Основные механизмы взаимодействия антител к β2-гликопротеину I с эндотелиальными клетками при антифосфолипидном синдроме
Автор: Кобилянская В.А., Силина Н.Н. , Бессмельцев С.С.
Журнал: Вестник гематологии @bulletin-of-hematology
Рубрика: Обзор литературы
Статья в выпуске: 2 т.22, 2026 года.
Бесплатный доступ
Антифосфолипидный синдром (АФС) – это приобретенная тромбофилия, которая может возникать как самостоятельно, так и на фоне системного аутоиммунного заболевания, например системной красной волчанки (СКВ). Характерными признаками АФС являются артериальные или венозные тромбозы сосудов любого калибра с обязательным выявлением стойко позитивных антифосфолипидных антител (аФА). Антифосфолипидные антитела являются не только маркерами заболевания, но и ключевыми факторами патогенеза синдрома системного воспалительного ответа, характерного для АФС. Они направлены против мембранных фосфолипидов в комплексе с фосфолипидсвязывающими белками и способны связываться с мембранами эндотелия и других клеток крови, активируя их, что в конечном итоге приводит к формированию гиперкоагуляционного статуса. Наиболее часто выявляются аФА, направленные против β2-гликопротеина 1 (β2GPI). В связи с этим, рассмотрение механизмов взаимодействия антител к β2гликопротеину I с эндотелиальными клетками (ЭК) является одной из важных задач при изучении патогенеза АФС. В статье, на основе анализа научных публикаций, рассмотрены механизмы взаимодействия β2-гликопротеина I с эндотелиальными клетками (ЭК). Показано, что в ходе обширных экспериментов in vitro и in vivo установлено множество рецепторов aФА на мембране ЭК, через которые происходит активация клеток. Исследования показывают, что аФА обладают уникальной способностью вмешиваться в большинство регуляторных процессов эндотелия, что в конечном итоге приводит к формированию гиперкоагуляционного статуса и развитию тромбоза.
Антифосфолипидный синдром, тромбоз, антитела к β2-гликопротеину I, эндотелиальные клетки, рецепторы, внутриклеточные пути
Короткий адрес: https://sciup.org/170213199
IDR: 170213199
The main mechanisms of interaction of antibodies to β2-glycoprotein I with endothelial cells in antiphospholipid syndrome
Antiphospholipid syndrome (API) is an acquired thrombophilia that can occur both independently and against the background of a systemic autoimmune disease, for example, systemic lupus erythematosus (SLE). Characteristic features of APS are arterial or venous thrombosis of vessels of any caliber and type and the obligatory detection of persistently positive antiphospholipid antibodies (aFA). Antiphospholipid antibodies are not only markers of the disease, but also key factors in the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome characteristic of the API. They are directed against membrane phospholipids in complex with phospholipid-binding proteins and are able to bind to the membranes of endothelium and other blood cells, activating them, which ultimately leads to the formation of a hypercoagulable status. Anti-beta2-glycoprotein 1 (a β 2GPI) aFAs are most commonly identified. In this regard, consideration of the mechanisms of interaction of antibodies to β2-glycoprotein I with endothelial cells is one of the important tasks for improving the study of the pathogenesis of API. Based on the analysis of scientific publications, the article considers the mechanisms of interaction of β2-glycoprotein I with endothelial cells (EC). During extensive in vitro and in vivo experiments, many aFA receptors were installed on the EC membrane and many receptors were installed through which cell activation occurs. Studies show that aFAs have a unique ability to interfere with most regulatory processes of the endothelium, which ultimately leads to the formation of a hypercoagulable status and the development of thrombosis.
