Эмоционально-волевые нарушения как результат церебрального сосудистого ремоделирования при гипертонической болезни

Введение. Гипертоническая болезнь (ГБ) является важнейшей медико-социальной проблемой из-за высокой распространенности и риска развития сердечно-сосудистых осложнений [2, 13]. Она представляет собой хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления (АД) обусловлено известными в современных условиях, часто устраняемыми причинами [4]. ГБ характеризуется не только кардиальными структурно-функциональными изменениями, но и формированием церебрального сосудистого ремоделирования, ведущего в последующем к гипоксически-ишеми-ческому повреждению мозговой ткани и диффузному или многоочаговому поражению мозга [5, 11].

Церебральное сосудистое ремоделирование [7, 10, 15] является одним из значимых факторов риска развития психоэмоциональных расстройств [5, 6] в виде астенического, астено-депрессивного и неврозоподобного синдромов с последующим развитием апатии, абулии, потери интереса к окружающему, сужением круга интересов, нарастанием эмоционального оскудения [1]. Все эти изменения значительно ухудшают качество жизни пациентов, затрудняют их психическую и социальную реадаптацию, уменьшают приверженность лечению и снижают продолжительность жизни [12].

Комплексная одновременная оценка состояния эмоционально-волевой сферы наравне с исследованием ремоделирования сердца и церебральных сосудов позволит прогнозировать тактику дифференцированного ведения пациентов с ГБ.

Цель исследования. Выявление и изучение эмоционально-волевых расстройств у больных ГБ.

Материалы и методы. Исследование проводилось на базе неврологического отделения ГУЗ «ЦК МСЧ» г. Ульяновска в течение 2013–2014 гг.

Обследовано 74 больных ГБ I–III стадий: 22 (29,7 %) мужчины в возрасте от 48 до 72 лет и 52 (70,3 %) женщины в возрасте от 47 до 73 лет. Средний возраст всех больных составил 62,0±10,4 года. Этиологическим фактором хронической мозговой недостаточности у всех обследованных была АГ I–III степеней длительностью более 5 лет (7,3±4,8 года).

Критериями исключения из исследования являлись: психические, эндокринные, гематологические, онкологические, аутоиммунные, инфекционные заболевания; церебральный инсульт в остром или восстановительном периоде до 1 года, органическое заболевание головного мозга, перенесенная черепно-мозговая травма; декомпенсация сердечной недостаточности, вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, нарушение ритма и проводимости сердца; беременность, лактация, транзиторная ишемическая атака или гипертонический криз на момент включения в исследование.

Пациенты были разделены на страты в зависимости от стадии ГБ (27 пациентов с ГБ I стадии, 27 пациентов с ГБ II стадии, 20 пациентов с ГБ III стадии). Диагноз, степень и стадия ГБ верифицированы в соответствии с рекомендациями ВНОК от 2013 г. Из всех обследованных 23 (31,1 %) пациента страдали АГ I степени, 29 (39,2 %) пациентов – АГ II степени и 22 (29,7 %) пациента – АГ III степени. Стадия ГБ и наличие признаков церебрального сосудистого ремоделирования подтверждены ультразвуковыми методами диагностики до начала исследования.

Клиническое обследование включало общий осмотр, психометрическую оценку с помощью шкал и опросников.

Исследование эмоционально-волевой сферы проводили с помощью шкалы тревожности Спилбергера–Ханина – для анализа уровня актуальной (АТ) и личностной (ЛТ) тревоги; шкалы депрессии CES-D (Center for

Epidemiological Studies Depression Scale), шкалы повседневной активности (опросник функциональной активности (ФАк)), субъективной шкалы оценки астении MFI-20 (Multidimensional Fatigue Inventory) с исследованием показателей общей астении (ОА), физической астении (ФА), пониженной активности (ПАк), снижения мотивации (СМ), психической астении (ПсА) [16].

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью программ Statistica 8.0 с вычислением уровня значимости р. Результаты представлены в виде медианы, 25 и 75 % квартилей.

Результаты и обсуждение. Одними из ранних признаков нарушения психоэмоциональной сферы являются тревожно-депрессивные расстройства и снижение активности пациентов. Результаты оценки данных нарушений при различных стадиях ГБ представлены в табл. 1.

У пациентов всех групп выявлен средний уровень тревожности, о чем свидетельствуют показатели актуальной и личностной тревоги. Пациенты чувствовали себя уставшими, встревоженными, переживали из-за незначимых событий, отмечали скованность и напряженность при общении с окружающими.

У всех больных ГБ установлено наличие легкой депрессии с нарастанием до степени умеренной при ГБ III стадии. Пациенты отмечали плаксивость, чувство тоски, испытывали подавленность, недружелюбие со стороны окружающих, не могли сконцентрироваться на выполнении повседневной работы.

Таблица 1

Показатель	ГБ I стадии	ГБ II стадии	ГБ III стадии
АТ	38,5 (34; 42,5)	40,2 (36; 43)	40,9 (35; 44)
ЛТ	38,2 (37; 43)	40,6 (36; 43)	41,2 (35; 44)
Шкала CES-D	19,7 (14; 21)	21,6 (16; 23)	26,1 (18,5; 27)
ФАк	6,7 (6; 7,5)	6,7 (6; 7,5)	6,5 (6,5; 7,5)
Опросник инструментальной активности	17,6 (17; 20)	17,6 (16; 20)	17,9 (17; 21)

Оценка уровня тревоги у больных ГБ, баллов

Также у всех пациентов выявлено нарушение функциональной и инструментальной активности. Они нуждались в помощи окружающих при совершении каких-либо покупок, теряли интерес к своим хобби, отмечали трудности в запоминании текущей информации, ощущали себя забывчивыми в отноше- нии событий прошлых лет, самостоятельно не справлялись с домашними обязанностями, не могли совершать прогулки без помощи окружающих, не проявляли интерес к спортивным играм и развлечениям.

У больных ГБ изучены показатели астении (табл. 2).

Таблица 2

Стадия ГБ	ОА	ФА	ПАк	СМ	ПсА	Общая оценка
I	12,5 (9; 15)	11,7 (8; 14)	11,2 (9; 13)	9,7 (5; 14)	10,0 (7; 14)	55,1 (52; 59)
II	13,1 (10; 16)	12,0 (10;15)	11,5 (8; 14)	10,3 (7; 14)	9,5 (5; 14)	56,4 (50; 59)
III	13,8 (10; 16)	13,4 (10; 15)	12,4 (9; 15)	10,7 (6; 13)	10,3 (6; 14)	60,6 (54; 63)

Показатели астении у больных с ГБ, баллов

Наличие астении выявлено уже при I стадии ГБ с нарастанием до степени выраженных нарушений к III стадии по показателям ОА, ФА, ПАк. Обследуемые отмечали усталость после ночного сна, испытывали общую слабость, периодические головокружения и головную боль, раздражительность, плохой аппетит, не ощущали себя здоровыми и активными, испытывали трудности при выполнении своей работы или других дел, постоянно чувствовали себя усталыми. При этом показатели СМ, ПсА оставались в норме при всех стадиях заболевания. У больных сохранялось желание деятельности, было множество планов.

У всех пациентов выявлено наличие депрессивных расстройств, снижение физической активности, что, вероятно, связано с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей [9].

Тревожные расстройства наблюдались уже при ГБ I стадии, что, в свою очередь, может способствовать формированию психосоматической патологии.

Развитие астенических расстройств при ГБ свидетельствует о нарушении функции ретикулярной активирующей системы на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения [14]. Изменения активности ретикулярной активирующей системы влияют на функционирование гипоталамо-гипо-физарно-адреналовой системы. Истощение и перегрузка при астении в этом случае служат признаками декомпенсации указанного регуляторного механизма [3].

Заключение. Таким образом, отмечено возникновение умеренных тревожных, легких депрессивных и астенических нарушений начиная с I стадии ГБ с усилением выраженности депрессивных и астенических расстройств к III стадии заболевания. Показано, что клинические проявления церебрального сосудистого ремоделирования в виде эмоционально-волевых нарушений у больных ГБ ассоциированы со стадией заболевания.

Оценка нейропсихологического статуса и эмоционально-волевой сферы имеет диагностическое и прогностическое значение, а также является необходимым условием для выбора оптимального лечебного комплекса при ГБ.

• 1.    Кадыков А. С. Реабилитация неврологических больных / А. С. Кадыков, Л. А. Черникова, Н. В. Шахпаронова. – М. : МЕДпресс-информ, 2008. – 560 с.

• 2.    Конради А. О. Ключевые достижения в комбинированной антигипертензивной терапии последних лет / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. – 2012. – Т. 18, № 6. – С. 1–5.

• 3.    Мокина Т. В. Оптимизация лечения астенического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией : автореф. дис. …канд. мед. наук / Т. В. Мокина. – Н. Новгород, 2009.

• 4.    Оганов Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов // Кардиова-

  скулярная терапия и профилактика. – 2004. – Т. 3 (3), ч. 1. – С. 10–14.

• 5.    Применение алгоритма комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии / Л. А. Белова [и др.] // SonAce-International. – 2011. – № 1. – С. 16–18.

• 6.    Тришкина Н. Н. Взаимосвязь нарушений сна, тревожно-депрессивных расстройств и дисфункции эндотелия при гипертонической болезни : автореф. дис. … канд. мед. наук / Н. Н. Тришкина. – Кемерово, 2009.

• 7.    Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний по данным скрининга популяции среднего возраста г. Ульяновска / В. В. Машин [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2014. – Т. 8, № 1. – С. 4–9.

• 8.    Belova L. Hypertensive Encephalopathy: the Role of Arteriovenous Interrelations in the Formation of Its Clinical-pathogenetic Subtypes / L. Belova, V. Mashin, N. Belova // Exp. Clin. Cardiol. – 2014. – Vol. 20, iss. 7. – Р. 892–898.

• 9.    Incident depression increases medical utilization in Medicaid patients with hypertension / I. M. Breunig [et al.] // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. – 2015. – № 13 (1). – P. 111–118.

• 10.    Intima-media thickness of carotid arteries and risk factors for arteriosclerosis / K. Buljian [et al.] // European J. of Neurology. – 2007. – № 14 (suppl. 1). – P. 167.

• 11.    Lipton P. Ischemic Cell Death in Brain Neurons / P. Lipton // Physiological Rev. – 1999. – Vol. 79. – P. 1431–1568.

• 12.    Pre-existing hypertension and the impact of stroke on cognitive function / J. S. Elkins [et al.] // Ann. Neurol. – 2005. – № 58 (1). – Р. 68–74.

• 13.    Prevalence and treatment of hypertension in urban and riverside areas in Porto Velho, the Brazilian Amazon / R. C. Almeida [et al.] // Postgrad. Med. – 2014. – № 15. – P. 1–7.

• 14.    Ross S. D. Disability and chronic fatigue syndrome: a focus on function / S. D. Ross // Arch. Intern. Med. – 2004. – Vol. 164. – P. 1098–1107.

• 15.    Siegler J. E. Early Neurological Deterioration (END) after stroke: the END depends on the definition / J. E. Siegler, S. Martin-Schild // International J. of Stroke Organization. – 2011. – № 6. – Р. 211–212.

• 16.    The Multidimensional Fatigue Inventory (MFI) psychometric qualities of an instrument to assess fatigue / E. M. Smets [et al.] // J. Psychosom Res. – 1995. – № 39 (3). – Р. 315–325.

EMOTIONALLY STRONG-WILLED DISODERS AS RESULT OF CEREBROVASCULAR REMODELLING IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION

O.Yu. Kolotik-Kameneva¹, L.A. Belova², V.V. Mashin²

¹Ulyanovsk Central Clinical Medical and Sanitary Part, ²Ulyanovsk State University