Патогенетические особенности колоректального рака на фоне нарушений жирового и углеводного обмена
Автор: Дехисси Екатерина Игоревна, Станоевич Углеша Спасоевич, Гребенкин Егор Николаевич, Чхиквадзе Владимир Давидович
Журнал: Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России @vestnik-rncrr
Рубрика: Онкология
Статья в выпуске: 2 т.13, 2013 года.
Бесплатный доступ
Цель. Изучение влияния нарушения углеводного и жирового обмена на течение колоректального рака. Материалы и методы. В исследование включены 3 группы больных колоректальным раком: 1-я группа с нормальным индексом массы тела (ИМТ 20-24,99 кг/м 2) 139 пациентов; 2-я группа с избыточной массой тела (ИМТ 25-29,99 кг/м 2) 124 пациента; 3-я группа больные с ожирением (ИМТ 30 кг/м 2 и более) 78 человек. Был выполнен анализ 3-х групп больных колоректальным раком в связи со степенью нарушений углеводного обмена: 149 пациентов с нормальным уровнем гликемии; 105 пациентов, имевших нарушение толерантности к глюкозе; 60 больных с диагнозом сахарный диабет второго типа (СД2). Рассматривалось влияние нарушений жирового и углеводного обмена на характер течения (мультицентричность и первичная множественность) и метастазирование колоректального рака. Основные результаты. Для больных СД2 типа характерно увеличение доли мультицентричного поражения и первичной множественности, тогда как риск отдаленного метастазирования уменьшается. Ожирение способствует увеличению доли мультицентричности поражения и доли первичной множественности, а также увеличивает риск отдаленного метастазирования. Выводы. Увеличение степени нарушения жирового обмена прямо пропорционально увеличивает риск прогрессирования колоректального рака и ухудшает прогноз заболевания, тогда как нарушения со стороны углеводного обмена не имеют прямой связи с прогрессированием колоректального рака.
Метаболический синдром, колоректальный рак, сахарный диабет 2 типа, ожирение, мультицентричность, первичная множественность, прогрессирование
Короткий адрес: https://sciup.org/14955400
IDR: 14955400
The pathophysiologic characteristics of colorectal cancer in association with the lipid and carbohydrate metabolism disorders
Objective. To study the effect of carbohydrate and fat metabolism disorders оп the colorectal cancer. Materials and methods. The analysis of 3 groups of patients with colorectal cancer was performed: the first group normal BMI (20-24,99 kg/m 2) 139 patients, the second group overweight BMI (25-29,99 kg/m 2) 124 patients, the third group of obese patients (BMI 30 kg/m 2 or more) 78 subjects. The same analysis was performed among 3 groups of patients with colorectal cancer depending on the degree of carbohydrate metabolism disorders: 149 patients with a normal blood glucose level; 105 patients who had impaired glucose tolerance; 60 patients with a diagnosis of type 2 diabetes. We have estimated the effect of disturbances in lipid and carbohydrate metabolism in the nature of the colorectal cancer (multicentric and primary multiplicity) and metastasizing. Main results. Patients with type 2 diabetes are characterized by an increase in the proportion of multicentric lesions and primary multiplicity, while the risk of distant metastases is reduced. Obesity increases the proportion of multicentric lesions and the proportion of primary multiplicity, as well as the risk of distant metastases. Conclusion. The increase of the degree of lipid metabolism disturbance is directly proportional to the progression risk of colorectal cancer and worsening the disease prognosis, whereas the carbohydrate metabolism imbalance is not directly associated with the progression of colorectal cancer.
Список литературы Патогенетические особенности колоректального рака на фоне нарушений жирового и углеводного обмена
- Аметов А.С. Перспективы развития диабетологии.//Тер. арх. 2005. №1 0. С. 5-9.
- Колесник А.П., Паламарчук И.Д., Сидоренко А.М. Молекулярные маркеры прогрессирования колоректального рака.//Онкология. 2006. N 1. С. 13-17.
- Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор.//Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008; N 11. C. 45.
- Baur D.M., Klotsche J., Hamnvik O.P. Type 2 diabetes mellitus and medications for type 2 diabetes mellitus are associated with risk for and mortality from cancer in a German primary care cohort.//Metabolism. 2010. V. 60. P. 1363-1371.
- Cannito S., Novo E., di Bonzo L.V. Epithelial-mesenchymal transition: from molecular mechanisms, redox regulation to implications in human health and disease.//Antioxid Redox Signal. 2010. V. 12. P. 1383-1430.
- Chaussain-Miller C., Fioretti F., Goldberg M., Menashi S. The role of matrix metalloproteinases (MMPs) in human caries.//Journal of Dental Research. 2006. V. 85. P.22-32.
- Chen R., Dioum E.M., Hogg R.T., Gerard R.D. Hypoxia increases sirtuin 1 expression in a hypoxia-inducible factor-dependent manner.//J Biol Chem. 2011. V. 286. P. 13869-13878.
- Ferlay J., Shin H.R., Bray F. Cancer incidence and mortality worldwide. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer.//GLOBOCAN. 2010. IARC: CancerBase No. 10.
- Frasca F., Pandini G., Sciacca L. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases.//Arch Physiol Biochem. 2008. V. 11. P. 23-37.
- Gatenby R.A., Gillies R.J. Why do cancers have high aerobic glycolysis?//Nat Rev Cancer. 2004. V. 4. P. 891-899.
- Gatenby R.A., Smallbone K., Maini P.K. Cellular adaptations to hypoxia and acidosis during somatic evolution of breast cancer.//Br J Cancer. 2007. V. 97. P. 646-653.
- Giovannucci E. Insulin, insulin-like growth factors and colon cancer: a review of the evidence.//J Nutr. 2001. V. 131. P. 31095-33120.
- Hauptmann S., Grunewald V., Molls D. Glucose transporter GLUT1 in colorectal adenocarcinoma cell lines is inversely correlated with tumour cell proliferation.//Anticancer Res. 2005. N 25. P. 3431-3436.
- Hjartaker A., Langseth H., Weiderpass E. Obesity and diabetes epidemics: cancer repercussions.//Adv Exp Med Biol. 2008. V. 630. P. 72-93.
- Johnson S.M., Gulhati P. Novel expression patterns of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway components in colorectal cancer.//J Am Coll Surg. 2010. V. 210. P. 767-776.
- Kalluri R., Weinberg R.A. The basics of epithelial-mesenchymal transition.//J Clin Invest. 2009. V. 119. P. 1420-1428.
- Kondoh H. Cellular life span and the Warburg effect.//Exp Cell Res. 2008. V. 314. P. 1923-1928.
- LeRoith D., Novosyadlyy R., Gallagher E.J. Obesity and type 2 diabetes are associated with an increased risk of developing cancer and a worse prognosis; epidemiological and mechanistic evidence.//Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008. V. 116. Suppl 1. S 4-6.
- Masur K., Vetter C., Hinz A. Diabetogenic glucose and insulin concentrations modulate transcriptome and protein levels involved in tumour cell migration, adhesion and proliferation.//Br J Cancer. 2010. V. 104. P. 345-352.
- McDonald P.C., Fielding A.B., Dedhar S. Integrin-linked kinase-essential roles in physiology and cancer biology.//J Cell Sci. 2008. V. 121. P. 3121-3132.
- Na S., Myung S. Obesity and colorectal cancer.//Korean. J. Gastroenterol. 2012. N 59. P. 16 26.
- Neil J.R., Johnson K.M., Nemenoff R.A. Cox-2 inactivates Smad signaling and enhances EMT stimulated by TGF-beta through a PGE2-dependent mechanisms.//Carcinogenesis. 2008. V. 29. P. 2227-2235.
- Pelicano H., Xu R.H., Du M., et al. Mitochondrial respiration defects in cancer cells cause activation of Akt survival pathway through a redox-mediated mechanism//J Cell Biol. 2006. V. 175. P. 913-923.
- Smartt H.J., Greenhough A., Ordусez-Moron P., et al. ß-catenin represses expression of the tumour suppressor 15-prostaglandin dehydrogenase in the normal intestinal epithelium and colorectal tumour cells.//Gut. 2012. V. 61. P. 1306-1314.
- Tai H.H. Prostaglandin catabolic enzymes as tumor suppressors.//Cancer Metastasis Rev. 2011. V. 30. P. 409-417.
- World Health Organization. Obesity and overweight//Newsletter. 2011. V.311.
