К вопросу совершенствования ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя животных при отдельных болезнях

Анализ ветеринарной отчетности показывает, что некоторые бессимптомно или хронически протекающие инфекционные болезни сельскохозяйственных животных в регионах Российской Федерации имеют достаточно широкое распространение. Однако при переработке скота на боенских предприятиях в этих регионах такие болезни не выявляются и в отчетах по ветсанэкспертизе (форма 5-вет) не регистрируются. К таким болезням можно отнести лептоспироз, листериоз, актинобациллез, аденоматоз, висна-мэди, висцеральные микозы и др. Многие из этих болезней являются зооантропонозными, их возбудители опасны не только для животных, но и для человека. Поэтому отношение к таким болезням должно быть с учетом их эпизоотической и эпидемической опасности. Продукты убоя животных при этих болезнях не должны выпускаться без ограничения или без предварительного обеззараживания. Они должны подвергаться термической обработке и использоваться с определенными ограничениями. Большинство из вышеперечисленных болезней протекают хронически с слабо выраженными клиническими и патологоанатомическими признаками, что затрудняет их диагностику в условиях боенских предприятий [6, 10].

Ветеринарные специалисты при осмотре продуктов убоя хронически больных животных часто не учитывают патогномоничные признаки и длительность бактерионосительства, проводят зачистку пораженных тканей без регистрации болезней, а туши выпускают без ограничения, что является недостаточно обоснованным с ветеринарно-санитарной точки зрения. Например, если поставить диагноз на лептоспироз или листериоз внутренние органы направляют в утиль, а туши подвергают лабораторному анализу или термическому обеззараживанию проваркой. Но если обнаруживают локальные поражения отдельных органов и тканей, то появляется возможность пораженные ткани зачистить и реализовывать мясо без учета опасности возбудителя болезни [3, 4]. Поэтому ветеринарным инспекторам необходимо хорошо знать особенности патогномоничных признаков в органах и тканях убитых животных и научно обоснованно осуществлять ветсаноценку туш и органов.

Лептоспироз. Природно-очаговая болезнь, которая регистрируется в хозяйствах у крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, лошадей, яков, буйволов, оленей, сайгаков и других сельскохозяйственных и промысловых животных. На территории природных и антропургических очагов антитела к лептоспирам выявляют в сыворотке крови зайцев, барсуков, нутрий, ондатр, бобров, кабанов, енотов, косуль и других диких животных, а также в крови сухопутной и водоплавающей птицы. Число серопозитивных животных в отдельных хозяйствах достигает до 35-75 % и более.

Возбудитель лептоспироза ( Leptospira interrogans ) представляет собой спиралевидную бактерию с завитками. Лептоспиры спор не имеют, являются облигатные аэробами, они обладают вращательно-поступательным движением. Растут на специальных питательных средах (Уленгута, Терских, Ферворта-Вольфа, Любашенко и др.) через 7-20 дней до 2 месяцев после посева, при этом рост колоний определяется преимущественно микроскопией в темном поле [6, 11-12]. Часто животные, переболевшие лептоспирозом без выраженных клинических признаков, остаются в течение длительного времени лептоспироносителями. В одном мл мочи может содержаться около 500-750 тыс. лептоспир. Из-за отсутствия у таких животных признаков болезни, их часто отправляют на мясокомбинат как здоровых, а продукты их убоя выпускают без предусмотренных для лептоспироза ограничений, что значительно повышает эпизоотическую и эпидемическую напряженность по данной болезни.

Установлено, что у крупного рогатого скота, поступающего на убой с ветеринарными документами как здоровый, лептоспироносительство составляет 1,7-3,3 %, у свиней - 7,8-15,9 % от принятого поголовья. В отдельных партиях убойных свиней лептоспироносительство достигает до 2535 %.

Если животных, больных или переболевших лептоспирозом, перерабатывать как здоровый скот, то ставится под угрозу прежде всего здоровье людей, работающих с таким сырьем.

Доказано, что зараженность лиц, работающих на конвейерной линии, достигает 2,3-6,0 %, если в партиях убойных животных лептоспироносители составляют 3,5 %. Вместе с тем, лептоспиры длительное время могут находиться во влажной и водной среде, что обусловливает возможность инфицирования других рабочих и оборудования. При лептоспирозе часто образуются природные и антропургические очаги с массовой заболеваемостью сельскохозяйственных и диких животных [2, 3].

К сожалению, ветеринарные специалисты, осуществляющие ветсанэкспертизу продуктов убоя скрыто больных или переболевших лептоспирозом животных, при отсутствии желтухи и поражения почек, не учитывают другие признаки болезни и не диагностируют лептоспироз. При этом надо учитывать, что желтуха при лептоспирозе у убойных животных обнаруживают крайне редко, так как она развивается в период интенсивного размножения лептоспир в крови и острого поражения печени и почек. В этот период у животных резко повышается температура тела, а с повышенной температурой убой животных на мясо не допускается. Таких животных обычно подвергают лечению, что тоже определяет некоторые ограничения в использовании мяса.

При проведении ветсанэкспертизы продуктов убоя необходимо учитывать, что лептоспироз у животных характеризуется отсутствием поражений на месте проникновения возбудителя в организм и регионарные лимфоузлы. Интенсивность проявления признаков болезни зависит от вида и возраста животного, серовара возбудителя и условий предубойного содержания скота [1, 12]. При лептоспирозе у животных часто обнаруживают признаки интерстициального или острого паренхиматозного нефрита и гепатита, дегенеративно-некробиотические и пролиферативные процессы в селезенке, гиперпластические изменения в лимфоузлах. Почки, как правило, имеют желтоватый цвет, в них выявляют серые или красноватые очаги на всю глубину паренхимы. От воздействия токсинов лептоспир повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, что обуславливает диапедезные кровоизлияния в почках, легких, сердце и желудочнокишечном тракте. Такие изменения позволяют заподозрить или диагностировать лептоспироз, отделить продукты убоя больных и подозрительных в заболевании животных и направить их на термическое обеззараживание.

Неэффективная диагностика лептоспироза у убойных животных связана с тем, что почки, как одни из наиболее патологически измененных органов при нутровке не удаляются вместе с другими органами и на осмотр ветеринарному специалисту чаще не подаются. Удаляются почки вместе с околопочечным жиром при зачистке туши и в случае отклонения от нормы почки направляют в утиль, а другие продукты убоя реализуются, к сожалению, без ограничения.

Широкое распространение лептоспироза обусловливает необходимость постоянного мониторинга болезни не только в условиях животноводческих хозяйств, но и на боенских предприятиях. Если в хозяйстве болезнь легко диагностируют серологическими исследованиями крови и микроскопией мочи, то на боенских предприятиях установление диагноза на лептоспироз возможно только при тщательном осмотре всех продуктов убоя и выявлении патогномоничных признаков. Окончательно диагноз на лептоспироз подтверждают специальными лабораторными исследованиями мочи с помощью микроскопии ее в темном поле конденсора.

Во всех случаях переработки больных или переболевших лептоспирозом животных, продукты убоя не должны быть использованы без ограничения. Согласно Ветеринарных правил убоя животных и Ветеринарных правил назначения и проведения ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и продуктов убоя (промысла) животных, предназначенных для переработки и (или) реализации" при наличии дистрофических изменений в органах и тканях, как и при желтухе лептоспирозной этиологии, тушу и внутренние органы утилизируют, при их отсутствии – используют после проварки, а патологически измененные органы направляют в утиль. Шкуры, щетину, рога и копыта, полученные от убоя животных, больных лептоспирозом, выпускают после дезинфекции. Кровь направляют на изготовление сухих животных кормов или на технические цели. Эндокринноферментное сырье для медицинских целей не собирают. Мясо, полученное от клинически здоровых, но сероположительных животных без признаков лептоспироносительства, можно выпускать без ограничения, почки и другие органы используют после проварки [8, 12].

Листериоз поражает многие виды животных и птицу. Болезнь регистрируют в хозяйствах у овец, коз, телят, свиней, лошадей, кроликов, птицы, грызунов, диких промысловых животных. Длительное время болеет листериозом и человек. Установлено, что у переболевших животных сохраняется листерионосительство длительное время. Носительство листерий у овец, свиней и других видов сельскохозяйственных животных продолжается около 30 дней, у грызунов – до 260 дней. При маститах возбудитель листериоза может выделяться с молоком овцематок до 90 дней, у коров – до 300 дней. Возбудитель в зависимости от вирулентности может вызвать генерализованный процесс с признаками сепсиса или локальный процесс с развитием гнойного воспаления и образованием гранулематозных очагов. У многих животных отмечают бессимптомное течение болезни и длительное листерионосительство. Болезнь в хозяйствах может охватывать до 15-40 % поголовья животных. Вместе с тем на боенских предприятиях животных больных листериозом, к сожалению, не выявляют, так как головной мозг при ветеринарно-санитарной экспертизе не осматривают. Выявленные в органах абсцессы обычно зачищают, а туши и другие продукты убоя реализуют без каких-либо ограничений, что представляет определенную угрозу здоровью человека и перезаражению других животных [8, 12].

Листериоз считается природноочаговой зооантропонозной инфекционной болезнью, протекающей с признаками поражения центральной нервной системы или в виде общего лихорадочного заболевания с последующим образованием во внутренних органах гранулем. Болезнь выявляют чаще у молодых животных. У овец листериоз может иметь массовый характер с высокими показателями гибели заболевших животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а резервуаром - грызуны и дикие плотоядные животные.

При генитальной форме листериоза в органах размножения у самок обнаруживают эндометрит и метрит. В матке присутствует коричневый экссудат, отмечается набухание, покраснение слизистой оболочки, воспалительные процессы и очаги некроза. При диагностике листериоза у убойного крупного рогатого скота необходимо исключить злокачественную катаральную горячку, бруцеллез, вибриоз, трихомоноз; у свиней - отечную болезнь, болезнь Ауески; у овец - ценуроз, отравления. В случае, выявления листериоза туши и другие продукты убоя больных и подозрительных в заболевании животных выпускать в сыром виде запрещается. При наличии дистрофических изменений и абсцессов в мускулатуре тушу с внутренними органами утилизируют. При отсутствии патологических изменений мясо используют для производства вареных, варено-копченых колбасных изделий и копченостей или проваривают, а внутренние органы утилизируют, шкуры подвергают дезинфекции. Кровь и эндокринно-ферментное сырье на медицинские цели не собирают. Все продукты, убоя, кроме шкур, направляют в утиль, шкуры дезинфицируют.

Актинобациллез. Является хроническим инфекционным заболеванием, которое характеризуется лимфаденитами и лимфангитами в области головы и шеи. На территории России актинобациллез чаще выявляется у животных в зонах с обильными атмосферными осадками и умеренно высокой среднегодовой температурой. В зонах с небольшим количеством дождей и высокой температурой заболеваемость животных отмечается в 2-2,5 раза реже. Актинобациллез чаще выявляют у животных в районах Северного Кавказа, Поволжья и Центральной России [9].

Возбудителем актинобациллеза (Actinobacillus lignieresii) являются актиномицеты без спор и капсул. В молодых культурах выглядят в виде ветвящихся палочек, аэробы. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Широко распространены на объектах внешней среды, обнаруживаются на слизистой ротовой полости животных. Наиболее часто актинобациллез диагностируют у телят и молодняка крупного рогатого скота, а также у овец. Число заболевших животных разного возраста неодинаковое. В хозяйствах, неблагополучных по актинобациллезу, количество больного крупного рогатого скота разных возрастных групп составляет в среднем 4,5-9,5 % от исследуемого поголовья. Заболеваемость овец разных возрастных групп составляет 1,1-2 %. В дождливые годы заболеваемость овец актинобациллезом достигает 15,0-30,5 %. При плохих зоотехнических условиях содержания животных болезнь выявляют у 24,0-35,0 % поголовья.

При исследовании продуктов убоя, имеющих абсцессы, нам удалось диагностировать актинобациллез у 7,7 % животных, у клинически здорового скота носительство возбудителя актинобациллеза выявляется в 0,04-0,94 % случаев. Источником возбудителя актинобациллеза являются больные животные. Особо опасный источник инфекции - животные со вскрывшимися гранулемами, содержимым которых загрязняется внешняя среда, инфицируются корма, подстилка, предметы ухода, что способствует перезаражению здорового поголовья. В условиях, ослабляющих организм, и при травмировании слизистой оболочки ротовой полости, возбудитель проникает в лимфатические узлы, в ткани языка, головы, шеи и вызывает развитие гнойнонекротического воспаления и образования абсцессов.

Болезнь у животных сопровождается образованием единичных или множественных гнойных гранулем в лимфатических узлах по расположению лимфатических сосудов. Величина гранулем у крупного рогатого скота составляет 1,5-10 см в диаметре, у овец -от 1-5 см. При интенсивном поражении возможно истощение животного и кратковременное повышение температуры [12].

При переработке животных на мясокомбинатах выявляются в области головы, шеи или передней части туши, вскрывшиеся или невскрывшиеся гранулемы, или абсцессы с гнойным содержимым. Капсульная стенка гранулем нетолстая, гнойная масса серо-белого цвета, сметанообразной консистенции, не имеющая запаха, не содержащая, как при актиномикозе, друзы. При микроскопии содержимого гранулем легко обнаруживается возбудитель в виде мелких грамотрицательных палочек, не имеющих спор и капсул.

Актинобациллез необходимо дифференцировать от актиномикоза, висцеральных микозов и других болезней, сопровождающихся образованием в лимфоузлах и во внутренних органах абсцессов (туберкулез, псевдотуберкулез, некробактериоз, коринебактериоз, стафилококкоз, листериоз). При дифференциальной диагностике надо учитывать величину абсцессов и толщину капсулы; цвет, консистенцию, запахи, рН гнойной массы; результаты микроскопии содержимого абсцессов.

Неопытным ветеринарным специалистам трудно диагностировать актинобациллез. Поэтому они часто зачищают абсцессы, а мясо и субпродукты необоснованно направляют на переработку или в реализацию для населения, что противоречит ветеринарно-санитарным требованиям к мясу и субпродуктам больных животных.

В «Ветеринарных правилах убоя животных и Ветеринарных правилах назначения и проведения ветеринарносанитарной экспертизы мяса и продуктов убоя (промысла) животных, предназначенных для переработки и (или) реализации» (2022) нет рекомендаций по использованию продуктов убоя при актинобациллезе. Однако исследования, проведенные нами, показали, что при актинобациллезе тушу и другие продукты убоя выпускать в сыром виде нельзя. Пораженные ткани и органы необходимо утилизировать или после зачистки органы проваривать, а тушу можно использовать с учетом результатов микробиологического анализа.

В случаях высокой контаминации мяса различными микроорганизмами, в том числе сальмонеллами и БГКП, внутренние органы следует отправлять в утиль, а туши на проварку. При отсутствии сальмонелл туши и непораженные органы можно перерабатывать на вареные, варенокопченые или варено-запеченные изделия. Кровь и ферментно-эндокринное сырье направляют на выработку мясокостной муки, шкуры подвергают дезинфекции [1, 2, 6].

Аденоматоз. Медленно развивающаяся вирусная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, безлихорадочным затяжным течением, метаплазией и прогрессирующим разрастанием эпителия альвеол и бронхиол, что обуславливает образование в легких железистоподобных опухолей (аденом, аденокарцином) разной величины. При аденоматозе развивается хроническое очаговое поражение легочной ткани с образованием саловидных участков различной величины (от горошины до половины легкого и более). При висна-мэди патологические процессы развиваются в легких и головном мозге. Однако при убое овец на мясокомбинатах эти болезни не диагностируются, хотя у больных животных имеются ярко выраженные патогномоничные признаки в легких.

Заболеваемость аденоматозом овец ежегодно составляет в среднем 1,1-2,3 % от числа исследованного поголовья. К заболеванию восприимчивы также лошади, ослы, крупный рогатый скот, козы, олени, кролики и другие животные. Подобная болезнь наблюдается и у человека [3, 7, 9]. Возбудителем аденоматоза (род Lentivirus ) является РНК-содержащий ретровирус, который термолабилен, чувствителен к воздействию фенола, не чувствителен к фтористому углероду и антибиотикам. Вирус чувствителен к нагреванию. При температуре около 56 °С и выше гибнет, в кислой среде (рН <3) сохраняется жизнеспособным при минус 20 °С в течение 18-52 мес.

Клинические признаки у овец проявляются через 5-12 мес. после заражения. Развитие клинических признаков продолжается в течение 3-4 мес. и более. Сначала появляются единичные животные с характерными клиническими признаками болезни. Затем число пораженных овец постепенно возрастает. Заболеваемость может достигать более 30

% всего поголовья. Больные животные длительное время являются скрытыми носителями возбудителя и неконтролируемым источником его распространения.

При сдаче животных на боенское предприятие отмечаются признаки одышки (усиливающиеся при движении), влажный продолжительный кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости. Температура тела обычно не изменяется. Больные животные стоят с вытянутой шеей, расширенными ноздрями и расставленными конечностями. На вдохе и выдохе прослушиваются свистящие звуки и влажные хрипы. У животного отмечается угнетение, цианоз слизистых оболочек, истощение. Шерсть становится взъерошенной, кожа истончается и снижается ее эластичность. Аденоматоз может сопровождаться парезами и параличами. Патогномоничным признаком аденоматоза у животных является истечение пенистой мукоидной жидкости из носовых отверстий при поднятии задней части тела или опускании головы [9, 10].

После убоя у больных аденоматозом животных выявляются мелкоочаговое и диффузное поражение паренхимы легких. Диффузная форма болезни наблюдается чаще, чем мелкоочаговая. При этом во многих случаях поражаются вентральные части диафрагмальных и сердечных долей. На поздних стадиях аденоматоза поражения затрагивают обе доли легких. В бронхах содержится мелкопенистая бесцветная или розовая, прозрачная или слегка мутноватая жидкость, иногда смешанная со слизью. Часто встречаются утолщения плевры и фиброзные спайки. В легких можно обнаружить очаги, находящиеся в разных стадиях течения болезни. По мере развития патологии мелкие очаги постепенно сливаются между собой и превращаются в крупные. Во многих случаях такие очаги резко отличаются от окружающей легочной ткани и выступают над поверхностью легких под плеврой. Цвет очагов зависит от стадии развития болезни. В начале они бледно-розовые, а в дальнейшем приобретают серо-белый или белый цвет. На разрезе поверхность очагов гладкая с саловидным блеском, иногда выделяется жидкость молочного цвета с резким и неприятным запахом. Аденоматозные очаги иногда подвергаются казеозному распаду. Легкие часто имеют пестрый вид из-за чередования аденоматозных очагов со здоровыми участками паренхимы.

В крупных аденоматозных очагах могут образовываться кистозные полости величиной от булавочной головки до зерна ореха, представляющие собой округлые образования с напряженными стенками. Эти полости содержат водянистую прозрачную жидкость или слизеподобную массу, а в солитарных и, особенно в сливных поражениях, отмечаются некроз, гнойное расплавление ткани с образованием абсцессов. Бронхиальные (левый и правый) и средостенные лимфатические узлы увеличиваются в 5-10 раз и более. Капсула их становится напряженной, поверхность разреза сочной, при надавливании стекает мутноватая серо-белого цвета жидкость. Средостенные лимфатические узлы могут подвергаться казеозному, в некоторых случаях – гнойнонекротическому распаду. При аденоматозе могут быть метастазы в других органах и регионарных лимфоузлах. Аденоматоз необходимо дифференцировать от острой и хронической бронхопневмонии, фибринозного воспаления легких и некоторых паразитарных болезней (диктиокаулез, протостронгилез, мюллериоз).

В Ветеринарных правилах ветсанэкспертизы (2022) нет научнообоснованных рекомендаций по использованию продуктов убоя животных при аденоматозе. Хотя при аденовирусной инфекции мясо и внутренние органы рекомендовано направлять для переработки на вареные и варенокопченые колбасные изделия, мясные хлебы и консервы. Выпускать мясо и субпродукты животных, больных аденоматозом, без ограничения запрещается. При этом пораженные легкие и другие органы надо утилизировать, а мясо использовать после проварки. При истощении больных животных туши и органы утилизируют. Шкуры подлежат дезинфекции [3-5].

Висна-мэди. Хроническое вирусное заболевание овец, которое характеризуется поражением легких и головного мозга. Вирус висна-мэди чаще поражает овец 3-4летнего возраста и старше. Болеют овцы всех пород, но число серопозитивных животных может быть различным в зависимости от породы и возраста животных, достигая до 80-90 % поголовья. Есть сообщения о заболеваемости висна-мэди коз. Болезнь проявляется медленно, проявляется в двух формах: нервнопаралитической - вирус висны (поражение ЦНС) - выделен из суспензии мозга экспериментально зараженных животных; респираторной - мэди, выделяется из легких инфицированных овец.

Воспроизведена репродукция вируса в культуре клеток астроцитов человека, следовательно, актуальной остается возможность инфицирования людей, находящихся в тесном контакте с зараженными животными и продуктами их убоя. Источником возбудителя являются больные овцы.

Возбудитель висна-мэди чувствителен к действию хлороформа, формалина, фенола, этанола и другим дезинфектантам. Он полностью инактивируется при температуре 56 °С в течение 20 мин, при 70 °С гибнет через 10 мин, а при кипячении - мгновенно. Этот вирус примерно в 10 раз устойчивее к действию ультрафиолетовых лучей, чем вирусы герпеса, полиомиелита, болезни Ньюкасла и др. Поражения в органах от возбудителей вируса висна-мэди развиваются постепенно в течение нескольких месяцев и даже лет, проявляясь практически во всех тканях легких. При висна-мэди животные обычно худеют. Поэтому больных животных из-за прогрессирующего истощения сдают на убой. При сдаче на боенское предприятие у больных овец наблюдаются резко выраженные симптомы патологии органов дыхания. Прослушивается бронхиальное и бронховезикулярное учащенное поверхностное дыхание, иногда хрипы. Грудная клетка больных овец эллипсоидная, последние ребра на 1/3 деминерализованы, нерезистентны к давлению. Из носовых отверстий возможны незначительные серознокатаральные двухсторонние истечения. В некоторых случаях наблюдают кашель, длительностью 0,5-1,5 мин.

При осмотре продуктов убоя овец, больных висна-мэди, изменения обнаруживают, прежде всего, в легких и лимфатических узлах грудной полости, а также в головном мозге. Масса и объём легких могут увеличиваться в 2-4 раза и более по сравнению с нормальными у здоровых животных. Легкие не освобождаются от вдыхаемого воздуха. На поверхности видны четкие отпечатки ребер, иногда с точечными кровоизлияниями, легочная ткань диффузно уплотнена, консистенция каучукообразная. Цвет легких изменяется и может быть бледно-розовым или серовато-коричневым с желтым оттенком. На разрезе ткань легкого суховата, однородна по цвету. На поверхности разреза могут быть мелкие очаги поражения. Поражения обнаруживаются во всех частях органа, но чаще в диафрагменной доле. На поверхности разреза легких отмечается выделение серовато-пенистой жидкости. Интерстициальная ткань расширена, рисунок долей хорошо выражен. В бронхах можно увидеть небольшое количество сероватой или сероватожелтоватой, серовато-белой слизи, лимфатические узлы грудной полости (средостенные, бронхиальные и др.) увеличены в 3-5 раз. При дифференциальной диагностике висна-мэди необходимо у животных исключать диктиокаулез, мюллериоз, аденоматоз, бронхопневмонии бактериальной этиологии, так как при этих болезнях тоже возникает продуктивное воспаление легких.

В «Ветеринарных правилах назначения и проведения ветеринарносанитарной экспертизы мяса и продуктов убоя животных» (2022) нет рекомендаций по использованию мяса животных, больных висна-мэди. По нашему мнению, при висна-мэди выпускать с предприятия продукты убоя овец и других убойных животных в необезвреженном виде нельзя. Наиболее целесообразно туши и внутренние органы, полученные от убоя больных или с подозрительных в заболевании (серопозитивных) висна-мэди овец надо направлять на изготовление вареных и варено-копченых колбасных изделий (при температуре внутри батона не ниже 75 °C) или мясных хлебов и консервов при строгом соблюдении гигиены переработки. Голову, кости, легкие и другие патологически измененные органы, а также желудочнокишечный тракт направляют на изготовление мясокостной муки или техническую утилизацию. Кровь и эндокринно-ферментное сырье при аденоматозе и висна-мэди можно использовать для изготовления сухих животных кормов или перерабатывать на технические цели, шкуры подвергают дезинфекции [3, 6].

Псевдотуберкулез (казеозный лимфаденит). Хроническая болезнь многих видов животных, характеризующаяся образованием в лимфатических узлах, легких, печени и других органах специфических гнойно-некротических казеозных очагов, истощением и гибелью до 60 % животных.

Возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) поражает овец, коз, крупный рогатый скот, свиней, лошадей, кроликов, зайцев и других грызунов, является опасным для человека и птицы.

Болезнь распространена во многих странах мира с развитым овцеводством и кролиководством, характеризующаяся узелковыми поражениями паренхиматозных органов, внешне сходных с изменениями при туберкулезе, а также поражением лимфоузлов и желудочно-кишечного тракта. Y. pseudotuberculosis длительно сохраняется в мясе, гное, в фекальных массах и в почве, не чувствителен к различным дезинфицирующим средствам.

Формальдегид 0,25 % концентрации убивает микробные клетки за 1-6 минут. Возбудитель сохраняет чувствительность к антибиотикам. Возбудитель псевдотуберкулеза заносится в благополучное хозяйство с вновь поступившими животными. Источником инфекции могут быть больные и переболевшие овцы, козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи, кролики, зайцы и другие грызуны. Заражение происходит через поврежденную кожу, алиментарным и аэрогенным методом. Выделяется возбудитель с выделениями и с гнойной массой из свищей и гнойнонекротических очагов [12].

У овец и других животных псевдотуберкулез чаще протекает хронически, без четко выраженных клинических и патологоанатомических признаков. Клинические признаки отличаются при сильном поражении внутренних органов и лимфоузлов. Лимфоузлы могут быть горячими, при последующим вскрытии выявляется гнойная масса желто-зеленого цвета. В легких отличаются признаки бронхопневмонии, у баранов - орхиты, эпидидимиты, у коров и овцематок -маститы, аборты, у свиней - желтуха, отеки. При ветсанэкспертизе в легких овец и крупного рогатого скота выявляют серые или серо-зеленые узелки, величиной от конопляного зерна до голубиного яйца, окруженные плотной тканной капсулой. В узелках содержится серовато-зеленоватая масса. В печени, селезенке, почках и регионарных лимфоузлах обнаруживается очажки с творожистой массой и солями извести. В мышцах крупа, спины и ягодиц, в регионарных лимфоузлах выявляют очажки, окруженные плотной капсулой.

У кроликов, зайцев и других грызунов в паренхиматозных органах и в стенке кишечника могут быть небольшие гнойно-некротические очажки с сероватожелтоватым содержимым. Селезенка увеличена, бугристая. Лимфоузлы тушек увеличены с серовато-желтоватыми очажками. При длительном течении болезни упитанность животных понижается.

При наличии признаков истощения и множественных поражений лимфоузлов, а также при выявлении псевдотуберкулезных очажков в мышцах тушу и внутренние органы утилизируют. При отсутствии истощения и поражении отдельных органов и лимфоузлов внутренние органы отправляют в утиль, туши на промпереработку. Шкуры подлежат дезинфекции, эндокринноферментное сырье не собирают, кровь перерабатывают на сухие животные корма.

Микозы глубокие (висцеральные). Это группа болезней, обусловленная различными микроскопическими грибами. Микозы выявляют во всех странах мира. Микозы регистрируют у сельскохозяйственных и промысловых животных, у грызунов, птицы, рыб и пчел. Многие микозы являются опасными для человека. Микозы целесообразно подразделять на висцеральные (глубокие – гистоплазмоз, криптококкоз, кокцидиоидомикоз, мукормикоз, риноспоридиоз, аспергиллез и др.) и дерматомикозы (кожные – трихофития, микроспория, фавус). Отдельно можно обозначить глубокие микозы кожи, при которых развиваются узелки в собственно коже с последующим образованием язв (криптококкоз, бластомикоз) [11].

У возбудителей микозов выражен определённый тропизм. Но многие возбудители глубоких микозов могут развиваться вне организма животных и человека и расти на мертвой растительной клетчатке. Висцеральных микозов много, но основными из них считаются гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз, кандидамикоз, аспергиллез, мукормикоз и др. Наибольшее внимание ветеринарные специалисты должны уделять аспергиллезу. Описаны случаи аспергиллеза у млекопитающих животных и птицы. Возбудителем аспергиллеза являются грибы рода Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger и др. Патогенные аспергиллы продуцируют в организме животных и птицы протеолитические ферменты и эндотоксины. В гранулематозных некротических очагах гифы мицелия разветвленные, широкие и сегментированные. Экспериментальное заражение цыплят и кроликов приводит к гибели на 3-5 дни от аспергиллеза. Наиболее тяжелые поражения выявляются в легких и почках. Источником возбудителя инфекции являются корма, пораженные аспергиллами. К факторам, способствующим возникновению аспергиллеза, относятся неудовлетворительные условия содержания и кормления животных. У ослабленных животных и птицы при скученном содержании даже небольшое количество спор гриба может вызывать патологический процесс в легких и дыхательных путях. Аспергиллез у животных и птицы чаще протекает бессимптомно. Болезнь часто является вторичной. У крупного и мелкого рогатого скота аспергиллез сопровождается гранулематозным поражением органов дыхания и иногда других органов. В центре узелков обнаруживаются нити мицелия, радиально расположенные в гранулеме [9- 12].

Послеубойная диагностика аспергиллеза считается основной с использованием микроскопии содержимого и при необходимости с выделением возбудителя и гистологическим исследованием пораженных тканей. При дифференциальной диагностике необходимо исключать сап, паразитарные болезни, гистоплазмоз, криптококкоз и мукормикоз. Если при убое животных или птицы выявлен аспиргиллез, то с учетом опасности афлатоксинов продукты убоя животных и птицы должны подвергаться лабораторному анализу. При этом внутренние органы направляются на изготовление животных кормов, а тушу используют в соответствии с результатами лабораторного анализа. В случаях высокого общего микробного загрязнения или при обнаружении сальмонелл мясо подвергают обеззараживанию проваркой. При допустимом уровне микроорганизмов и отсутствии сальмонелл тушу направляют на изготовление колбасных изделий и консервов. При микозах, сопровождающихся дистрофическими изменениями во внутренних органах и в мускулатуре, все продукты убоя (кроме шкур) направляют на утилизацию. Шкуры выпускают без ограничения. Кровь и эндокринно-ферментные сырье не собирают. В сыром виде с предприятия ничего не реализуется [3-5].

Заключение. Анализируя эти данные, можно заключить, что такие болезни как лептоспироз, листериоз, актинобациллез, аденоматоз, висна-мэди, псевдотуберкулез, аспергиллез сельскохозяйственных животных в хозяйствах имеют определенное распространение. Скрыто больные и переболевшие животные или носители возбудители болезни могут поступать на боенские предприятия. Поэтому ветеринарные специалисты всех боенских предприятий должны, с учетом патогномоничных признаков, своевременно диагностировать эти болезни, запрещать выпуск продуктов убоя без ограничения в необезвреженном виде и направлять их на переработку, предусматривающую термическое воздействие не ниже 75 °С или проварку.

Продажа мяса на рынках и в других торговых предприятиях от животных, больных и при подозрении на такие заболевания, как лептоспироз, листериоз, актинобациллез, аденоматоз, псевдотуберкулез, аспергиллез и висна-мэди не должна допускаться.

В отчете по ветсанэкспертизе (форма 5-вет) необходимо включать отдельными строчками зооантропонозные болезни, имеющие у убойных животных определенное распространение на территории России, что создает необходимость более строгого идентифицирования инфекций у убойных животных. В правилах ветсанэкспертизы надо отдельным пунктом изложить ветсаноценку мяса и субпродуктов при выявлении вышеперечисленных болезней.