения. Значительно менее изученным остается влияние СОАС на особенности течения ранних стадий АГ, когда у пациентов только начинается формирование поражения органов мишеней.
У больных с СОАС циркадный ритм АД, как правило, нарушен, что рассматривается как самостоятельный неблагоприятный прогностический фактор в плане развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ [9]. Повышенные цифры АД обнаруживаются у 40–70% больных, страдающих нарушениями дыхания во время сна, отмечается и обратная зависимость – у 22–30% больных АГ наблюдались признаки СОАС [2]. При частых эпизодах апноэ может отмечаться почти постоянная ночная АГ. У некоторых больных показатели ночного АД могут превышать дневные значения [6]. Данные крупного исследования Sleep Heart Health Study показали, что нарушения дыхания во время сна независимо ассоциированы с более высоким уровнем АД даже у молодых пациентов с нормальной массой тела. Распространенность АГ увеличивается пропорционально повышению тяжести СОАС [1]. СОАС расценивается как фактор риска ранней смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы [8]. Однако некоторые авторы не обнаружили четкой связи между АГ и СОАС [7].
Цель работы: изучить особенности течения АГ и нарушений структуры суточных профилей АД у пациентов с АГ, ассоциированной с СОАС.
Материал и методы
После обработки базы данных из 150 пациентов, обследованных в сомнологической лаборатории Городской больницы № 3 по поводу храпа, в исследование были включены 20 пациентов с гипертонической болезнью I-II стадии, АГ 1–2-й степени. Полисомнография проводилась с применением системы для проведения полного полисомнографического исследования Embla N7000; (MedCare Flaga, Исландия). Дальнейшее обследование проводилось на базе отделения артериальных гипертоний НИИ кардиологии СО РАМН. Средний возраст пациентов был 47,6±6,8 лет (28–60 лет). Среди больных было 4 (20%) женщины и 16 (80%) мужчин. Продолжительность заболевания ГБ на момент обследования в среднем составляла 8,7±8,2 года (1–30 лет).
Все 20 пациентов с СОАС и АГ сообщали о наличии храпа. Продолжительность храпа колебалась от нескольких лет до нескольких десятков лет. На ночные пробуждения жаловались 14 (70%) пациентов, дневную сонливость отметили 13 пациентов (65%), удушье – 9 (45%), неосвежающий сон – 14 (70%), ощущение жажды и сухости во рту – 8 (40%). Подавляющее большинство регистрировали у себя более высокое АД, преимущественно в утренние и ночные часы. Они составили основную груп- пу (1), которую разделили на 2 подгруппы в зависимости от выраженности СОАС, определяемой значением индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ): 1А группа – 5 больных с легкой степенью СОАС (ИАГ 10–20 эпизодов/ч) и ГБ I стадии; 1Б группа – 15 больных с тяжелой степенью (ИАГ>40 эпи-зодов/ч) и ГБ II стадии. Группа сравнения (2) состояла из 27 пациентов с ГБ I-II стадии в возрасте от 26 до 64 лет (средний возраст 47,7±10,2 года) без СОАС. Она была разделена на 2 подгруппы: 2А (с ГБ I стадии, n=10) и 2Б (с ГБ II стадии, n=17).
План обследования в НИИ кардиологии включал анкетный опрос при визите, антропометрию, измерение офисного систолического и диастолического АД (САД и ДАД), суточное мониторирование артериального давления (СМАД), определение состояния углеводного обмена по концентрации глюкозы плазмы крови натощак и теста толерантности к глюкозе, общего холестерина, ЭКГ и эхокардиографию, вычисление расчетных показателей: индекса массы тела (ИМТ) и отношения объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ). СМАД осуществлялось системами полностью автоматического измерения артериального давления ABPM-04 (Meditech, Hungary) [4]. Измерения проводились в течение 24 ч с интервалами 15 мин во время бодрствования и 30 мин в ночной период. Определялись следующие параметры: среднесуточные, среднедневные, средненочные величины систолического и диастолического артериального давления, суточный индекс (СИ) по САД и ДАД. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляли <140/90 мм рт. ст., ночью – 120/80 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы на 10–20%.
Электрокардиография проводилась на приборе “MAC 1200 ST” со скоростью регистрации 25 мм/с.
По данным эхокардиографии в М-, В-, допплер-режи-мах оценивали клинико-функциональное состояние левого желудочка. Исследования выполняли на ультразвуковом сканере “ACUSON” по общепринятой методике. Оценивали общую сократимость миокарда, состояние клапанного аппарата, измеряли размеры стенок и полостей левого желудочка по стандартной методике, в двухмерном и одномерном режимах, а также в режимах импульсной и непрерывно-волновой допплер-ЭхоКГ. Массу миокарда левого желудочка (MM ЛЖ) рассчитывали по формуле, предложенной Devereux R. и Reichek N. [5].
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программы STATISTICA 6.0 (StatSoft). Для проверки нормальности распределения показателей использовался критерий Колмогорова– Смирнова; равенство выборочных средних величин проверяли по t-критерию Стьюдента.
Результаты и обсуждение
При анализе результатов обследования пациентов с АГ сравниваемых групп было установлено, что эти группы сопоставимы по таким показателям, как возраст, антропометрические данные, средние офисные значения АД (табл. 1).
Изучение результатов СМАД показало, что среднее ночное САД превышало допустимую норму и было зна- чимо выше в группе 1А, чем в группе 2А. Временной индекс по дневному САД был также в этой группе достоверно выше, чем в группе сравнения (табл. 2).
При анализе данных эхокардиографии у этих пациентов выявлено, что в группе 1А толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) была выше нормы у всех пациентов в отличие от группы 2А, где толщина МЖП была в пределах нормы. Однако достоверной разницы по средним величинам между ними не получено (табл. 3). Толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) находилась в пределах нормы у всех пациентов сравниваемых подгрупп.
При сравнительном анализе группы 1Б с группой 2Б выявлены достоверные различия по ночному САД и ДАД (135,54±16,76/80,35±9,61 мм рт.ст. и 122,42±17,22/71,33±8,17 мм рт.ст. соответственно; p<0,05) с большими значениями этих показателей в группе 1Б. Значимо выше в группе 1Б по сравнению с группой 2Б оказались и ИМТ (33,8±4,1 и 29,2±4,4; p<0,001), уровень тощаковой гликемии (6,3±0,6 и 5,8±0,8 ммоль/л; p=0,0021).
Результаты эхокардиографии у пациентов 1Б и 2Б групп показали, что средние значения толщины МЖП (12,26±2,17 мм и 11,81±1,50 мм) и ЗСЛЖ (11,44±1,38 мм и 11,39±1,34 мм) в обеих группах были в среднем больше нормы, но достоверных различий между группами не выявлено.
При изучении показателей углеводного обмена было найдено, что НТГ и нарушенная гликемия натощак имели место у 2 больных 1А группы (40%) и у 10 в 1Б группе (66,7%). В группе сравнения процент этих нарушений встречался реже: 2А – в 20% и в 2Б – 35,3% случаев.
Таким образом, результаты выполненного исследования свидетельствуют о наличии связи между СОАС и формированием нарушений структуры суточных профилей АД у пациентов с АГ. Эти результаты в целом соответствуют данным, приводимым в литературе [1, 3, 6]. Вместе с тем следует учитывать, что в опубликованных ранее работах отмечалось лишь наличие или отсутствие СОАС у пациентов с АГ. Влияние частоты гипоксических эпизодов в ночной период времени до настоящего времени оставалось не изученным. Результаты, полученные в данном исследовании, показывают более выраженную степень нарушений суточных профилей АД, что свидетельствует о менее благоприятном течении АГ у пациентов с более частыми гипоксическими эпизодами. Это подтверждается данными эхокардиографии, выявившей отчетливую тенденцию к более выраженной гипертрофии левого желудочка у больных с АГ и СОАС.
Таблица 1
Характеристика групп обследованных больных (M±SD)
Основная группа(n=20) |
Группа контроля (n=29) |
|
Возраст, лет |
47,5±6,8 |
47,7±10,2 |
Вес, кг |
103,8±14,9* |
85,5±13,7 |
ИМТ, км/м2 |
33,8±4,1* |
29,2±4,4 |
Глюкоза, ммоль/л |
6,3±0,6** |
5,8±0,8 |
САД офисное, мм рт.ст. |
149,0±14,2 |
144,5±12,4 |
ДАД офисное, мм рт.ст. |
95,1±12,4 |
90,9±8,5 |
Примечание: различия между основной и группой сравнения статистически значимы: * – p<0,001;
** – p=0,02.
Таблица 2
Показатели суточного мониторирования артериального давления обследованных больных (M±SD)
Основная группа Группа сравнения
1А группа n=5 1Б группаn=15 2А группа n=10 2Б группаn=17
24САД, мм рт.ст.
24ДАД, мм рт.ст. День САД, мм рт.ст. День ДАД, мм рт.ст. Ночь САД, мм рт.ст. Ночь ДАД, мм рт.ст. ВИ САД день,% ВИ ДАД день,% ВИ САД ночь,% ВИ ДАД ночь,%
136,93±7,41 |
143,38±15,25 |
124,42±10,67 |
132,78±16,75 |
80,92±7,90 |
87,31±9,61 |
77,69±10,09 |
80,31±9,12 |
142,83±6,71 |
147,40±15,75 |
131,82±11,27 |
138,31±17,08 |
87,23±7,16 |
90,36±10,23 |
84,34±10,73 |
85,16±10,21 |
123,38±11,41* |
135,54±16,76* |
110,50±10,21 |
122,42±17,22 |
66,62±10,00 |
80,35±9,61* |
65,43±11,03 |
71,33±8,17 |
57,4±23,3* |
57,5±31,4 |
27,2±26,2 |
42,1±35,5 |
45,9±10,0 |
50,7±29,8 |
30,6±27,5 |
32,5±31,6 |
50,6±10,0* |
63,6±35,2 |
21,6±28,7 |
48,1±33,5 |
16,3±10,0 |
41,6±22,9* |
12,3±33,4 |
18,9±21,9 |
Примечание: * – статистически значимые различия между основной и группой сравнения (p<0,05); САД – систолическое АД, ДАД – диастолическое АД, ВИ – временной индекс.
Таблица 3
Эхокардиографические показатели у обследованных больных (M±SD)
Показатели |
Основная группа |
Группа сравнения |
||
1А группа, n=5 |
1Б группа, n=15 |
2А группа, n=10 |
2Б группа, n=17 |
|
МЖП, мм |
11,14±0,85 |
12,26±2,17 |
10,35±0,91 |
11,81±1,50 |
ЗСЛЖ, мм |
10,46±0,73 |
11,44±1,38 |
10,35±1,11 |
11,39±1,34 |
ММ, мм |
188,6±14,1 |
227,7±45,3 |
166,0±26,7 |
219,5±49,7 |
ИММ, г/м2 |
94,2±12,7 |
101,2±17,3 |
85,4±14,6 |
109,1±20,8 |
Примечание: МЖП – межжелудочковая перегородка; ЗСЛЖ – задняя стенка левого желудочка; ММ – масса миокарда; ИММ – индекс массы миокарда.
Выводы
-
1. У больных с более частыми эпизодами ночного ап ноэ наблюдались более выраженные нарушения про филей АД, выражавшиеся в увеличении частоты нон дипперов.
-
2. Увеличение частоты эпизодов ночного апноэ ассоци ировалось с увеличением частоты метаболических на рушений.
Список литературы Изменения суточных профилей артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью и синдромом ночного апноэ
- Бабак С.Л., Горбунова М.В., Голубев Л.А. Современная диагностика и лечение дыхательных расстройств во время сна в терапевтической практике//Пульмонология. -2006. -№ 5. -С. 104-114.
- Калинкин А.Л. Синдром обструктивного апноэ сна -фактор риска артериальной гипертонии//Артериальная гипертензия. -2003. -Т. 9, № 2. -С. 37-41.
- Литвин А.Ю., Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и артериальная гипертензия//Consillium-Medicum. -2001. -Т. 3, № 1. -С. 31-38.
- Русина А.М., Мордовин В.Ф., Фальковская А.Ю. и др. Нормализующее влияние фелодипина на показатели суточного профиля артериального давления//Сибирский медицинский журнал. -2009. -№ 1. -С. 29-34.
- Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man//Circulation. -1977. -Vol. 55. -P. 613-618.
- Fletcher E.C., DeBehnke R.D., Lovoi M.S., Gorin A.B. Undiagnosed Sleep Apnoea in Patients with Essential Hypertension//Annals of Internal Medicine. -1985. -Vol. 103, No. 2. -P. 190-195.
- Laaban J-P., Cassuto D., Orvoen-Frija E. et al. Cardiorespiratory consequences of sleep apnoea syndrome in patients with massive obesity//ERJ. -1998. -Vol. 11. -P. 20-27.
- Lavie P., Herer P., Peled R. et al. Mortality in sleep apnea patients: a multivariate analysis of risk factors//Sleep. -1995. -Vol. 18. -P. 149-157.
- Logan A.G., Tkacova R., Perlikowski S.M. et al. Refractory hypertension and sleep apnoea: effect of CPAP on blood pressure and baroreflex//ERJ. -2003. -Vol. 21. -P. 241-247.