Морфологические изменения в отдельных внутренних органах при вирусной диарее крупного рогатого скота

Одна из популярных на сегодняшний день отраслей сельского хозяйства – это выращивание крупного рогатого скота, а также получение от данного вида животных ценных по качеству биологических продуктов.

На протяжении долгих лет, самый значимый экономический ущерб животноводству наносят возбудители заболеваний, которые поражают репродуктивную систему, а также органы дыхания и пищеварительного тракта.

Вирусная диарея (ВД) – широко распространенное заболевание крупного рогатого скота. Заболевание протекает в острой, подострой, хронической и латентной формах, с поражением слизистых оболочек органов пищеварения и дыхания и вызывает в клетках эпителия дистрофию и некроз. Острое течение чаще всего вызывается нецитопатогенными штаммами и наблюдается у молодняка. Клиническое проявление вирусной диареи наблюдают преимущественно у животных в возрасте 4-24 мес. Считается, что это связано с наличием колостральных антител у молодняка. У крупного рогатого скота возраста старше 2-х лет заболевание протекает чаще в субклинической форме и болезнь остается незамеченной [2, 3, 5].

Антитела к возбудителю вируса диареи обнаруживают у значительной части поголовья крупного рогатого скота. На территории Российской Федерации регистрируют от 57 до 90 % серопозитивных животных [1, 4].

Особенности клинической картины и патоморфологических изменений в органах и тканях напрямую определяются состоянием иммунной системы и биотипом вируса. Вирус обладает выраженным тропизмом к быстро дифференцирующимся клеткам организма, особенно к клеткам плода. Главной «клеткой – мишенью» для ВД являются органы иммунной системы животных, что приводит к иммуносупрессивному состоянию организма [2, 3, 6, 7].

Целью нашего исследования явилось изучение патоморфологических изменений в отдельных внутренних органах теленка при вирусной диарее крупного рогатого скота.

Материал и методы исследований. Вскрытие павшего месячного теленка проводилось на базе СХПК «Удмуртия» Вавожского района УР. У животного отмечались следующие клинические признаки заболевания: отсутствие аппетита, вялость, серознослизистые выделения из носа, учащенное дыхание, диарея с примесью крови. Комиссионно был отобран патологический материал, состоящий из кусочков печени, селезенки, почки и участка тонкого отдела кишечника с брыжеечными лимфатическими узлами. В результате лабораторного исследования в БУ УР «Удмуртском ветеринарнодиагностическом центре» методом иммуноферментного анализа (ИФА) выявлен специфический антиген вируса диареи. Параллельно отбирался материал для гистологического исследования с последующей консервацией в 10 %-ном забуференном нейтральном растворе формалина. Серийные срезы подвергнуты окрашиванию гематоксилином и эозином. В последующем исследование проводилось на базе кафедры анатомии и физиологии ФГБОУ ВО «Удмуртский ГАУ».

Результат исследований. При морфологическом исследовании печени выявляется зональная жировая дистрофия гепатоцитов, с выраженной вакуолизацией их цитоплазмы и гиперхромностью ядер. До 20-35 % гепатоцитов имеют форму перстневидных клеток, с уплощенными, эксцентрично лежащими ядрами. Гепатоциты в зонах скоплений таких клеток частично сдавливают просвет синусоидов (Рисунок 1).

Рисунок 1 – Нарушение структурной организации печеночных трабекул. Окраска гематоксилином и эозином х 40. Обозначения: 1 – зоны с вакуолизированными гепатоцитами, 2 – зоны с гиперхромными гепатоцитами

Значительная (до 60 %) часть гепатоцитов в популяции сморщена, с проявлениями кариопикноза ядер и зернистой дистрофии. В ядрах этих гепатоцитов грубые глыбки хроматина находятся в зоне ядерной пластинки. Ядрышковый аппарат плохо отслеживается. Выявляются единичные апоптотические тела, диффузно распределенные в структуре печеночных долек. Периваскулярные пространства Диссе резко расширены, что приводит к сужению просвета части синусоидов в зонах преобладания сморщенных клеток. Ядра эндотелиоцитов набухшие. Наблюдаются проявления набухания стенок сосудистого эндотелия. Обнаруживается диффузная гипертрофия и незначительная пролиферация звездчатых макрофагов и лимфоидных клеток.

Соединительнотканные структуры вокруг триад характеризуются проявлениями интерстициального и периваскулярного отека. Венозные сосуды триад опустошены. В органе выявляются незначительные проявления периваскулярной инфильтрации мононуклеарами.

Сосудистые клубочки почек деформированы с формированием инвагинаций. Обнаруживается набухание ядер эндотелия и подоцитов. Пространство сосудистых клубочков резко расширено. Фокальные проявления некроза почечных телец. В просвете части телец видны эритроциты (Рисунок 2).

Наблюдаются проявления слабо выраженного капиллярно-сосудистого застоя, как в почечных тельцах, так и перитубулярных сосудах. Видны морфологические признаки интерстициального отека.

Рисунок 2 – Структура почечных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином х 400. Обозначения: 1 – десквамация эпителии канальцев, 2 – проявления сосудистого застоя

Нередко обнаруживаются незначительные очаги мононуклеарной инфильтрации субкапсулярных зон почечных телец и перитубулярных пространств.

Эпителий почечных канальцев уплощен и имеет проявления зернистой дистрофии в проксимальных и дистальных отделах. Наблюдается незначительная вакуолизация эпителиоцитов (в основном – проксимальных канальцев) с инволюцией апикальной каемки и базальной исчерченности. Ядра части эпителиоцитов набухшие, просветленные. Однако имеются и клетки эпителия канальцев с признаками кариопикноза и кариорексиса (до 8-10 %). Выявляются единичные апоптотические тела. Наблюдаются проявления частичной деэпителизации и десквамации эпителия почечных канальцев.

Рисунок 3 – Гемосидероз красной пульпы селезенки. Окраска гематоксилином и эозином х 400. Обозначение: 1 – гемосидерин в макрофагах

Красная     пульпа     селезенки характеризуется

проявлениями

выраженного гемосидероза. Множество сидерофагов диффузно распределены в структуре красной пульпы и имеют проявления как завершенной, так и активно осуществляемой эритрофагии, и имеют цитоплазму «перегруженную» гемосидерином. Синусоиды «опустошены». Эндотелий с признаками выраженного набухания ядер и цитоплазмы. Ядра многих ретикулярных клеток просветленные. Видны единичные апоптотические тела в ретикулярных тяжах (Рисунок 3).

Объем белой пульпы снижен. В белой пульпе зональность организации нивелирована. В зонах, соотвествующих центрам размножения, мантийной и периартериальной, находится множество клеток со сморщенными ядрами с проявлениями кариопикноза. Много (до 812 в поле зрения) апоптотических телец. В части клеток набухание и просветление ядер.

Клеточная организация тонкой кишки, вплоть до глубоких участков собственной пластинки и мышечной пластинки слизистой полностью утеряна. На месте эпителиоцитов и клеток соединительнотканной основы ворсинок – клеточные «тени». Структурная организация слизистой оболочки угадывается по остаткам коллагеново-эластических композитов.

При этом наблюдается полная деэпителизация поверхности остатков ворсинок и расширенных крипт. Видны проявления сладжирования эритроцитов в сосудах этих зон. В собственной пластинке слизистой оболочки фиксируется

незначительная

инфильтрация мононуклеарами на границе с слизистой пластинки мышечной оболочки.

слизистой

пластинкой Мышечной оболочки

характеризуется набуханием ядер и цитоплазмы гладких миоцитов (Рисунок 4).

Рисунок 4 – Некроз слизистой оболочки тонкой кишки. Окраска гематоксилином и

эозином х 40

Подслизистая основа, мышечная и серозная оболочки имели проявления выраженного интерстициального и периваскулярного отека. Кровеносные сосуды в указанных оболочках, в основном, опустошены, но есть участки с проявлениями выраженного посткапиллярного и венозного застоя.

Периваскулярные пространства отличаются незначительной периваскулярной инфильтрацией лейкоцитами (в основном – мононуклеарами). В мышечной оболочке органа видны проявления умеренного набухания ядер гладких миоцитов.

Заключение. Таким образом, анализируя результаты гистологических исследований можно констатировать о том, что при вирусной диарее в пораженных органах развиваются необратимые явления дистрофического и некробиотического характера, которые свидетельствуют о подавлении регенераторных процессов. Известно, что вирус диареи обладая тропизмом к лимфоидным клеткам организма способствует прогрессированию иммунодефицитного состояния. Вследствие этого происходит наслоение вторичной патогенной микрофлоры, это приводит к тому, что заболевание протекает в более тяжелой форме и с частым летальным исходом.