Юик билан оғриган беморларда липидлар спектри ва липидларнинг пероксидли оксидланиш жараёнларини бахолаш

Мавзунинг долзарблиги.

Бугунги кунда юрак ишемик касалликлари қон томир тизимининг энг кўп тарқалган патологияларидан бири ҳисобланади. Бахтга қарши, беморлар сони йил сари ошиб бормоқда. Юрак мускулларини қон билан етарлича таъминлаб бера олмаслиги туфайли коронар артерия касаллиги оқибатида унинг шикастланиши келиб чиқмоқда.

Дунёнинг етакчи кардиологлари ва терапевтлари бу холат билан дори таблеткалари ёрдамида курашмоцда. Аортокоронар шунтлаш (АКШ) хозиргача кескин хисобланиб, уз хавфсизлиги билан касалликка царши самарали усуллича цолмоцда [1]. Хозирги вацтда перекисли эркин радикал жараёнлари, ички касалликларнинг ривожланишига, шу жумладан атеросклерозни тезлашишининг асоси хисобланишига хеч цандай шубха йуц. Липидарнинг перекис оксидланиш (ЛПО) жараёнларини фаоллигини ортиши катехоламинларни (КА) миокардга кардиотоксик таъсир цилиш механизмда асосий рол уйнайди. Юрак ишемик касаллигида (ЮИК) цондаги триглицеридлар микдорини эркин ёF кислоталари ва ХС мицдорини ортиши билан кузатилади [2].

Юрак ишемик касаллигининг (ЮИК) хозирги вактда патофизиология ва патогенези етарлича ўрганилганлиги, тезкор диагностика ва даволашнинг замонавий усуллари ривожланганлигига қарамасдан ушбу касалликдан ўлим холатлари юцорилигича цолмокда [1]. ЮИК натижасида ўлим холатлари ва ногиронлик каби холатлари кўпайиб бормокда. ХХ-Х1-асрларда юрак қонттомир касалликлари атеросклероз билан боғлиқ асоратлари аввалгидай ўлим сабаблари ва иш қобилиятини йўқотиш бўйича биринчи ўринни эгаллайди. Аортокоронар шунтлаш юрак коронар артериясининг шикастланган атеросклерозидан олдинги анастомоз паёдо бўлишидаги ташриҳ (операция) ҳисобланади. Биринчи режали ташриҳ (операция) 1962 йили Америкада Дюка университетида бажарилган. Статистик маълумотларга кўра, АҚШда деярли 97% 65 ёшдан ошган кишилар аортакоронар шунтлаш

(АКШ) операциясидан кейин 5 ва ундан ошиқроқ йиш яшайди [3]. Сўнгги тадқиқот тасдиқлашича, бу операцияни бошидан кечирган беморларда стенокардия умуман йўқолиши, ёки уларнинг тезлигии сезиларли камайиши мумкин [4]. Бугунги кунда юрак ишемик касалликлари цон томир тизимининг энг кўп тарқалган патологияларидан бири ҳисобланади. Бахтга қарши, беморлар сони йил сари ошиб бормоқда. Юрак мускулларини қон билан етарлича таъминлаб бера олмаслиги туфайли коронар артерия касаллиги оқибатида унинг шикастланиши келиб чицмоцда. Дунёнинг етакчи кардиологлари ва терапевтлари бу ҳолат билан дори таблеткалари ёрдамида курашмоқда. Аортокоронар шунтлаш ҳозиргача кескин ҳисобланиб, ўз хавфсизлиги билан касалликка қарши самарали усуллича қолмоқда. Ҳозирги вақтда перекисли эркин радикал жараёнлари, ички касалликларнинг ривожланишига, шу жумладан атеросклерозни тезлашишининг асоси ҳисобланишига ҳеч қандай шубҳа йуқ. ЮИКда қондаги триглицеридлар микдорини эркин ёғ кислоталари ва холестерин миқдорини ортиши билан кузатилади [5].

Бугунги кунда юрак ишемик касалликлари қон томир тизимининг энг кўп тарқалган патологияларидан бири ҳисобланади. Бахтга қарши, беморлар сони йил сари ошиб бормоқда [6]. Юрак мускулларини қон билан етарлича таъминлаб бера олмаслиги туфайли коронар артерия касаллиги оқибатида унинг шикастланиши келиб чиқмоқда. Дунёнинг етакчи кардиологлари ва терапевтлари бу холат билан дори таблеткалари ёрдамида курашмоқда. Аортокоронар шунтлаш (АКШ) ҳозиргача кескин ҳисобланиб, ўз хавфсизлиги билан касалликка қарши самарали усуллича

қолмоқда [7]. Ҳозирги вақтда перекисли эркин радикал жараёнлари, ички касалликларнинг ривожланишига, шу жумладан атеросклерозни тезлашишининг асоси ҳисобланишига ҳеч қандай шубҳа йуқ. Липидарнинг перекис оксидланиш (ЛПО) жараёнларини фаоллигини ортиши катехоламинларни (КА) миокардга кардиотоксик таъсир қилиш механизмда асосий рол ўйнайди. Юрак ишемик касаллигида (ЮИК) қондаги триглицеридлар микдорини эркин ёғ кислоталари ва ХС миқдорини ортиши билан кузатилади [8].

Тадқиқотнинг мақсади. АКШ ўтказган ЮИК билан оғриган беморларда қонда липид спектри ва липидларнинг пероксид оксидланиш жараёни холатини ўрганиш.

Тадқиқот объекти ва предмети. Биз илмий текширишимизда 39-69 ёш оралиғидаги беморларни назоратга олдик. Жаъми 40 та текширувга олиниб, 2 гурухга бўлиб олинди. I гурух – назорат гурух (15 та)

Жадвал 1.

Текширилаётган беморларда қон зардобидаги липидлар спектри

	I гуруҳ	II гуруҳ
УХС	4,6+0,2	6,23+0,13*
ТГ	1,44+0,1	2,5+0,08*
ЮЗЛП	1,6+0,09	0,91+0,02*
ПЗЛП	2,05+0,16	3,7+0,12*
ЎПЗЛП	0,36+0,02	0,77+0,02*
АИ	2,18+0,12	3,57+0,11*

соғломлар, II гурух АКШ ўтказган ЮИК билан оғриган (25 та).

Тадқиқот натижалари ва мухокамаси. Бизга маълумки ЮИКни асосий омилларидан бу дислипидемия ҳисобланади. Клиник ва биохимик текширувлар шуни кўрсатадики, ЮИК, гипертония касаллиги ва қандли диабет каби хасталикларни ўсиб боришида липидлар алмашинувини бузилиши албатта боғлиқ бўлади. Қоннинг липид спектрига умумий холестерин (УХС), триглицерид (ТГ), юқори зичликдаги липопротеидлар (ЮЗЛП),      паст      зичликдаги липопротеидлар ПЗЛП, ўта паст зичликдаги липопротеидлар (ЎПЗЛП) ва атерогенлик индексини аниқлаш киради. Бизнинг текширишларимиз мобайнида қуйидагича натижалар олинди (жадвал № 1).

II-гурухда         УХС-6,23±0,13

ммоль/л, назорат гурухга нисбатан УХС- 40,2%га ошган (расм № 1). ТГлар миқдори 2,5±0,08 ммоль/л, I-гурухга караганда 16,2%га ортган.

Изоҳ: *-P<0,05 назорат гуруҳина нисбатан фарқлар ишончлилги.

Расм 1. Текширилаётган гурухларда қон зардобидаги холестерин даражаси кўрсаткичлари

ПЗЛПлар 3,7+0,12 ммоль/л гача сезиларли бу I-гурухга нисбатан 46%га ошганлиги аникланди. ЎПЗЛПлар кўрсаткичлари эса 0,77+0,02 ммоль/л бўлиб, 30,5%га назорат гурухга нисбатан юқори бўлган. АИ кўрсаткичи 3,57+0,11 бирлик, бу I-гурухга нисбатан 38%га юқори (Р<0,05).

ПЗЛП              ЮЗЛП

I-гури вазорат                     П-гурух

Расм 2. Текширилаётган гурухларда қон зардобидаги ПЗЛП ва ЮЗЛП кўрсаткичлари.

ЮЗЛП II-гурухда 0,91±0,02 ммоль/лни ташкил этиб, бу эса назорат гурухга нисбатан 41,1%га кўрсаткичлари пасайган (расм № 3). Липид спектрининг барча кўрсаткичлари ишончли бўлиб P<0,05 ташкил қилган.

ЛПО жараёнларини ўрганиш жараёнида МДАни иккиламчи липопероксидация махсулоти даражаси статистик мос равишда қон зардобида назорат гурухга нисбатан ошганлиги аниқланди. МДАни қондаги миқдорини соғлом ва беморлар орасида солиштирганда, беморларда кўтарилиши аниқланди.

Расм 3. Текширилаётган гурухларда қон зардобидаги МДА кўрсаткичлари.

АКШ ўтказган ЮИК билан хасталанган беморларда ушбу кўрсаткичлар сезиларли кўтарилганини аниқланди. МДА миқдори бу гурухда 7,59±0,2 нмоль/лни ташкил этган, бу ўз навбатида 2,3 марта назорат гурухдан кўрсаткичларидан юқори бўлган.

Липидлар спектри, коогуляцион холат ва ЛПО фаоллиги ўртасида ўтказилган корреляцион тахлил ЮИК кузатилган беморларда статистик сезиларли бўлган боғлиқликни кўрсатди. Ўтказилган корреляцион тахлил натижасида улар ўртасида боғлиқлик борлиги аниқланди (r=0,34-0,63).

Жадвал 1.

Текширилаётган беморларда қон зардобидаги каталаза ва МДА миқдорини

ўртача кўрсаткичлари.

№	Гурух	МДА (нмоль/л)	КА (мккат/10,6 эр.
I	Назорат	3,2±0,11	19,5±0,56
II	АКШ ўтказган ЮИК гурухи	7,09±0,2*	10,2±0,43*

Изоҳ: * - P<0,05 назорат гурухига нисбатан фарқлар ишончлилиги

Шундай қилиб, олинган натижалар АКШ ўтказган ЮИК билан хасталанган беморларда липидлар алмашинувининг бузилиши: УХС, ТГ, ПЗЛП, АИнинг ортиши ва ЮЗЛПнинг сезиларли пасайиши билан ифодаланди.

ЛПОга қарама қарши равишда организмнинг антиоксидант химоя тизими хам тушиб кетганлиги аниқланди. Жумладан АКШ ўтказган ЮИК гурухи беморларда каталаза миқдори назорат гурухига нисбатан 47,6%га пасайган (Р<0,05). Бу кўрсаткичлар бизга ЮИКда, патологик жараёнларнинг оғирлашиб кетишига тахмин қилиш учун асос бўла олади. Кўп сонли маълумотларга кўра, биргаликда кечадиган патологияларда МАО фаоллиги сифатли модификацияланиши мумкин, бунга сабаб, ЛПО жараёнларини хаддан ташкари кучайиб кетишидир.

Хулоса: Бизнинг текширишларимиз мобайнида қуйидагича натижалар олинди.

• 1.    АКШ ўтказган ЮИК билан хасталанган беморларда ушбу паталогияни учраш частотаси, яъни энг кўп 50-69 ёш орасида бўлиб 75%ни ташкил қилган. Ушбу паталогияда сезиларли дислипидемия холати аниқланди.

• 2.    Триглицеридлар 1,8 баробарга юқори бўлган, ЮЗЛП кўрсаткичлари эса 1,6 баробарга пасайган.

• 3.    II-гурухда назорат гурухга нисбатан УХС- 40,2%га, ТГлар миқдори 16,2%га, ПЗЛПлар 46%га, ЎПЗЛПлар кўрсаткичлари эса 30,5%га юқори бўлган. ЮЗЛП 41,1%га кўрсаткичлари пасайган, (Р< 0,05).

• 4.    АКШ ўтказган ЮИК билан беморларда липидларнинг пероксид оксидланиш жараёнларининг фаоллигини сезиларли ортиши аникланди. Қон зардобида МДА даражасини 2,5 баробар ортиши

• 5.    ЛПОга қарама қарши равишда организмнинг антиоксидант химоя тизими хам тушиб кетганлиги

липопероксидация жараёнини интенсификациясини кўрсатади ва организмни антиоксидант химояни пасайиб кетишига олиб келади.

аниқланди. Жумладан АКШ ўтказган ЮИК гурухи беморларда каталаза миқдори назорат гурухига нисбатан 47,6%га пасайган (Р<0,05). Бу кўрсаткичлар бизга ЮИКда, патологик жараёнларнинг оғирлашиб кетишига тахмин қилиш учун асос бўла олади.

АДАБИЁТЛАР:

• 1.     Козловская И.Ю., Щитов В.Н., Самойленко Л.Е. Нарушение симпатической

  иннервации сердца у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. // Кардиология. -М., 2014.-№7.-С.46-52.

• 2.     Королева О.С.,  Затейщиков Д.А. Биомаркеры в  кардиологии:  регистрация

  внутрисосудистого воспаления. // Фарматека. – М.,2007. - № 8/9. - C. 30-36.

• 3.     Королева О.С.,  Затейщиков Д.А. Биомаркеры в  кардиологии:  регистрация

  внутрисосудистого воспаления. // Фарматека. – М.,2007. - № 8/9. - C. 30-36.

• 4.     Uzui H Harpf A, Liu M, et al. Increased expression of membrane type 3-matrix

  metalloproteinase in human atherosclerotic plaque: role of activated macrophages and inflammatory cytokines //Circulation. 2012;106:3024–3030.

• 5.    КислякО.А., БолотовА.В. Возможности применения метаболической терапии при

  гипертонической энцефалопатии// Cons Medicum. 2006, № 7, с. 5–9.

• 6.     Н.С.Атаханова. «Частота факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди

• 7.     Alderman MH. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for Heart Disease // Current

  Hypertension Reports.- 2011.- N 3.- P. 184-189.

• 8.     Stocker R., Keaney J.F. New insights on oxidative stress in the artery wall.

• 9.    Юлдашева Г. и др. ГОРМОН ЛЕПТИН, ЕГО ФУНКЦИИ И ЗНАЧЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ //Re-

  health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 10.    Эргашева З. и др. ОМЕГА-3 И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ВОСПАЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ //Re-health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 11.    Абдурахимов А. и др. COVID-19: ПАТОГЕНЕЗ И ВОЗМОЖНЫЕ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) //Re-health journal. – 2020. – №. 2.2 (6).

• 12.    Арзикулов А. Ш. и др. ЭФФЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ //Re-health journal. – 2020. – №. 3

• 13.    Умарова М. и др. РОЛЬ ЭНДОКРИННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ И ОЖИРЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ВОЗНИКНОВЕНИИ ПСОРИАЗА //Re-health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 14.    Джалалов Р. и др. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ //Re-health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 15.    Вахобов Л. и др. ЛЕЧЕНИЕ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА И РОЛЬ ВИТАМИНА D В ЭТОМ ПРОЦЕССЕ //Re-health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 16.    Ахмедов Ш. и др. ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЛЕПТИНА, ИНСУЛИНОВЫХ ГОРМОНОВ И ОЖИРЕНИЯ //Re-health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 17.    Салиева М. и др. АКТУАЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ //Re-health journal. – 2020. – №. 2-3 (6).

• 18.    Кахаров З. А., Абдурахимов А. Х., Нурёгдиева М. ПРОБЛЕМА ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА: ВСЕ ЗАВИСИТ ОТ НАЧАЛА //Re-health journal. – 2019. – №. 4.

населения Ферганской долины». Журнал Re-Health 3.2 (6), С.1.

J.Thromb.Haemost.2013; 3:1825-1834.