Эффективность гипотензивной терапии после аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с гипертонической болезнью

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что артериальная гипертония потенцирует ускорение развития коронарного атеросклероза, увеличивая риск сердечной смерти как у больных стенокардией, так и у больных, перенесших инфаркт миокарда. Установлено увеличение частоты рестенозов у больных, подвергшихся АКШ при наличии сопутствующей гипертонической болезни [1, 12]. По данным многих проспективных исследований, у значительного числа обследованных пациентов после АКШ происходит снижение количества функционирующих шунтов и прогрессирование коронарного атеросклероза. Одним из наиболее значимых неблагоприятных факторов, влияющих на результаты хирургического лечения, был недостаточно эффективный контроль АД. У пациентов с неэффективным контролем АД чаще отмечались рецидивы стенокардии, значительно чаще происходило появление новых атеросклеротических стенозов коронарных артерий и стенозирование шунтов [1, 12]. При неэффективном контроле АД у больных ИБС, ассоциированной с артериальной гипертонией (АГ), достоверно чаще происходит прогрессирование коронарного атеросклероза и рестенозирование шунтов. При эффективном контроле АД, в отличие от пациентов с неэффективным контролем АД, через 3–5 лет после хирургической реваскуляризации дос- товерно реже диагносцируется рецидив стенокардии, отмечается более высокая толерантность к физической нагрузке, в меньшей степени выражены процессы патологического ремоделирования левого желудочка, достоверно реже отмечается прогрессирование коронарного атеросклероза и стенозирование шунтов [2].

Важно при этом подчеркнуть, что хирургическое лечение ИБС получило большое распространение в современной кардиологической практике. АКШ – один из наиболее эффективных, но вместе с тем сложных и дорогостоящих методов лечения ИБС, позволяющий увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента.

Главной целью лечения больных ИБС с АГ является достижение максимального снижения риска сердечно-сосудистой смертности, ведущую роль в ее реализации играет снижение повышенного АД до целевого уровня [3]. Современная стратегия у больных ИБС с целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений предполагает обязательное назначение антитромбоцитарных препаратов, липидснижающих средств и β-адреноблокато-ров лицам, перенесшим ранее инфаркт миокарда (ИМ). Присоединение ингибиторов ангиотензинпревращающе-го фермента – АПФ всем больным со стабильной ИБС, в том числе без признаков сердечной недостаточности, гарантирует снижение риска развития ИМ, что будет способствовать заметному улучшению прогноза у этой кате- гории больных. Снижение как систолического, так и диастолического АД способствует уменьшению выраженности ишемии и предупреждает риск сердечно-сосудистых событий у больных ИБС, в основном за счет снижения потребности миокарда в кислороде.

β -адреноблокаторы (БАБ) предпочтительней в качестве терапии ИБС в сочетании с АГ. В первую очередь эти препараты рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. Блокада β -адренорецепто-ров замедляет развитие и прогрессирование внутрисердечного ремоделирования. Применение β -адреноблока-торов позволяет добиться уменьшения гипертрофии миокарда, улучшения диастолической и систолической функции сердца, снижения риска смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности (CIBIS II). Согласно результатам исследования Herlitz J. и соавт. (1999), метопролол снижал смертность после ИМ на 34% (р<0,001). Однако, хорошо известны результаты исследования Viskin S. et al. [4], показавших, что лишь 58% больных, перенесших инфаркт миокарда и не имеющих противопоказаний к назначению β -адреноблокаторов, получают эти препараты.

Основным гемодинамическим эффектом антагонистов АТ1-рецепторов является вазодилатация и, следовательно, снижение АД. Антигипертензивная эффективность препаратов данной фармакологической группы зависит от исходной активности РАС: у больных с высокой активностью ренина их действие более выражено. Снижение АД при применении антагонистов АТ1-рецеп-торов не сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. А эффекты антагонистов АТ1-рецепто-ров, связанные с блокадой активности РАС непосредственно в миокарде и сосудистой стенке, определяют возможности регрессии гипертрофии сердца и сосудов. Влияние антагонистов АТ1-рецепторов на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда имеет терапевтическое значение в лечении ишемической и гипертензивной кардиомиопатии, а также кардиосклероза у больных с ИБС. В исследовании, целью которого явилось изучение роли антагонистов АТ1-рецепторов в лечении пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью (СН) [5], было показано, что препараты данной группы способны оказывать выраженное оптимизирующее влияние на кардиогемодинамику у больных ИБС с СН.

Антагонисты АТ1-рецепторов также нейтрализуют участие АТ-II в процессах атерогенеза и тем самым способствуют уменьшению атеросклеротического поражения сосудов и сердца. Важные результаты получены в исследованиях Val–PREST и VALVACE. Показано, что терапия валсартаном уменьшает риск развития рестенозов и повторных вмешательств у пациентов, перенесших транслюминальную баллонную ангиопластику коронарных артерий [6, 7].

Однако у больных с АГ и коронарным атеросклерозом, перенесших АКШ, систематизированные исследования, посвященные изучению гипотензивной эффективности β -адреноблокаторов и антагонистов АТ1-рецепто-ров пока не проводились.

Цель исследования: изучить гипотензивную эффек- тивность β-адреноблокаторов и блокаторов АТ1-рецеп-торов у больных АГ, перенесших АКШ.

Материал и методы

В исследование были включены 35 пациентов (8 женщин и 27 мужчин) в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 52±8 лет) с верифицированным диагнозом ИБС в сочетании с АГ (2–3-й степени), перенесшие операцию маммаро-и/или АКШ. У всех пациентов имел место гемодинамически значимый стенозирующий коронарный атеросклероз, что и явилось показанием для хирургического лечения. Cрок после хирургического вмешательства у пациентов на момент включения в исследование колебался от 6 мес. до 2 лет.

Длительность АГ составляла 11,4±9,5 лет, офисные цифры АД 163,8±15,7/96,4±8,9 мм рт. ст., уровень глюкозы крови натощак был 6,0±1,7 ммоль/л, уровень общего холестерина (ОХС) составлял 6,2±1,4 ммоль/л, креатинин крови был 83,7±13,9 мкмоль/л. Ожирение диагностировали при значении индекса массы тела (ИМТ) более 30 кг/м. У 13 пациентов, вошедших в исследование, отмечалось ожирение I степени (ИМТ >30 кг/м²⁾, у 6 пациентов ожирение II степени (ИМТ >35 кг/м²). У 8 пациентов было выявлено нарушение углеводного обмена в виде нарушения толерантности к углеводам, пациенты с сахарным диабетом не включались в исследование. До момента включения в исследование постоянно принимали гипотензивную терапию 22 пациента, в качестве гипотензивных препаратов β -адреноблокаторы использовали 18 пациентов. 28 пациентов также использовали в лечении антиагреганты и метаболические препараты. В качестве гиполипидемической терапии статины принимали 20 пациентов. При проведении анализа липидного спектра в группе пациентов, использовавших статины (n=20), статистически значимо ниже был уровень ОХС (4,9±0,5 и 6,6±0,8 ммоль/л соответственно; p=0,000), липопротеинов низкой плотности – ЛПНП (3,0±0,1 и 4,2±0,4 ммоль/л соответственно; p=0,004).

У всех обследованных выявлена хроническая недостаточность кровообращения (НК) II–III ФК по NYHA. Ранее перенесли ИМ 28 пациентов.

В исследование не включались пациенты с симптоматической АГ, сердечной недостаточностью II Б и III стадии по классификации Стражеско-Василенко (4-й ФК NYHA), сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями, самостоятельными заболеваниями паренхиматозных органов с выраженным снижением их функции, наличием психических заболеваний, ХОБЛ с явлениями дыхательной недостаточности. Сроки заболевания ИБС на момент включения в исследование колебались от 5 до 15 лет, в среднем 6,5±0,5 лет.

Дизайн исследования – открытое простое контролируемое исследование. Пациенты были включены в исследование на основании добровольного информированного согласия, полученного после детального ознакомления с материалами исследования. Перед включением в исследование всем больным в течение 14 дней отменялась гипотензивная терапия. Всем пациентам исходно и через 6 мес. постоянной контролируемой гипотензивной терапии было выполнено клинико-лабораторное обследование, суточное мониторирование АД, нагрузочные велоэргометрические тесты. Бета-адреноблокатор метопролола сукцинат (Беталок-Зок, Astra Zeneka, Швеция) в дозе 100–150 мг был назначен после исходного обследования пациентов в индивидуально подобранной дозе. Препарат назначался в виде монотерапии или в комбинации с гипотиазидом. Доза препаратов подбиралась индивидуально методом титрования в течение первых 3 мес. лечения до достижения целевых значений АД по данным суточного мониторирования АД. Пациентам, не достигшим целевого уровня АД через 3 мес. от начала терапии метопрололом, дополнительно назначался ирбе-сартан (Апровель, Sanofi Aventis, Франция).

Промежуточные визиты осуществлялись через 1, 3 и 6 мес. лечения. Во время визитов проводились измерения офисных цифр артериального давления и пульса, суточное мониторирование АД, расспрос больных о переносимости лечения и выявления побочных эффектов препаратов и, при необходимости, титрование дозы принимаемого препарата.

Суточное мониторирование АД (СМАД) осуществлялось системой полностью автоматического измерения АД ABPM-04 (Meditech, Hungary), в основе работы которой лежит осциллометрический метод измерения АД. Измерения проводились в течение 24 ч с интервалами 15 мин во время бодрствования и 30 мин в ночной период. Монитор был запрограммирован на выполнение измерений осциллометрическим методом через 15 мин днем и ночью в течение 24 ч. Анализировали средние показатели суточного, дневного и ночного систолического (САД) и диастолического давления (ДАД), степень ночного снижения давления (СИ), время длительности гипертензии (ИВ) и показатели вариабельности давления. Определялись следующие параметры: среднесуточные, среднедневные, средненочные величины САД и ДАД, индексы времени для САД и ДАД, вариабельность САД и ДАД в разные периоды суток, степень ночного снижения САД и ДАД (СИ САД, СИ ДАД).

Нагрузочные велоэргометрические тесты были проведены на комплексе для велоэргометрии BOS 8000 (Германия). Исследование проводилось в утренние часы в положении сидя со скоростью педалирования 60 оборотов в минуту по методике непрерывно возрастающей физической нагрузки, принятой в ВКНЦ РАМН. В исходном состоянии больным на первой минуте каждой ступени нагрузки, а также на 1, 3, 5, 7, 10-й мин восстановительного периода регистрировалась ЭКГ в 12 общепринятых отведениях на полиграфе BIOSET 6000 (Германия) и контролировалось системное АД.

Методы математической обработки полученных данных. Результаты представлены как M (среднее значение) ± SD (стандартное отклонение). Достоверность различий определяли с помощью критерия t Стьюдента для параметрических переменных, для непараметрических качественных вариант использовался метод четырехпольных таблиц с определением χ ².

Результаты

Субъективные ощущения пациентов АГ, принимающих длительную гипотензивную терапию, играют важную роль в достижении целевых уровней АД и приверженности пациента к лечению. В нашем исследовании у пациентов на фоне длительной контролируемой гипотензивной терапии улучшилось общее самочувствие, статистически значимо уменьшилась частота жалоб на головокружение, головные боли, слабость, жалобы на дискомфорт в грудной клетке (табл. 1).

Под влиянием лечения метопрололом сукцинатом улучшились показатели нагрузочного тестирования, что выражалось в повышении толерантности к физической нагрузке ТФН и снижении степени выраженности стресс-индуцированных повышений АД. Статистически достоверно снизились показатели САД и ДАД на пике пробы (табл. 2).

При проведении велоэргометрической пробы до лечения метопрололом сукцинатом критерием ее прекращения явилось появление стенокардии у 18 пациентов, на фоне лечения метопрололом сукцинатом у 4 пациентов. У остальных пациентов критерием прекращения пробы было или мышечное истощение, или эксцессивный прирост АД.

По результатам СМАД на фоне терапии метопрололом сукцинатом через 3 мес. терапии наблюдалось статистически значимое снижение среднесуточного, среднедневного, средненочного САД, а также временных индексов САД днем и ночью (табл. 5).

Однако, несмотря на хороший гипотензивный ответ в среднем по группе, спустя 3 мес. контролируемого лечения оставались пациенты с недостаточным гипотензивным эффектом и его отсутствием.

Пациентам с отрицательной динамикой АД и отсутствием гипотензивного эффекта (n=6; 17%), а также с недостаточным гипотензивным эффектом (снижение АД от 0 до 10% от исходного уровня) (n=10; 29%) через 3 мес. дополнительно к терапии метопрололом сукцинатом был назначен ирбесартан (Апровель) 150 мг по 1 таб. утром.

У пациентов, не достигших целевого уровня АД на фоне 3 мес. приема метопролола, с добавлением ирбе-сартана спустя еще 3 мес. лечения достигнута нормализация уровня АД (табл. 3).

Таким образом, через 6 мес. контролируемой гипотензивной терапии наблюдалось статистически значимое снижение среднедневного, средненочного САД, а также временных индексов САД днем и ночью (табл. 3).

Пациенты с хорошим и недостаточным гипотензивным ответом по результатам ВЭМ-пробы при исходном обследовании достоверно различались только по уровню САД в покое, остальные показатели, включая уровень САД, ДАД и ЧСС на пике пробы, ТФН, достоверно не различались. Через 3 мес. гипотензивной терапии у пациентов, достигших целевого уровня АД, отмечалась выраженная положительная динамика со стороны показателей ВЭМ-пробы: статистически значимо ниже были показатели АД в покое и на пике пробы, а также выше ТФН по сравнению с пациентами, не достигшими целевого уровня АД через 3 мес. лечения (табл. 4).

Таблица 1

Оценка клинической эффективности гипотензивной терапии у пациентов после АКШ

Жалобы	До лечения, n (%)	6 мес. терапии, n (%)	p
Дискомфорт в груди при ФН	18 (51%)	5 (14%)	0,0009
Дискомфорт в груди в покое	12 (34%)	3 (9%)	0,0090
Приступы ощущения нехватки воздуха	15 (43%)	6 (17%)	0,0180
Ежедневное использование НТГ	20 (57%)	5 (14%)	0,0002
Головные боли	23 (66%)	6 (17%)	0,0000
Головокружение	13 (37%)	6 (17%)	0,0590

Таблица 2

Влияние гипотензивной терапии на показатели ВЭМ пробы

Показатели	До лечения	3 мес. терапии	p
Показатели САД в покое, мм рт.ст.	150,2 ±8,7	127,7±7,7	0,000
Показатели ДАД в покое, мм рт.ст.	85,8±8,7	76,1 ±8,0	0,000
Показатели САД на пике пробы с ФН, мм рт.ст.	187,5±5,6	165,5 ±10,8	0,000
Показатели ДАД на пике пробы с ФН, мм рт.ст.	108,3±5,6	89,6±8,7	0,000
Показатели ЧСС на пике пробы с ФН, уд./мин	139±7,7	98±8,4	0,000
ТФН, Вт	50±8,2	125±7,2	0,000

Таблица 3

Динамика показателей СМАД на этапах 3 и 6 мес. терапии в группах пациентов, принимавших метопролол как монотерапию и в сочетании с ирбесартаном

Показатели СМАД	3 мес. терапии		6 мес. терапии
	Группа “метопролол”, n=19	Группа “метопролол+ ирбесартан”, n=16	Группа “метопролол”, n=19	Группа “метопролол+ ирбесартан”, n=16
24 САД, мм рт. ст.	129,8±9,7	135,9±8,3	130,7±7,4	128,8±6,8^
24 ДАД, мм рт. ст.	81,1±7,4	78,3±7,6	82,4±7,0	79,0±9,6
ИВ сут. САД,%	35,5±23,4	53,1±17,9*	24,2±12,5	35,0±15,0^
ИВ сут.ДАД,%	28,8±18,6	21,4±19,7	23,8±19,8	21,1±17,4
День САД, мм рт. ст.	134,4±11,3	139,7±10,7	129,6±5,8	132,8±9,9
День ДАД, мм рт. ст.	83,7±6,7	81,0±9,0	81,2±5,6	80,1±10,5
ИВ дневного САД,%	34,2±28,5	45,7±21,9	23,2±17,0	31,4±20,1^
ИВ дневного ДАД,%	30,3±20,7	25,5±24,3	24,5±18,8	23,7±24,1
Ночь САД, мм рт. ст.	116,8±10,3	128,3±11,4*	115,3±6,0	119,1±7,2^
Ночь ДАД, мм рт. ст.	69,9±8,4	72,3±5,8	69,6±6,1	68,0±8,4
ИВ ночного САД,%	41,2±28,2	67,0±25,9*	30,6±20,8^	44,9±25,7^
ИВ ночного ДАД,%	21,2±22,5	18,4±20,6	15,3±22,9	14,3±15,5

Примечание: * – p<0,05, различия значимы для групп метопролол и метопролол+ирбесартан на этапе 3 мес. терапии; ^– p<0,05, различия значимы для групп 3 и 6 мес. терапии.

Обсуждение

Проведенные многочисленные многоцентровые исследования выявили связь величины ДАД и риска развития ИБС. Результаты крупномасштабного исследования MRFIT свидетельствуют о том, что уровни САД и ДАД тесно коррелируют с показателем смертности от ИБС [8]. В исследовании Syst-Eur продемонстрировано отчетливое уменьшение частоты фатального и нефатального ИМ (а также мозгового инсульта) на фоне снижения систолического АД (САД).

Согласно современным представлениям, общими для АГ и ИБС являются:

– факторы риска развития этих заболеваний (модифицируемые и немодифицируемые);

– нарушения соотношения различных звеньев нейрогормональной регуляции (прессорного, антидиурети-ческого и пролиферативного, с одной стороны, и антигипертензивного, диуретического, антипролиферативного – с другой), обусловливающее нарушение функции эндотелия.

Однако, несмотря на высокую эффективность операции прямой реваскуляризации миокарда, а также ее благоприятное влияние на клиническое состояние больных и показатели гемодинамики, все же одной из причин повтор

Важно отметить, что на фоне длительного контролируемого лечения отмечалось улучшение со стороны суточного профиля АД, увеличился до нормальных значений СИ САД и ДАД (табл. 5). Под влиянием терапии через 3 и 6 мес. статистически значимо уменьшилось количество найт-пикеров (29, 14 и 5,5% соответственно), увеличилось количество дипперов (23, 43 и 57% соответственно). Незначительно уменьшилось количество овер-дип-перов (8, 9 и 5% соответственно) и нон-дипперов (40, 34 и 32% соответственно).

ных госпитализаций остается возврат симптомов стенокардии и развитие сердечной недостаточности. Недостаточно изучены особенности коронарного кровообращения и сократительной способности миокарда у больных с тяжелым многососудистым поражением коронарного русла, особенно в сочетании с наличием у таких больных АГ. В частности, остаются неясными причины различной эффективности операции прямой реваскуляризации миокарда у больных с одинаковой степенью поражения коронарного русла, а также вопросы о влиянии АГ на состояние шунтов, скорость прогрессирования коронарного атеросклероза и динамику процессов ремоделирования левого желудочка в отдаленный послеоперационный период.

Исследования, проводимые с целью определения кли-

Таблица 4

Показатели ВЭМ пробы у пациентов, достигших и не достигших целевого уровня АД

Показатели	Достигли целевого АД, n=19	Не достигли целевого АД, n=16	p
Исход
Показатели САД в покое, мм рт. ст.	153,1 ±6,8	162,4±8,4	0,002
Показатели ДАД в покое, мм рт. ст.	91,5±27,4	88,8 ±9,9	0,715
Показатели САД на пике пробы с ФН, мм рт. ст.	179,2±9,9	179,5 ±7,0	0,951
Показатели ДАД на пике пробы с ФН, мм рт. ст.	107,4±14,2	92,5±13,7	0,068
Показатели ЧСС на пике пробы с ФН, уд./мин	126,1±4,9	125,4±7,1	0,831
ТФН, Вт	50±8,2	50±7,2	0,866
Через 3 мес.
Показатели САД в покое, мм рт. ст.	131,5 ±6,1	151,1±5,2	0,000
Показатели ДАД в покое, мм рт. ст.	73,6±5,5	80,6 ±5,3	0,001
Показатели САД на пике пробы с ФН, мм рт. ст.	154,6±10,8	175,1 ±6,5	0,000
Показатели ДАД на пике пробы с ФН, мм рт. ст.	85,6±4,0	91,1±4,9	0,004
Показатели ЧСС на пике пробы с ФН, уд./мин	105±13,8	117,5±14,9	0,050
ТФН, Вт	100±9,6	75±6,2	0,001

Таблица 5

Динамика показателей СМАД на фоне гипотензивной терапии

Показатели СМАД	Исход	3 мес.	6 мес.
24 САД, мм рт. ст.	144,8±11,9	133,1±9,4*	129,7±7,1
24 ДАД, мм рт. ст.	80,8±6,9	79,6±7,6	80,6±8,6
Среднесуточная ЧСС, уд./мин	72,9±10,4	68,6±7,9	65,2±7,5
Временной индекс суточного САД, мм рт. ст.	63,5±20,9	45,0±21,5*	31,4±14,8^
Временной индекс суточного ДАД, мм рт. ст.	31,2±23,1	23,5±19,2	22,0±17,6
День САД, мм рт. ст.	147,7±12,1	136,9±10,8*	131,7±8,8^
День ДАД, мм рт. ст.	85,0±7,9	81,8±8,2	80,5±9,0
Среднедневная чсс, уд./мин	75,3±11,5	71,8±9,7	67,3±8,1
Временной индекс дневного САД, мм рт. ст.	56,4±27,3	39,7±24,8*	29,5±19,3^
Временной индекс дневного ДАД, мм рт. ст.	34,9±28,6	26,6±22,6	25,4±21,7
Ночь САД, мм рт. ст.	137,4±17,0	123,0±12,2*	118,6±6,7^
Ночь ДАД, мм рт. ст.	76,3±8,3	70,9±6,9*	69,6±6,3
Средненочная ЧСС, уд./мин	67,2±9,4	63,6±7,0	63,6±7,4
Временной индекс ночного САД, мм рт. ст.	77,3±28,7	55,2±29,5*	42,5±23,1^
Временной индекс ночного ДАД, мм рт. ст.	30,9±26,9	18,6±21,0	15,5±17,7
СИ САД,%	5,8±10,5	8,7±8,3	10,2±7,1^
СИ ДАД,%	10,0±10,2	12,4±8,4	14,6±7,7^

Примечание: * – статистически значимые различия между показателями СМАД через 3 мес. терапии и исходными показателями (р<0,05); ^ – статистически значимые различия между показателями СМАД через 3 и 6 мес. терапии (р<0,05).

нических предикторов окклюзий шунтов в ближайшем послеоперационном периоде, не выявили клинических факторов (сахарный диабет, курение, АГ), негативно влияющих на частоту окклюзий в ранние послеоперационные сроки [9].

В отдаленные сроки после операции клинические факторы, способствующие прогрессии атеросклероза в нативном русле, ускоряют развитие патологических изменений в шунтах. В отдаленные сроки, когда происходит морфологическая перестройка венозного русла, у больных с неконтролируемой гиперхолестеринемией наблюдается достоверно большая частота поражений шунтов. Назначение больным гиполипидемической терапии статинами приводит к достоверному снижению поражений в отдаленные сроки [10]. Морфологический анализ венозных шунтов, иссеченных на аутопсии или при повторных операциях, обнаруживал более частое развитие в них атеросклеротических изменений [11] и тяжелую гиперплазию интимы у больных с гиперлипи- демией. В то же время ОХС у больных, которые после АКШ регулярно принимали препараты, снижающие уровень ОХС, отсутствовали ангиологические признаки прогрессирования атеросклероза как в шунтах, так и в нативных коронарных артериях.

В нашем исследовании после операции АКШ статины принимали 57% пациентов, что отражало низкую приверженность к гиполи-пидемической терапии. У пациентов, использовавших статины, достоверно ниже был уровень

ОХС, липопротеидов высокой плотности, индекс атеро-генности.

Имеются немногочисленные исследования, показавшие, что в отдаленные сроки после операции АКШ у пациентов с неэффективным контролем АД отмечается возобновление клиники стенокардии, более низкая толерантность к физической нагрузке, и происходит прогрессирование гипертрофии левого желудочка. Рестенозирование шунтов и появление новых атеросклеротических стенозов у пациентов с неэффективным контролем АД также происходит чаще, чем в группе с эффективной коррекцией АД. Показано, что неблагоприятными факторами, влияющими на отдаленные результаты хирургического лечения, являются патологическое ремоделирование левого желудочка и недостаточно эффективный контроль АД [12].

По данным нашего исследования обнаружено, что на фоне достижения целевого уровня АД у больных после АКШ отмечалось улучшение качества жизни пациентов, уменьшение клиники стенокардии, увеличение ТФН. У па- циентов, достигших целевого уровня АД, отмечалась выраженная положительная динамика со стороны показателей ВЭМ-пробы, статистически значимо ниже были показатели АД в покое и на пике пробы, а также выше ТФН по сравнению с пациентами, не достигшими целевого уровня АД.

В настоящее время отсутствие адекватного физиологического ночного снижения АД рассматривается в качестве самостоятельного прогностического фактора в плане развития сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ. Однако до сих пор отсутствуют сведения о прогностическом значении степени ночного снижения АД у пациентов с ИБС, ассоциированной с ГБ, после АКШ. По данным нашего исследования, через 3 мес. терапии метопрололом у пациентов с ИБС и ГБ после АКШ отмечается улучшение показателей, характеризующих суточный профиль АД, а с добавлением к метопрололу ирбесарта-на статистически значимо увеличился суточный индекс САД и ДАД до нормальных значений, увеличилось количество пациентов с нормальным суточным профилем АД (dippers), уменьшилось количество пациентов с повышенным АД в ночной период времени (night-peakers).

Выводы

• 1.    У пациентов с ИБС, ассоциированной с АГ, после АКШ при эффективном контроле АД, в отличие от пациентов с неэффективным контролем АД, достоверно реже диагносцируются рецидивы стенокардии, отмечается более высокая ТФН.

• 2.    На фоне эффективного контроля АД у пациентов с ИБС и ГБ после АКШ отмечается нормализация суточного профиля АД, увеличивается число пациентов с нормальным суточным профилем АД (dippers), уменьшается число пациентов с повышенным АД в ночной период времени (night-peakers).

• 3.    Для эффективного контроля АД на этапе реабилитации после АКШ необходимо использование суточного мониторирования АД.