Маркеры иммунного воспаления при остром коронарном синдроме

Пусковой механизм острого коронарного синдрома (ОКС) – нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим тромбообразованием [5, 7]. В последние годы большое внимание уделяется изучению роли цитокинов в механизме развития иммуновоспалительных реакций у пациентов с ОКС[1, 2]. Этот интерес обусловлен тем, что клетки макрофагально-фагоцитарной системы, играющие важнейшую роль в патогенезе атеросклероза, активно участвуют в синтезе цитокинов -медиаторов межклеточного взаимодействия[5] . В норме секреция цитокинов отдельных классов осуществляется только в небольших количествах. Наиболее интенсивно эти медиаторы синтезируются Т-хелперами и макрофагами [6]. Согласно современной концепции о воспалительной природе атерогенеза дестабилизация атеросклеротической бляшки является результатом дисбаланса между действием про- и противовоспалительных механизмов[4]. Так, многие звенья сложного механизма взаимодействия эндотелия и лейкоцитов находятся под контролем именно TNF-α. Показано, что TNF-α регулирует процессы адгезии и экстравазации лейкоцитов, увеличивая экспрессию адгезионных молекул, и контролирует выработку такого хемокина, как интердейкин (ИЛ) 8, который является мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов и др. [6]. Поэтому изучение уровня маркеров воспаления при ОКС, на наш взгляд, представляет большое значение для анализа тяжести процесса.

Целью работы явилась оценка уровня, провоспалительных (TNF-α и ИЛ-6 ) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинов у больных ОКС.

Материал и методы

В работе обследовано 63 больных ОКС с момента начала болевого приступа до первых суток. Средний возраст больных составил 51,4±0,7 года (от 33 до 69 лет). Больные были разделены на 3 группы с учетом поставленного диагноза. 1-гр составили больные ОКС с подъёмом (эллевацией) сегмента ST. 2-гр составили ОКС без подъёма (эллевации) сегмента ST. 3-гр составили практически здоровые люди. Диагноз ОКС у пациентов устанавливали клинически, по данным ЭКГ, по результатам лабораторных, биохимических исследований по определению аспартатаминотрансферазы. Обработка полученных результатов клинических исследований проводилась с использованием таблиц Стьюдента. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы принимали равным 0,05.

Результаты исследования:

В первую группу включали больных с типичным болевым приступом длительностью не менее 20 минут и подъёмом сегмента ST более 1 мм на

ЭКГ. Во вторую группу объединяли больных с ангинозным болевым приступом продолжительностью не менее 20 минут без подъёма сегмента ST, и( депрессией сегмента ST). Динамика маркеров воспаления при ОКС и в контроле представилась следующим образом. Наиболее высокие уровни провоспалительного маркера ИЛ-6 отмечался в первой группе: во 2-й группе исходный уровень ИЛ-6 также отличался от показателей группы контроля (ИЛ-6: в группе больных ОКСПST 114,8±5,6пкг/мл, в группе больных ОКСБПST 98,6±3,7 пкг/мл, p<0,001, в группе контроля 27,9±2,5 пкг/мл). Наибольшее увеличение секреции ИЛ-6 позволяет отнести этот цитокин к одному из главных патогенетических звеньев развития ОКС. В проведённом нами исследовании у больных преобладал дисбаланс провоспалительных цитокинов ФНО-α (54,8%;p<0,01). У группы больных ОКСПST гиперпродукция ФНО-α составила 79,2±2,5пкг/мл, что в 2,9 раза выше показателей группы контроля. У больных ОКСБПST показатели ФНО-α составили 46,8±1,6пкг/мл, что выше показателей группы контроля в 1,7 раза.Таким образом, дестабилизация течения ИБС и развитие ОКС характеризуются активацией иммуновоспалительных реакций с гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов, которые развиваются на фоне угнетения активности противовоспалительного цитокина ИЛ-10. Снижение уровня противовоспалительного цитокина у больных ОКС, сопровождающееся гиперэкспрессией ИЛ-6 и ФНО-α, что ассоциировалось с тяжестью течения ОКС.

Табл 1. Показатели содержания иммуноцитокинов (Пкг/мл) у больных острым коронарным синдромом.

Таким образом, определение у обследуемых лиц показателей цитокинового статуса расширяет диагностические возможности клиницистов и позволяет по-новому подойти к изучению состояния иммунной системы организма в клинической практике.