Метаболические и патогенетические аспекты развития ламинита у высокопродуктивных коров в транзитный период
Рубрика: Ветеринария
Статья в выпуске: 3 т.267, 2026 года.
Бесплатный доступ
Традиционный взгляд на патогенез ламинита связывает его клиническое проявление исключительно с пиком лактации и послеродовым высококонцентратным типом кормления. Данное исследование пересматривает эти факторы, доказывая зарождение деструктивных процессов задолго до отела. В статье представлены результаты изучения патогенеза ламинита, индуцированного субклиническим ацидозом, у коров молочного направления в транзитный период. Установлено, что воздействие высокого уровня легкоусвояемых углеводов (крахмал 12,78% от сухого вещества) и высокий катионноанионный баланс рациона (+15,6 mEq/100g) в период раннего сухостоя провоцируют глубокие метаболические сдвиги. В биохимическом профиле крови животных зафиксированы выраженная гипомагниемия (понижение уровня магния до 0,15±0,03 ммоль/л), гипохлоремия (понижение уровня хлоридов до 66,50±1,50 ммоль/л), ферментативное поражение печени (повышение показателя АСТ до 166,70 ±10,80 Ед/л, повышение показателя ГГТ до 62,80±5,40 Ед/л) и блокада кератинизации, вследствие вторичного дефицита цинка (критическое падение уровня цинка до 2,53 ± 0,95 мкмоль/л) изза избытка кальция и фосфора в рационе сухостойных коров. Нарушение метаболизма привело к отложенной вынужденной выбраковке коров преимущественно на последующих технологических этапах новотела и начального раздоя (группы Д0–Д1) в течение 75135 дней от начала развития патологии. Первопричиной послужило сочетанное течение гепатодистрофии и деструктивных поражений копытец, зародившихся в пренатальный период, что окончательно доказывает доотельный генез ламинита.
Короткий адрес: https://sciup.org/142248923
IDS: 142248923 | УДК: 619:617.3:616-002:636.2.034 | DOI: 10.31588/2413_4201_1883_3_267_6
Metabolic and pathogenetic aspects of laminitis development in high high-yielding cows during transition period
The traditional view of laminitis pathogenesis links its clinical manifestation exclusively with peak lactation and a high high-concentrate diet in the postpartum period. This study revises these factors, proving the origin of destructive processes well before calving. The article presents the results of a study on the pathogenesis of laminitis induced by sub- clinical acidosis in dairy cows during the transition period. It was established that exposure to high levels of readily fer- mentable carbohydrates (starch at 12.78% of dry matter) and a high dietary cation cation-anion balance (+15.6 mEq/100g) during the early dry period provoke profound metabolic shifts. The animals animals’ blood biochemical profile revealed marked hypo- magnesemia (magnesium levels dropping to 0.15±0.03 mmol/L), hypochloremia (chloride levels dropping to 66.50±1.50 mmol/L), enzymatic liver damage (AST levels rising to 166.70±10.80 U/L, GGT levels rising to 62.80±5.40 U/L), and a disruption of keratinization resulting from secondary zinc deficiency (a critical drop in zinc levels to 2.53±0.95 µmol/L) caused by an excess of calcium and phosphorus in the dry cow diet. This metabolic disorder led to delayed involuntary culling of cows, occurring primarily during the subsequent technological stages of early lactation and the initial phase of increasing milk yield (groups D0 D0–D1), within 75 75-135 days of the pathology pathology’s onset. The root cause was the concurrent development of hepatic dystrophy and destructive hoof lesions originating in the prenatal period, which conclusively proves the pre pre-calving origin of the laminitis.
Текст научной статьи Метаболические и патогенетические аспекты развития ламинита у высокопродуктивных коров в транзитный период
Цель работы – выявить закономерности метаболических и патогенетических механизмов доотельного развития ламинита высокопродуктивных коров в транзитный период.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
-
1. Провести биохимический анализ крови коров и дать оценку результатам исследования с учетом общей клинической картины;
-
2. Изучить структуру рационов кормления коров сухостойного периода;
-
3. Определить метаболический статус и его влияние на развитие ламинита у высокопродуктивных коров в транзитный период.
Условия, материалы и методы. Исследование проводилось в условиях клинико -диагностической лаборатории факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВО «Белгородский ГАУ имени В.Я. Горина» (Белгородская область, п. Майский) в 2026 году. Объектом исследования являлись коровы голштинской породы. Для проведения научного эксперимента по принципу технологических групп было подвергнуто обследованию 50 голов крупного рогатого скота, разделенных на 5 групп:
-
1. Группа Д1 (Высокопродуктивные, Лактация 1 и 2) – получение максимальной продуктивности, закладка стельности;
-
2. Группа Д2 (Стельные) – коровы стельные. Поддержание продуктивности, рацион без дорогих компонентов (добавки), 204-210 дней стельности;
-
3. Группа Д3 (Стельные, подготовка к запуску) – коровы стельные, подготовка к запуску, недопущение ожирения, снижение продуктивности, 204-224 дней стельности;
-
4. Группа С1 (Сухостой 1) – сухостойные коровы 225-250 и 200-250 дней стельности
-
5. Группа С2 (Сухостой 2) – глубокостельные коровы и нетели на поздних сроках сухостоя, больше 250 дней стельности.
с запуском по продуктивности;
Для достижения поставленной цели было отобрано 10 сухостойных коров с упитанностью свыше 3,5 баллов BCS. Забор крови осуществляли из хвостовой вены в утренние часы до кормления с соблюдением правил асептики и антисептики. Для биохимического анализа использовали пробирки без антикоагулянта с последующим получением сыворотки путём центрифугирования при 3000 об/мин в течение 10–15 минут. Биохимический анализ сыворотки крови выполняли на автоматическом анализаторе BIOELAB AS-280 с использованием сертифицированных диагностических наборов реагентов. Определяли активность аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы, альфа-амилазы, гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), а также концентрацию общего белка, альбумина, хлоридов, глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, холестерина, железа, магния, кальция, фосфора, калия, цинка и натрия [9]. Результаты исследований сопоставляли с референсными значениями для крупного рогатого скота.
Также, проводилась оценка состояния руб- цового пищеварения по общепринятым методикам. Осуществляли забор содержимого рубца с помощью пищеводного зонда через 3–4 часа после утреннего кормления. Измерение уровня pH рубцовой жидкости проводили непосредственно на месте отбора проб с использованием портативного цифрового pH-метра. Полученные данные сопоставляли с клиническими критериями субклинического ацидоза рубца [10].
В течение новотельного периода 7 коров из группы С1 (Сухостой 1) были подвергнуты вынужденной выбраковке. Дистальные участки грудных и тазовых конечностей (n=14) этих животных подвергли патоморфологическим исследованиям. Препарирование копытцев осуществляли послойно с использованием стандартного анатомического набора инструментов и фиксацией макропрепаратов в 10%-м растворе формалина.
Кроме того, использовали специализированный программный комплекс, с помощью которого производилась оценка питательности, структуры и фракционного состава применяемого рациона кормления сухостойных коров (группа С1). Фактический рацион исследуемой технологической группы включал в себя следующие ингредиенты, которые указаны в таблице 1.
Таблица 1 – Состав и структура рациона кормления сухостойных коров (группа С1)
|
Ингредиент корма |
СВ, % |
ГП, кг |
СВ, кг |
% в ГП |
% в СВ |
|
Солома пшеничная |
82,00 |
2,927 |
2,400 |
7,81 |
17,14 |
|
Сенаж вико-овсяный |
28,200 |
10,532 |
2,970 |
28,10 |
21,21 |
|
Сенаж люцерновый |
36,700 |
5,559 |
2,040 |
14,83 |
14,57 |
|
Жмых рапсовый |
95,000 |
0,779 |
0,740 |
2,08 |
5,29 |
|
Премикс для молока |
99,000 |
0,283 |
0,280 |
0,75 |
2,00 |
|
Силос кукурузный |
32,000 |
17,407 |
5,570 |
46,44 |
39,79 |
|
Итого / Общие значения |
37,3% |
37,486 |
14,000 |
Примечание: СВ — сухое вещество; ГП — готовый продукт (натуральная масса)
Физико-химические параметры рациона кормления сухостойных коров (группа С1) характеризовались следующими показателями питательности рациона, указанные в таблице 2.
Осуществлялся ортопедический контроль после отела — в технологических группах новотела (Д0; 1–21 дни лактации) и раздоя
(Д1). Оценка вынужденной выбраковки коров проводилась на протяжении исследования с момента фиксации первичных метаболических изменений в сухостое.
Для статистической обработки полученных данных использовали критерий достоверности Стьюдента. Различия считали достоверными при р≤0,05.
Таблица 2 – Ключевые показатели питательности рациона кормления сухостойных коров (группа С1)
|
Показатель питательности |
Ед. изм. |
Содержание в СВ |
Количество на голову |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Сухое вещество (СВ) |
кг / % от ГП |
37,3 % |
14,00 кг |
|
Сырой протеин (СП) |
% / г |
13,83 |
1 936,09 |
|
Крахмал |
% / г |
12,78 |
1 789,90 |
|
Нейтрально-детергентная клетчатка (aNDFom) |
% / г |
48,65 |
6 810,80 |
|
peNDF (физически эффективная НДК) |
% / г |
41,44 |
5 801,86 |
Продолжение таблицы 2
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Сахар (ВРУ) |
% / г |
3,88 |
542,72 |
|
Обменная энергия (ОЭ) |
МДж/кг / МДж |
8,70 |
121,86 |
|
Чистая энергия лактации (ЧЭЛ 3x NRC) |
МДж/кг / МДж |
5,34 |
74,79 |
|
Калий (K) |
% / г |
1,53 |
213,53 |
|
Кальций (Ca) |
% / г |
0,78 |
109,40 |
|
Натрий (Na) |
% / г |
0,25 |
34,42 |
|
Хлор (Cl) |
% / г |
0,76 |
105,74 |
|
Фосфор (Р) |
% / г |
0,37 |
51,26 |
|
Сера (S) |
% / г |
0,20 |
28,69 |
|
Катионно-анионный баланс [Na + K] - [Cl + S] |
mEq / 100g СВ |
+15,6 |
— |
Примечание: ГП — готовый продукт ВРУ — водорастворимые углеводы (сахар); ЧЭЛ 3x NRC — чистая энергия лактации (по системе NRC, трехкратное поддержание); mEq/100g — миллиэквивалент на 100 граммов
Результаты и обсуждение. В ходе исследования было установлено, что вынужденная выбраковка составила 70% в группе Сухостой-1 (7 голов из 10). Временной отрезок от первых субклинических метаболических признаков в раннем сухостое (С1) до убоя коров составил 75–135 суток. Основными клиническими диагнозами, послу- жившими причиной доотельной выбраковки коров, стали гепатодистрофия и болезни дистальной части конечностей, в частности поражения копытец – ламинит (рис.). При этом основной пик вынужденного убоя животных пришелся на последующие технологические этапы — новотел (Д0) и начальный раздой (Д1).
Рисунок – Патологические изменения копытного рога у коровы группы С1 при ламините.
Анализ структуры рациона сухостойных коров в исследуемом хозяйстве выявил технологические нарушения. Опираясь на данные таблицы 1 и 2, основу кормосмеси составили кукурузный силос (39,79% от СВ) и кислые сенажи. Доля грубой структурной клетчатки (пшеничная солома) не превышала 17,14% от СВ, что послужило причиной закисления рубца. Закисление среды рубца приводит к нарушению его моторики, а низкое качество грубых кормов в рационе — к недостаточному потреблению клетчатки, что в совокупности снижает число и продолжительность жвачек — естественного механизма защиты коровы от ацидоза рубца [1]. Катионно-анионный баланс имел выраженную положительную направленность (+15,6 mEq/100g), что недопустимо для пренатального периода. Включение в рацион рапсового жмыха (5,29% от СВ) послужило причиной для развития глубокого дефицита цинка в сыворотке крови. В рапсе содержатся фитиновые соединения, которые заблокировали абсорбцию цинка в кишечнике. Содержание легкоусвояемых углеводов в рационе составило 12,78% (крахмал). Избыток крахмала на фоне дефицита сахаров приводит к тому, что в рубце он сбраживается не до летучих жирных кислот, а образует промежуточный продукт – молочную кислоту, которая способствует снижению рН рубца до 5,5-5,2 и меньше. Средний показатель pH в группе С1 составил 5,38±0,12. В результате закисления рубца гибнут полезные микроорганизмы. В рубце до минимума снижается уровень уксусной, пропионовой и масляной кислот, а содержание молочной кислоты резко возрастает. Развивается ацидоз, который в большинстве случаев заканчивается гибелью животного.
Биохимический анализ крови позволил оценить нарушения метаболизма, сопровождающие патологию ламинита в транзитный период (табл. 3).
Таблица 3 – Биохимический анализ крови коров технологических групп (n=10)
|
Биохимические показатели |
Группы |
Референсные значения |
||||
|
Д1 |
Д2 |
Д3 |
С1 |
С2 |
||
|
АСТ, Ед/л |
121,50 ± 11,40 |
81,30 ± 6,90 |
85,20 ± 7,40 |
166,70 ± 10,80* |
105,70 ± 8,50 |
10–50 |
|
Альбумин, г/л |
35,60 ± 1,10 |
36,10 ± 0,95 |
35,20 ± 1,02 |
31,80 ± 1,13 |
34,20 ± 1,20 |
30–50 |
|
Общий белок, г/л |
86,10 ± 3,15 |
78,40 ± 2,20 |
81,60 ± 2,75 |
89,40 ± 3,12 |
83,20 ± 2,50 |
60–80 |
|
АЛТ, Ед/л |
35,40 ± 2,90 |
25,10 ± 1,85 |
28,30 ± 2,10 |
46,80 ± 4,58 |
32,10 ± 2,40 |
5–40 |
|
Глюкоза, ммоль/л |
3,18 ± 0,15 |
2,95 ± 0,11 |
2,82 ± 0,14 |
2,05 ± 0,18 |
2,49 ± 0,16 |
2,2–3,3 |
|
Альфа-амилаза, Ед/л |
48,50 ± 4,20 |
52,10 ± 5,00 |
45,40 ± 3,80 |
28,30 ± 3,10 |
33,60 ± 3,50 |
12-107 |
|
Билирубин общий, мкмоль/л |
2,60 ± 0,30 |
2,40 ± 0,20 |
2,80 ± 0,40 |
5,10 ± 0,60 |
3,40 ± 0,40 |
0–10 |
|
Билирубин прямой, мкмоль/л |
0,70 ± 0,10 |
0,60 ± 0,10 |
0,80 ± 0,10 |
1,50 ± 0,20 |
0,90 ± 0,10 |
0,1–0,4 |
|
Магний, ммоль/л |
0,24 ± 0,04 |
0,28 ± 0,03 |
0,35 ± 0,05 |
0,15 ± 0,03* |
0,22 ± 0,04 |
0,8–1,2 |
|
Триглицериды, ммоль/л |
0,32 ± 0,03 |
0,31 ± 0,04 |
0,29 ± 0,03 |
0,18 ± 0,02 |
0,22 ± 0,03 |
0,2–0,6 |
|
Мочевина, ммоль/л |
4,60 ± 0,42 |
3,90 ± 0,31 |
3,60 ± 0,28 |
5,10 ± 0,35 |
4,20 ± 0,32 |
2–8 |
|
Холестерин, ммоль/л |
3,20 ± 0,35 |
3,40 ± 0,28 |
3,80 ± 0,41 |
2,10 ± 0,22 |
2,60 ± 0,25 |
1,3–5 |
|
Железо, мкмоль/л |
24,50 ± 3,20 |
25,10 ± 4,00 |
18,20 ± 2,90 |
8,40 ± 1,40* |
15,30 ± 2,10 |
27–40 |
|
Лактатдегидрогеназа, Ед/л |
985,40 ± 45,70 |
884,20 ± 38,20 |
912,60 ± 41,30 |
1186,60 ± 58,70 |
1012,40 ± 49,50 |
308,6–938,1 |
|
Креатинин, мкмоль/л |
62,40 ± 5,10 |
58,10 ± 4,30 |
59,20 ± 4,80 |
74,80 ± 6,20 |
65,10 ± 5,00 |
85–180 |
|
Хлориды, ммоль/л |
71,20 ± 2,10 |
70,80 ± 1,90 |
69,40 ± 1,80 |
66,50 ± 1,50* |
68,30 ± 1,70 |
95-105 |
|
ГГТ, Ед/л |
45,20 ± 4,10 |
42,60 ± 3,80 |
38,40 ± 3,20 |
62,80 ± 5,40* |
48,50 ± 4,00 |
10–27 |
|
Щелочная фосфатаза, Ед/л |
94,00 ± 8,50 |
91,00 ± 7,90 |
96,50 ± 8,20 |
142,30 ± 12,40 |
108,40 ± 9,10 |
10–200 |
|
Фосфор, ммоль/л |
2,42 ± 0,21 |
2,38 ± 0,18 |
2,15 ± 0,16 |
2,84 ± 0,25* |
2,51 ± 0,22 |
1,4–1,9 |
|
Липаза, Ед/л |
46,80 ± 3,80 |
48,50 ± 4,10 |
45,10 ± 3,50 |
38,20 ± 2,90 |
42,60 ± 3,20 |
50–350 |
|
Креатинкиназа, Ед/л |
196,40 ± 22,10 |
145,20 ± 14,80 |
158,10 ± 16,40 |
658,10 ± 59,20* |
284,60 ± 24,50 |
10–200 |
|
Калий, ммоль/л |
6,52 ± 0,28* |
6,45 ± 0,22* |
6,28 ± 0,25* |
7,12 ± 0,34* |
6,64 ± 0,29* |
3,5–4,5 |
|
Кальций, ммоль/л |
2,92 ± 0,11 |
3,02 ± 0,08 |
2,91 ± 0,09 |
2,15 ± 0,14* |
2,58 ± 0,12 |
2,5–3,3 |
|
Натрий, ммоль/л |
150,40 ± 3,20 |
151,20 ± 2,80 |
153,10 ± 3,10 |
144,20 ± 2,90 |
148,50 ± 3,00 |
132–157 |
|
Цинк, мкмоль/л |
69,50 ± 6,85 |
81,10 ± 5,44 |
75,30 ± 4,92 |
2,53 ± 0,95* |
44,80 ± 3,82 |
38,2–91,8 |
Примечание: Различия показателей группы С1 достоверны по отношению к референсным значениям и другим технологическим группам, * - р<0,05
Согласно данным таблицы 3, показатели АСТ повышены до 166,70±10,80 Ед/л (р≤0,05) и ГГТ до 62,80 ± 5,40 Ед/л (р≤0,05), что свидетельствует о развитии гепатодистрофии. Данная патология резко снижает антитоксическую функцию органа в отношении рубцовых эндотоксинов. Утрата барьерной функции печени открыла путь рубцовым эндотоксинам в системное русло крови и далее — в микроцирку-ляторный аппарат дистальной части конечностей. Эти метаболические нарушения приводят к вынужденной выбраковке высокопродуктивных животных, прогрессирующему снижению молочной продуктивности, падению фертильности и вследствие чего уровня воспроизводства стада [7].
Выводы . По результатам исследования установили, что патогенез ламинита у высокопродуктивных коров инициируется задолго до отела — в период раннего сухостоя под воздействием высокого уровня легкоусвояемых углеводов в рационе (крахмал 12,78%) и высокого положительного катионно-анионного баланса (+15,6 mEq/100g). Развитие ламинита в сухостойный период патогенетически обусловлено сочетанным воздействием тканевой дистрофии в виде глубокой гипомагниемии до 0,15±0,03 ммоль/л (р≤0,05) и блокады кератинизации, вследствие вторичного дефицита цинка с критическим падением его концентрации до 2,53±0,95 мкмоль/л (р<0,05) из-за избытка кальция и фосфора в кормах. При этом развивающееся токсическое поражение печени продуктами тканевого распада и эндотоксинами, выражающееся в росте показателей АСТ до 166,70±10,80 Ед/л (р≤0,05) и ГГТ до 62,80±5,40 Ед/л (р≤0,05), приводит к декомпенсации барьерной функции органа, выходу агрессивных метаболитов в системный кровоток дистальной части конечностей. Данные метаболические сдвиги обладают кумулятивным эффектом и приводят к вынужденной выбраковке высокопродуктивных животных, проявляющейся преимущественно на последующих технологических этапах новотела (Д0) и начального раздоя (Д1) в хронологическом интервале от 75 до 135 суток со дня запуска. Ацидоз рубца и развивающаяся гепатодистро-фия приводит к заболеваниям копытец у высокопродуктивных коров, вследствие чего снижается молочная продуктивность, падение фертильности и ухудшение общих показателей воспроизводства стада в послеотельный период.
