К вопросу нарушений памяти при алкогольной зависимости

Специфичность влияния этанола на мнестиче-скую деятельность отметил ещё С.С. Корсаков, описавший в 1887 году у больных хроническим алкоголизмом, патогномичный синдром фиксационной амнезии. То есть неспособность формировать новые воспоминания при сохранности памяти на события прошлого [1-4]. В мировую литературу это осложнение длительного злоупотребления алкоголем вошло под названием корсаковского синдрома [1].

Амнезии, возникающие непосредственно при алкогольном опьянении и проявляющиеся потерей памяти на отдельные события данного периода, описал К. Bonhoeffer под наименованием «палимпсест» (от греч. palimpsest – стершаяся надпись на пергаменте). В западной литературе большее распространение для описания этого феномена получил термин блэкаут (blackout), введенный E.M. Jellinek. Причем различают два основных типа блэкаутов: fragmentary blackout (забываются отдельные фрагменты происходящего) и en bloc blackout (забывается весь конец вечера, период амнезии переходит в сон). В дальнейших исследованиях было показано, что алкоголь селективно блокирует функцию консолидации воспоминаний, то есть переход информации из пула кратковременной памяти в пул долговременной. При этом кратковременная и долговременная память остается интактной, что позволяет субъекту с заблокированной алкоголем консолидацией совершать различные действия, но затем совершенно о них не помнить. Уже при небольшой дозе принятого алкоголя (приблизительно 100 гр. водки или 2 кружки пива), возникает частичное блокирование консолидации, что проявляется трудностями в запоминании принципиально новой информации (номеров, имен, адресов). Это явление получило название cocktail party memory deficit (CPMD). При увеличении дозы принятого алкоголя возникает полное обратимое блокирование функции консолидации, что проявляет себя блэкаутом. При необратимости изменений вследствие длительного злоупотребления алкоголем возникает клиническая картина корсаковского синдрома. Таким образом, влияние алкоголя на мнестическую функцию представляет собой дозозависимый континуум разной степени блокады консолидации с соответствующими клиническими проявлениями [5]. Однако долгое время оставался открытым вопрос о физиологических механизмах влияния алкоголя на мнестическую деятельность [6, 7]. В классических нейропсихологических работах было показано, что при травматических и послеоперационных повреждениях гиппокампа нарушается функция консолидации, что проявляется, как и при корсаковском синдроме, клиникой фиксационной амнезии. Также было установлено, что за консолидацию воспоминаний в гиппокампе ответственна СА1-зона, содержащая пирамидные клетки, соединяющие гиппокамп с неокортексом. В экспериментах на животных было показано, что под влиянием этанола происходит блокада NMDA-рецепторов, что нарушает формирование длительного потенциирования как основного механизма консолидации воспоминаний. Уже при минимальной дозе алкоголя возникает блокада части клеток СА1-зоны гиппокампа, что вызывает частичное нарушение консолидации. При более высокой дозе все клетки СА1-зоны становятся выключенными [8].

Таким образом в объяснении феноменологии влияния алкоголя на мнестическую деятельность обнаружены конкретные клинико-физиологические корреляции,    что    открывает    перспективы параклинической диагностики и биологической терапии этой часто встречающейся группы психических расстройств.