К оценке вероятности развития коморбидных нарушений разного профиля у работников алюминиевого и огнеупорного производств

За последнюю половину прошлого века достигнута значительная победа в снижении смертности от острых заболеваний, что привлекло внимание к проблеме хронических заболеваний. Хотя как количество смертельных случаев от острых заболеваний постепенно уменьшалось, уровень распространения хронических состояний, которые накапливаются со временем, вырос. В особенности подобная тенденция заметна в мире, где ухудшающаяся окружающая среда делает людей более уязвимыми в долгосрочной перспективе.

В XXI в. системы здравоохранения по всему миру сталкиваются с одной из самых серьезных проблем – повышающимся бременем хронических заболеваний. По данным World Health Report (2002) увеличившаяся продолжительность жизни, «модернизация» образа жизни, сопровождающаяся ростом факторов риска многих хронических заболеваний, и возрастающая возможность сохранения жизни людей, ранее смертельно больных, приводят к изменению структуры заболеваемости, что, в свою очередь, повлияет на системы здравоохранения в разных странах.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признает, что хронические состояния требуют долгосрочного вмешательства на протяжении длительного времени – от нескольких лет до нескольких десятилетий. В данную категорию входят различные заболевания и расстройства, выходящие за рамки стандартного определения «хронического заболевания», такого как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет или бронхиальная астма [1].

В условиях пандемии хронических заболеваний широко обсуждаются вопросы связи между различными заболеваниями, что является одним из ключевых направлений научных исследований в различных областях медицины. Термин «коморбидность» описывает наличие у одного пациента двух или более заболеваний, синдромов или психических расстройств, которые связаны друг с другом общим патогенетическим механизмом или совпадают по времени1.

Формирование коморбидности заболеваний может быть объяснено несколькими типами [2–4]:

• 1.    Причинная коморбидность, которая возникает, когда разные органы и системы поражаются одним и тем же патологическим механизмом.

• 2.    Осложненная коморбидность, которая является результатом основного заболевания и его последствий.

• 3.    Ятрогенная коморбидность, которая проявляется при негативных воздействиях, вызванных медицинскими процедурами, при условии заранее известной опасности этих процедур.

• 4.    Неуточненная коморбидность, которая предполагает наличие общих механизмов развития заболеваний в данной комбинации, но требует проведения дополнительных исследований для подтверждения гипотезы.

• 5.    «Случайная» коморбидность, которая представляет собой случайное сочетание заболеваний, где отсутствует логичное объяснение данной комбинации.

Данной типологии придерживаются многие авторы [5–8].

Существует несколько шкал для оценки комор-бидных расстройств, таких как система CIRS (Cumulative Illness Rating), шкала коморбидности CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics Scale), индекс Kaplan Feinstein, индексы ICED (Index of CoExistent Disease), GIC (Geriatric Index of Comorbidity), Charlsona, индекс TIBI (Total Illness Burden Index), шкала хронических заболеваний CDS (Chronic Disease Score), система ACG (Adjusted Clinical Groups), индекс FCI (Functional Comorbidity Index) и другие2 [3, 9–17]. Эти способы позволяют проводить анализ состояния пациентов, в том числе пожилых, и прогнозировать летальность. Индекс оценки коморбидности играет важную роль в контроле влияния сопутствующих заболеваний на состояние пациентов в долгосрочной перспективе. Каждый из этих индексов имеет свои преимущества и недостатки и применяется в различных клинических ситуациях.

Мы обнаружили лишь несколько статей, где обсуждалась сочетаемость профессиональных и общих заболеваний у работников опасных и вредных предприятий [18–20].

В данном исследовании мы рассматриваем взаимосвязь общей соматической патологии, вредных производственных факторов и развития профессиональной патологии у работников алюминиевого и огнеупорного производств.

Одним из основных неблагоприятных факторов алюминиевого производства являются неорганические соединения фтора, повышенные концентрации которых определяются в воздухе рабочей зоны. Условия труда рабочих основных профессий (электро-лизник и анодчик) оцениваются как соответствующие классам 3.3 и 3.4 [21]. В структуре профессиональной патологии преобладает хроническая фтористая интоксикация (профессиональный флюороз).

При различных способах попадания неорганических фторсодержащих соединений в организм их токсичное воздействие обусловлено способностью фтор-иона к резорбции. Фторсодержащие вещества могут вызвать множество нарушений обмена веществ, включая липидный и углеводный, путем подавления активности ферментных систем внутри клеток. Считается, что ион фтора, выступая как по-лиферментный яд, подавляет активность более 60 ферментов. В клинике профессиональных заболеваний существует такое состояние, как флюороз – хроническое отравление, развивающееся в процессе работы при продолжительном и чрезмерном поступлении фтора и его соединений в организм. Характерным и специфичным признаком флюороза является поражение опорно-двигательного аппарата в виде фтористой остеопатии [22]. Одновременно в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы (гепатобилиарная, сердечнососудистая, вегетативная, нервная, эндокринная, пищеварительная). В большинстве случаев заболевание развивается после десятилетнего трудового стажа (в зависимости от уровня фтористых соединений в воздухе рабочей зоны и их способности растворяться). В настоящее время средний стаж для развития профессионального флюороза составляет 20 лет3. При имеющихся уровнях загрязнения воздуха рабочей зоны соединениями фтора профессиональный флюороз у особо чувствительных лиц может развиться значительно раньше.

Основными профессиями, связанными с электролитическим производством алюминия, являются электролизники расплавленных солей, анодчики и машинисты электромостовых кранов. Рабочие вспомогательных профессий, такие как электромонтеры и слесари по ремонту оборудования, проводят до 76,3 % рабочей смены вблизи оборудования, расположенного в цехе, и подвергаются тем же факторам профессионального риска, что и работники основных профессий, но с разными уровнями экспозиции.

С.В. Щербаков впервые описал прогноз вероятности развития профессиональной хронической фтористой интоксикации в зависимости от суммарной дозы фтора, полученной в течение всего периода производственного контакта4. С помощью методов многофакторного статистического анализа из многих симптомов, описывающих состояние опорно-двигательного аппарата и метаболического обмена, обоснованы показатели для диагностики начальной формы профессионального флюороза. В ходе анализа не были выявлены отдельные клинические признаки ранней формы данного заболевания, поэтому подчеркивается необходимость учета совокупности как рентгенологических, так и клинических параметров, обеспечивающих индивидуальный подход в конкретных случаях.

Проблематика заболеваний органов дыхания является одной из ключевых в современной профпа-тологической клинике [23]. Поражения легких, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей, занимают второе место по распространенности в структуре профессиональных болезней. По современной классификации пневмокониозы относятся к группе интерстициальных заболеваний легких с известной этиологией.

Работники огнеупорного производства подвергаются воздействию комплекса вредных производственных факторов, основными из которых являются аэрозоли, обладающие высокой фиброгенностью. В процессе производства огнеупоров на каждом этапе происходит выделение пыли.

Наиболее пылеопасными в производстве огнеупоров считаются профессии прессовщиков, машинистов мельниц, транспортерщиков, слесарей и других рабочих, связанных с обслуживанием машин и агрегатов помольно-формовочных отделений, труд которых характеризуется высокими пылевыми нагрузками [24]. Динасовые огнеупоры (динас) – наиболее распространенный вид огнеупорных изделий. Динасовое производство является одним из наиболее силикозоопасных производств, что обусловливает профессиональную заболеваемость пылевой этиологии в современном производстве динасовых изделий. Кроме того, огнеупорное производство сопровождается негативными производственными факторами, включая раздражающие газы, смолистые вещества, неблагоприятный микроклимат и физические нагрузки [25]. Комплекс вредных производственных факторов производства огнеупорных изделий обусловливает повышенный риск развития профессиональных заболеваний бронхов и легких.

Цель исследования – провести оценку вероятности развития коморбидных заболеваний у боль- ных профессиональной патологией различной этиологии и выполнить сравнительный анализ профиля этих заболеваний

Материалы и методы. Для проведения исследования использовался ретроспективный подход, включающий анализ всех выявленных диагнозов, независимо от их статуса (основной или сопутствующий), у каждого пациента. Степень соматической нагрузки была определена с использованием индекса полиморбидности, где число заболеваний было разделено на количество пациентов [26]. По-лиморбидность по нозологиям (количество различных заболеваний) и полиморбидность по системам (количество пораженных систем у каждого пациента) были также оценены [6].

Для проверки гипотезы о нормальности исследованных показателей был использован критерий Колмогорова – Смирнова. В результате применены параметрические выборочные оценки, t -критерий Стьюдента и однофакторный дисперсионный анализ. Результаты представлены в виде M ± m , где m является ошибкой средней арифметической M . Уровень значимости был установлен равным 0,05 (α = 0,05 или p < 0,05).

Результаты и их обсуждение. Проводился многофакторный анализ историй болезни 192 работников (мужчин), занятых в алюминиевом производстве, в возрасте от 32 до 75 лет (среднее значение – 53,48 ± 0,57 г.) со средним «вредным» стажем 22,58 ± 0,42 г. (от 7 до 35 лет). Основную группу исследования составляли 93 пациента (48,5 %), у которых был диагноз профессионального флюороза, со средним возрастом 57,85 ± 0,65 г. и средним стажем работы в неблагоприятных условиях производства 22,74 ± 0,65 г. В группу сравнения вошли 99 рабочих, у которых отсутствовал диагноз профессиональной интоксикации, со средним возрастом 49,35 ± 0,70 г., «вредным» стажем – 22,61 ± 0,56 г. Анализ показал, что между группами не было статистической разницы в отношении вредного стажа ( р = 0,874). Однако выяснилось, что пациенты, страдающие профессиональным флюорозом, были значительно старше ( р < 0,001; Mann – Whitnеy statistics).

Для проведения множественного анализа изучены медицинские истории 172 работников ОАО «Первоуральский динасовый завод», прошедших обследование в ФБУН ЕМНЦ ПОЗРПП Роспотребнадзора. В основную группу были включены пациенты с подтвержденным диагнозом силикоза (75 человек), в качестве группы сравнения были выбраны 97 стажиро-ванных работников без профессиональных заболеваний. Обе группы также были сопоставимы по полу (доля мужчин в группах составила соответственно 53 и 68 %, p = 0,052) и пылевому стажу (21,11 ± 1,03 и 20,85 ± 1,05 г. соответственно, p = 0,862). Рабочие из основной группы были старше (55,84 ± 0,96 и 49,72 ± 0,84 г. соответственно, р < 0,001).

Характеристика наблюдаемых рабочих приведена в табл. 1.

Таблица 1

Характеристика наблюдаемых рабочих

Параметр	Алюминиевое производство	Огнеупорное производство
Количество работников, абс.	192	172
Средний возраст работников, лет	53,48 ± 0,57	55,84 ± 0,96
Средний стаж работы, лет	22,58 ± 0,42	21,11 ± 1,03

Количество нозологических форм (нозологическая полиморбидность) у одного больного с флюорозом равнялось 6,95 ± 0,26, а у одного стажи-рованного рабочего – 5,18 ± 0,22 ( р < 0,001). Количество пораженных систем организма (системная полиморбидность) у одного больного с профессиональной фтористой интоксикацией составило – 5,71 ± 0,20, а в случае стажированных рабочих – 3,98 ± 0,16 ( р < 0,001).

Достоверно чаще в группе с флюорозом регистрировались следующие коморбидные заболевания и состояния: ожирение (47 и 31 % соответственно, р = 0,018), сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа) (17 и 4 %, р = 0,003), наличие артериальной гипертензии (АГ) (68 и 45 %, р = 0,001), развитие сердечной недостаточности (28 и 4 %, р < 0,001), наличие мерцательной аритмии (15 и 0 %, р < 0,001), атрофического гастрита (65 и 24 %, р < 0,001), гиперурикемии (41 и 13 %, р < 0,001), наличие жирового гепатоза (48 и 24 %, р = 0,003), уровень креатинина сыворотки крови (84,45 ± 1,98 и 76,85 ± 1,30 мкмоль/л, р = 0,002), наличие хронической болезни почек (73 и 27 %, р < 0,001).

Статистически значимо отличались также показатели фтористой нагрузки: частота уровня гидрофторида выше предельно допустимой концентрации (ПДК) (36 и 11 %; р = 0,002), частота уровня гидрофторида выше двух ПДК (90 и 60 %, р < 0,001), что, вероятно, определило развитие профессиональной фтористой интоксикации у рабочих основной группы.

В группе стажированных рабочих не регистрировались случаи мерцательной аритмии, но у них достоверно чаще наблюдалось развитие пневмокониозов, которые не регистрировались в группе рабочих с флюорозом (7 и 0 % соответственно, р = 0,007).

Рентгенологические изменения, соответствующие первой стадии флюороза, регистрировались у 39 % рабочих, имеющих флюороз ( р = 0,002), а данные, соответствующие второй стадии флюороза, – значимо чаще у рабочих с флюорозом (75 и 36 %, р < 0,001). Рентгенологическая картина, характерная для третьей стадии флюороза, наблюдалась только у 4 рабочих, имеющих профессиональную фтористую интоксикацию (4,3 %).

У одного пациента, страдающего силикозом, было обнаружено в среднем 4,27 ± 0,22 нозологической формы, в то время как у стажированного рабочего данное число составило 2,39 ± 0,17 ( p < 0,001). Что касается системной полиморбидности, то у пациентов с пневмокониозом было в среднем 3,76 ± 0,19

пораженной системы, а у стажированных рабочих – 2,21 ± 0,15 ( p < 0,001).

Значительно чаще в группе пациентов с диагнозом силикоза наблюдались следующие отклонения в функции дыхательной системы: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) – 83,42 % у пациентов с силикозом против 93,34 % у рабочих без профессиональных заболеваний ( p = 0,003); снижение объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ 1 ) – 2,33 ± 0,08 л/с у пациентов с силикозом и 3,77 ± 0,83 л/с у работников без профессиональной патологии ( p = 0,89); снижение относительного ОФВ 1 – 77,8 ± 2,36 против 89,84 ± 1,9 % соответственно ( p < 0,001); снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) – 3,70 ± 0,11 против 2,89 ± 0,12 м³ ( p < 0,001); снижение относительной ФЖЕЛ – 78,39 ± 2,59 против 93,35 ± 2,15 % ( p < 0,001).

Также достоверно в группе рабочих с профессиональной патологией наблюдались следующие коморбидные заболевания и нарушения: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) (48 и 20 % соответственно, р = 0,003), сердечная недостаточность (25 и 2 %, p < 0,001), аритмия (15 и 1 %, р = 0,018).

Достоверно выше была величина среднесменной пылевой нагрузки в группе рабочих с силикозом (3,19 ± 0,26 и 1,87 ± 0,13 мг/м³ соответственно, p < 0,001), что, вероятно, связано с развитием пневмокониоза в данной группе.

Для оценки вероятности развития полимор-бидности при флюорозе и коэффициента полимор-бидности (интегральной коморбидности) строилась модель с использованием логистической регрессии и определялись предикторы уравнения регрессии. Для исключения корреляции между предикторами, которые могли негативно отразиться на качестве модели (т.е. идентифицируемости параметров уравнения), применялся метод пошагового отбора переменных – Forward LR.

Полученные коэффициенты уравнения логистической регрессии представлены в табл. 2.

Приведем формулу для уравнения логистической регрессии и дальнейшего расчета вероятности развития полиморбидности у наблюдаемых рабочих:

y = -2,053 + 0,199 · ИМТ + 5,720 х 1 –

– 4,234 · уровень ЛПВП + 2,665 х 2 , (1) где х 1 = 1 при наличии диагноза флюороз и х 1 = 0 при его отсутствии; х 2 = 1 при наличии у рабочего нарушений углеводного обмена и х 2 =0 при отсутствии у рабочего таких нарушений.

При этом P – вероятность развития полиморбид-ности (коэффициента полиморбидности) составит:

P = exp ( y ) / (1 + exp ( y )). (2)

Как видим, в формулу для оценки вероятности развития полиморбидности входят факторы: ИМТ, уровень ЛПВП крови, наличие диагноза флюороза, а также нарушений углеводного обмена. Построенная модель в соответствии с классифика- ционной таблицей имеет высокую общую предсказательную способность (86,7 %). При этом в случае предсказания искомого исхода модель имеет высокую специфичность (90,4 %) и высокую чувствительность (80,6 %).

Таблица 2

Коэффициенты уравнения логистической регрессии при прогнозировании развития полиморбидности (коэффициента полиморбидности)

Предиктор	B	SE	Sig.	exp (B), отношение шансов
ИМТ	0,199	0,084	0,017	1,221
Флюороз	5,720	1,622	0,000	305,032
ЛПВП	-4,234	1,410	0,003	0,014
НУО	2,665	1,008	0,008	14,363
Constant	-2,053	2,807	0,465	0,128

П р и м е ч а н и е: B – коэффициент в уравнении логистической регрессии при соответствующем предикторе; SE – стандартная ошибка среднего; Sig. – значимость коэффициента B; exp (B) – отношение шансов при изменении предиктора (фактора) на одну единицу; ИМТ – индекс массы тела; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; НУО – нарушения углеводного обмена.

По результатам оценки коморбидности у рабочих вредных производств наиболее широкое распространение коморбидных заболеваний и состояний зарегистрировано для трудящихся на алюминиевом производстве. Так, максимальная нозологическая коморбидность составила 6,95, то есть практически более 7 коморбидных заболеваний определялись у пациентов с флюорозом. Это такие заболевания и состояния: АГ, СД 2-го типа, ожирение, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, атрофический гастрит, жировой гепатоз, отклонение от нормальных значений уровня креатинина сыворотки крови, хроническая болезнь почек. То есть из перечисленных 9 нозологических форм или состояний 5 (55,5 %) являются нарушениями, связанными с сердечно-сосудистой патологией, 2 нозологии – это гастроэнтерологические заболевания и 2 – заболевания выделительной системы. Системная полиморбидность у рабочих с флюорозом составила 5,18 ± 0,22. То есть у каждого пациента пораженными являются более 5 систем. Это сердечно-сосудистая система, выделительная система, заболевания печени, почек, а также метаболические нарушения. Столь широкий профиль патологических коморбидных заболеваний и пораженных систем связан с тем, что фтор является полиферментным, полисистемным ядом.

В группе сравнения нозологическая полимор-бидность у одного стажированного рабочего составила 5,18 ± 0,22, что значимо меньше, чем у больных флюорозом ( p < 0,001). Количество пораженных систем организма (системная полиморбидность) у одного стажированного рабочего было 3,98 ± 0,16, что также значимо меньше, чем в группе с флюорозом

( p < 0,001). Данная закономерность, вероятно, связана с тем, что фтористая нагрузка у рабочих с флюорозом была достоверно выше. Возможно, с этим связано отсутствие в группе сравнения случаев хронической болезни почек и развития мерцательной аритмии, патогенетической основой которых является фиброз и воспаление.

У больных, страдающих силикозом, было обнаружено в среднем 4,27 ± 0,22 нозологических формы (то есть различных заболеваний) у одного пациента, в то время как у стажированных рабочих это число составило 2,50 ± 0,27 ( p < 0,001). Что касается системной полиморбидности, у пациентов с пневмокониозом выявлено в среднем 3,53 ± 0,22 пораженных системы организма, в то время как у стажированных рабочих это число составило 2,20 ± 0,22 ( p < 0,001). То есть у одного рабочего с силикозом регистрировалось более 4 нозологических форм: АГ, силикоз, нарушение функции внешнего дыхания, ИБС, ожирение, нарушение липидного обмена и др. При сравнении коморбид-ных нарушений у рабочих огнеупорного производства, не имеющих профессиональной патологии, не регистрировались такие нарушения здоровья, как развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), недостаточной массы тела, СД 2-го типа, повышенного уровня интерлейкина 8, интерлейкина 4. С другой стороны, в группе рабочих, имеющих силикоз, не наблюдались случаи развития мочекаменной болезни, повышения толщины комплекса интима-медиа и наличия кист почек. У рабочих с профессиональным заболеванием легких (силикозом), по сравнению со стажированными рабочими огнеупорного производства, достоверно чаще регистрировалось снижение таких показателей, как ЖЕЛ (82,7 ± 2,9 и 93,1 ± 3,9 %, р = 0,034), ОФВ 1 (54 и 29 %, р = 0,017), ФЖЕЛ (76,1 ± 3,4 и 90,5 ± 3,9 %, р = 0,07).

Количество пораженных систем организма (системная полиморбидность) у одного больного с пневмокониозом составило 3,53 ± 0,22, а в случае стажиро-ванных рабочих – 2,20 ± 0,22 ( p < 0,001). Вероятно, более частое развитие общих заболеваний и пораженных систем в группе рабочих с пневмокониозом (силикозом) связано с превышением среднесменной пылевой нагрузки (2,40 ± 0,25 и 1,72 ± 0,23 мг/м³ соответственно, р = 0,051).

Нужно сказать, что уровень и нозологической, и системной полиморбидности у рабочих огнеупорного производства значительно ниже, чем в случае алюминиевого производства, что позволяет сделать заключение о менее выраженном негативном влиянии комплекса вредных факторов в условиях огнеупорного производства на состояние здоровья рабочих. В случае нозологической коморбидности в основном это поражение дыхательной, сердечнососудистой систем, метаболического статуса. Вероятность развития пневмокониоза зависит от нескольких факторов. Прежде всего, это контакт с пылью на рабочем месте. Также важны высокая суммарная накопленная экспозиционная доза неорганической пыли и наличие генетической предрасположенности к развитию пылевого фиброза легких. Если уровень пылевой нагрузки, химический состав пыли, ее дисперсность позволяют иметь представление об условиях труда работников различных производств, то уровни нозологической и системной коморбидности дают возможность оценить степень нарушений состояния здоровья, выделить особенности поражения, характерные для различных производств.

Приведем примеры, которые показывают, как использовать модель для расчета вероятности.

Пациент А: ИМТ = 26 кг/м², ЛПВП = 1 ммоль/л, имеет НУО, флюорозом не болеет. Для пациента А согласно формуле (1) имеем:

y = 0,199 · 26 – 4,234 · 1 + 2,665 – 2,053 = 1,552.

Вероятность развития полиморбидности в соответствии с формулой (2):

P = exp ( y ) / (1 + exp ( y )) = 0,825, или 82,5 %.

Пациент Б: ИМТ = 23 кг/м², ЛПВП = 1,2 ммоль/л, не имеет НУО, флюорозом не болеет. Для пациента Б имеем:

y = 0,199 · 23 – 4,234 · 1,2 – 2,053 = -2,5568.

Вероятность развития полиморбидности:

P = exp ( y ) / (1 + exp ( y )) = 0,0719, т.е. 7,19 %.

Выводы:

• 1.    В настоящее время в структуре заболеваемости преобладают хронические, мультифакторные болезни, отличающиеся полиморбидностью и полисистемностью поражений.

• 2.    В условиях воздействия комплекса вредных факторов различных производств формируется разный профиль коморбидной патологии. В условиях алюминиевого производства наблюдается выраженная полисистемность поражений, у рабочих же огнеупорного производства нарушения имеют большую тропность к дыхательной системе.

• 3.    У пациентов с флюорозом наблюдается значительное количество нозологических и системных заболеваний. В среднем на каждого пациента приходится более шести различных нозологических форм и более четырех «заинтересованных» систем организма, что, вероятно, обусловлено свойствами соединений фтора как полиферментного и полисис-темного яда.

• 4.    В условиях огнеупорного производства наблюдается менее выраженное негативное влияние комплекса вредных факторов на состояние здоровья рабочих (нозологическая полиморбид-ность у рабочих с силикозом составила несколько

• 5.    Использование таких показателей, как нозологическая и системная полиморбидность, позволяет не только оценить индивидуальную степень нарушения состояния здоровья, но и сравнить особенности поражения для различных производств.

более четырех нозологических форм, системная – 3,5 системы).

Соблюдение этических стандартов. Обследование пациентов соответствовало этическим стандартам в соот- ветствии с Хельсинкской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ № 266 от 19.06.2003. Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФБУН ЕМНЦ ПОЗРПП Роспотребнадзора, ЛЭК № 7 от 03.10.2022.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.