Патогенетические особенности колоректального рака на фоне нарушений жирового и углеводного обмена
Автор: Дехисси Екатерина Игоревна, Станоевич Углеша Спасоевич, Гребенкин Егор Николаевич, Чхиквадзе Владимир Давидович
Журнал: Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России @vestnik-rncrr
Рубрика: Онкология
Статья в выпуске: 2 т.13, 2013 года.
Бесплатный доступ
Цель. Изучение влияния нарушения углеводного и жирового обмена на течение колоректального рака. Материалы и методы. В исследование включены 3 группы больных колоректальным раком: 1-я группа с нормальным индексом массы тела (ИМТ 20-24,99 кг/м 2) 139 пациентов; 2-я группа с избыточной массой тела (ИМТ 25-29,99 кг/м 2) 124 пациента; 3-я группа больные с ожирением (ИМТ 30 кг/м 2 и более) 78 человек. Был выполнен анализ 3-х групп больных колоректальным раком в связи со степенью нарушений углеводного обмена: 149 пациентов с нормальным уровнем гликемии; 105 пациентов, имевших нарушение толерантности к глюкозе; 60 больных с диагнозом сахарный диабет второго типа (СД2). Рассматривалось влияние нарушений жирового и углеводного обмена на характер течения (мультицентричность и первичная множественность) и метастазирование колоректального рака. Основные результаты. Для больных СД2 типа характерно увеличение доли мультицентричного поражения и первичной множественности, тогда как риск отдаленного метастазирования уменьшается. Ожирение способствует увеличению доли мультицентричности поражения и доли первичной множественности, а также увеличивает риск отдаленного метастазирования. Выводы. Увеличение степени нарушения жирового обмена прямо пропорционально увеличивает риск прогрессирования колоректального рака и ухудшает прогноз заболевания, тогда как нарушения со стороны углеводного обмена не имеют прямой связи с прогрессированием колоректального рака.
Метаболический синдром, колоректальный рак, сахарный диабет 2 типа, ожирение, мультицентричность, первичная множественность, прогрессирование
Короткий адрес: https://sciup.org/14955400
IDR: 14955400
Список литературы Патогенетические особенности колоректального рака на фоне нарушений жирового и углеводного обмена
- Аметов А.С. Перспективы развития диабетологии.//Тер. арх. 2005. №1 0. С. 5-9.
- Колесник А.П., Паламарчук И.Д., Сидоренко А.М. Молекулярные маркеры прогрессирования колоректального рака.//Онкология. 2006. N 1. С. 13-17.
- Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор.//Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008; N 11. C. 45.
- Baur D.M., Klotsche J., Hamnvik O.P. Type 2 diabetes mellitus and medications for type 2 diabetes mellitus are associated with risk for and mortality from cancer in a German primary care cohort.//Metabolism. 2010. V. 60. P. 1363-1371.
- Cannito S., Novo E., di Bonzo L.V. Epithelial-mesenchymal transition: from molecular mechanisms, redox regulation to implications in human health and disease.//Antioxid Redox Signal. 2010. V. 12. P. 1383-1430.
- Chaussain-Miller C., Fioretti F., Goldberg M., Menashi S. The role of matrix metalloproteinases (MMPs) in human caries.//Journal of Dental Research. 2006. V. 85. P.22-32.
- Chen R., Dioum E.M., Hogg R.T., Gerard R.D. Hypoxia increases sirtuin 1 expression in a hypoxia-inducible factor-dependent manner.//J Biol Chem. 2011. V. 286. P. 13869-13878.
- Ferlay J., Shin H.R., Bray F. Cancer incidence and mortality worldwide. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer.//GLOBOCAN. 2010. IARC: CancerBase No. 10.
- Frasca F., Pandini G., Sciacca L. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases.//Arch Physiol Biochem. 2008. V. 11. P. 23-37.
- Gatenby R.A., Gillies R.J. Why do cancers have high aerobic glycolysis?//Nat Rev Cancer. 2004. V. 4. P. 891-899.
- Gatenby R.A., Smallbone K., Maini P.K. Cellular adaptations to hypoxia and acidosis during somatic evolution of breast cancer.//Br J Cancer. 2007. V. 97. P. 646-653.
- Giovannucci E. Insulin, insulin-like growth factors and colon cancer: a review of the evidence.//J Nutr. 2001. V. 131. P. 31095-33120.
- Hauptmann S., Grunewald V., Molls D. Glucose transporter GLUT1 in colorectal adenocarcinoma cell lines is inversely correlated with tumour cell proliferation.//Anticancer Res. 2005. N 25. P. 3431-3436.
- Hjartaker A., Langseth H., Weiderpass E. Obesity and diabetes epidemics: cancer repercussions.//Adv Exp Med Biol. 2008. V. 630. P. 72-93.
- Johnson S.M., Gulhati P. Novel expression patterns of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway components in colorectal cancer.//J Am Coll Surg. 2010. V. 210. P. 767-776.
- Kalluri R., Weinberg R.A. The basics of epithelial-mesenchymal transition.//J Clin Invest. 2009. V. 119. P. 1420-1428.
- Kondoh H. Cellular life span and the Warburg effect.//Exp Cell Res. 2008. V. 314. P. 1923-1928.
- LeRoith D., Novosyadlyy R., Gallagher E.J. Obesity and type 2 diabetes are associated with an increased risk of developing cancer and a worse prognosis; epidemiological and mechanistic evidence.//Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008. V. 116. Suppl 1. S 4-6.
- Masur K., Vetter C., Hinz A. Diabetogenic glucose and insulin concentrations modulate transcriptome and protein levels involved in tumour cell migration, adhesion and proliferation.//Br J Cancer. 2010. V. 104. P. 345-352.
- McDonald P.C., Fielding A.B., Dedhar S. Integrin-linked kinase-essential roles in physiology and cancer biology.//J Cell Sci. 2008. V. 121. P. 3121-3132.
- Na S., Myung S. Obesity and colorectal cancer.//Korean. J. Gastroenterol. 2012. N 59. P. 16 26.
- Neil J.R., Johnson K.M., Nemenoff R.A. Cox-2 inactivates Smad signaling and enhances EMT stimulated by TGF-beta through a PGE2-dependent mechanisms.//Carcinogenesis. 2008. V. 29. P. 2227-2235.
- Pelicano H., Xu R.H., Du M., et al. Mitochondrial respiration defects in cancer cells cause activation of Akt survival pathway through a redox-mediated mechanism//J Cell Biol. 2006. V. 175. P. 913-923.
- Smartt H.J., Greenhough A., Ordусez-Moron P., et al. ß-catenin represses expression of the tumour suppressor 15-prostaglandin dehydrogenase in the normal intestinal epithelium and colorectal tumour cells.//Gut. 2012. V. 61. P. 1306-1314.
- Tai H.H. Prostaglandin catabolic enzymes as tumor suppressors.//Cancer Metastasis Rev. 2011. V. 30. P. 409-417.
- World Health Organization. Obesity and overweight//Newsletter. 2011. V.311.
