Нейровизуализационные корреляты различных стадийгипертонической дисциркуляторной энцефалопатии
Автор: Белова Л.А., Машин В.В., Моисеев М.Ю., Прошин А.Н., Скудери Анжело, Антигнани Пьер Луиджи, Казымова И.Х., Ахметова Р.Ф., Урдина А.В.
Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu
Рубрика: Клиническая медицина
Статья в выпуске: 1, 2016 года.
Бесплатный доступ
Цель работы - определить нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ). Материалы и методы. Обследованы 132 пациента с ГДЭ. Больные разделены на группы по стадиям ГДЭ. Клинические проявления у 37 пациентов соответствовали ГДЭ I стадии, у 51 пациента - ГДЭ II стадии, у 44 чел. - ГДЭ III стадии. Всем пациентам проведена магнитно-резонансная томография на аппарате Siemens Magnetom Symphony, оснащенном сверхпроводящей магнитной системой с силой поля 1,5 Тл. Томограммы получали в аксиальной, сагиттальной и корональной проекциях с помощью импульсных последовательностей Т2 с параметрами TR/ТE 4000/107, Т1 с параметрами TR/TE 400/13, программы FLAIR с параметрами TR/TE 9000/116. Толщина сре- за - 5 мм.Результаты и обсуждение. При ГДЭ I стадии очаговые изменения определялись преимущественно в белом веществе лобных долей головного мозга и располагались субкортикально, при ГДЭ II ста- дии - в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально и перивентрикулярно, а также в подкорковых ядрах и таламусах. При ГДЭ III стадии очаговые изменения визуализировались в лобных, теменных, височных, затылочных и островковых долях субкортикально и перивентрикулярно, а также в подкорковых ядрах, таламусах, среднем мозге, варолиевом мосту и мозжечке. У пациентов с ГДЭ I стадии преобладал задний лейкоареоз при значительно менее выраженном переднем и отсутствующем боковом, у больных ГДЭ II и III стадий - передний лейкоареоз.Выводы. Подобное описание позволяет более точно определить стадию ГДЭ. В дальнейшем этиопатогенетические и реабилитационные мероприятия должны проводиться с учетом установленных данных, определяющих степень поражения белого вещества головного мозга при данном заболевании.
Артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия, магнитнорезонансная томография, лейкоареоз, атрофия вещества головного мозга
Короткий адрес: https://sciup.org/14113137
IDR: 14113137
Список литературы Нейровизуализационные корреляты различных стадийгипертонической дисциркуляторной энцефалопатии
- Араблинский А.В., Макотрова Т.А., Левин О.С. Церебральные микрокровоизлияния при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2013; 2: 45-51
- Белова Л.А., Машин В.В. Венозная дисциркуляция при хронических формах цереброваскулярной патологии: монография. Ульяновск: УлГУ; 2015. 132
- Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2012; 6: 8-12
- Белова Л.А., Машин В.В., Колотик-Каменева О.Ю., Прошин А.Н. Влияние терапии Цитофлави-ном на функцию эндотелия и церебральную гемодинамику у больных гипертонической энцефалопатией. Антибиотики и химиотерапия. 2014; 59: 30-36
- Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина; 2009. 296
- Машин В.В., Белова Л.А., Сапрыгина Л.В., Кравченко М.А., Варакин Ю.Я., Гнедовская Е.В., Суслина З.А. Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний по данным скрининга популяции среднего возраста г. Ульяновска. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2014; 1: 4-9
- Оганов Р.Г., Тимофеева Т.Н., Колтунов И.Е., Константинов В.В., Баланова Ю.А., и др. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты Федерального мониторинга 2003-2010 гг. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. № 1. С. 9.
- Butzkueven H., Kolbe S.C., Jolley D.J., Brown J.Y., Cook M.J., van der Mei I.A., Groom P.S., Carey J., Eckholdt J., Rubio J.P., Taylor B.V., Mitchell P.J., Egan G.F., Kilpatrick T.J. Validation of linear cerebral atrophy markers in multiple sclerosis. J. Clin. Neurosci. 2008; 15: 130-137
- Damodaran T., Hassan Z., Navaratnam V., Muzaimi M., Ng G., Müller C.P., Liao P., Dringen-berg H.C. Time course of motor and cognitive functions after chronic cerebral ischemia in rats. Behavioural Brain Research. 2014; 17: 252-258
- Pereira M., Lunet N., Azevedo A., Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries. J. Hypertens. 2009; 27: 963-975
- Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K, Muntner P., Whelton P.K., He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365: 217-223
- Dufouil C., Godin O., Godin O. Severe cerebral white matter hyperintensities predict severe cognitive decline in patients with cerebrovascular disease history. Stroke. 2009; 40: 2219-2221
- Siegler J. E. Early Neurological Deterioration (END) after stroke: the END depends on the definition. International J. of Stroke Organization. 2011; 6: 211-212
- Zu I.K., Tzorio K., Soumaré A., Mazoyer B., Dyufo K., Chabriat G. Number of extensions VirchowRobin spaces associated with age, blood pressure and MR markers small vessel disease. Populationbased study. Stroke. 2011; 1: 4-12
