Патоморфологические изменения в лимфоидных органах телят больных криптоспоридиозом

Предрасположенность телят к инфекционной патологии во много обусловлено возрастной недостаточностью развития иммунокомпетентных органов [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Изучению характера влияния на процесс формирования вторичных лимфоидных органов у телят при остром и подостром течении криптоспоридиозной инвазии желудочнокишечного тракта посвящено данное исследование.

Материал и методы исследований. Для изучения структурных изменений в периферических лимфоидных органах телят, больных криптоспоридиозом были выполнены гистологические исследования селезенки и брыжеечных лимфатических узлов на 4-6-е и 12-14-е сутки болезни. Кусочки органов фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина, а также, а также этанол – формалине (9:1). Заливку в парафин проводили по общепринятой методике. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимза.

Результаты исследований. В селезенке телят на 4-6-е сутки течения криптоспоридиоза отмечали слабое обозначение гистологической структуры. Были обозначены только ретикулярная основа паренхимы и стоение отдельных трабекул. Трабекулярные сосуды имели слабое кровенаполнение, а их стенки выделялись признаками мукоидного набухания. Вблизи центральных артерий едва обозначались небольшие неопределенной формой с разреженным клеточным содержанием, формирующиеся лимфатические узелки. В большинстве из них отсутствовало обозначение структурнофункциональных зон и только в отдельных участках среза органа отмечали формирование малочисленных разреженных реактивных центров. Клеточный состав в них был представлен малочисленными увеличенными в объеме с набухшими отростками ретикулоцитами, единичными большими лимфоцитами и единичными фигурами митоза. В красной пульпе на фоне слабого кровенаполнения венозных синусов среди ретикулоцитов отмечали присутствие большого количества макрофагов, загруженных гемосидерином.

На 12-14-е сутки болезни в селезенке больных криптоспоридиозом телят по-прежнему отсутствовали полностью сформированные с обозначением структурно-функиональных зон лимфатические узелки. В отдельных узелках возникли центры размножения, и увеличилась плотность расположения бластных клеток. В трабекулярных и особенно центральных артериях усилилась выраженность дезорганизации компонентов соединительной ткани в виде мукоидного набухания сосудистых стенок, пикноза ядер их оболочек, атрофии и выбухания отдельных эндотелоцитов в просвет сосудов. В близистенок этих сосудов обнаруживали заметное увеличение присутствия малых лимфоцитов.

К этому же срокув слабо кровенаполненной красной пульпена фоне гиперплазии ретикулоцитов, происходило нарастание эритрофагии и накапление гемосидерина в многочисленных макрофагах. Отдельные зерна бурого пигмента располагались свободно между клетками (рис. 1). Местами в красной пульпе отмечали компактные малочисленные скопления плазмобластов.

Просветы центральных артерий, следствие набухания эндотелиоцитов, утолщения и гомогенизации медии становились заметно суженными.

Рисунок 1 - Гемосидероз селезенки. Замедление формирования лимфатических узелков.

Окрашивание гематоксилином и эозином. Увеличение Х200.

Таким образом, при остром, и особенно подостром течении криптоспоридиоза в селезенке отмечали преимущественно процессы гиперплазии ретикулоцитов, тогда как формирование лимфатических узелков в значительной степени задерживалось. В органе наблюдали выраженную макрофагольную реакцию, сопровождаемое выработкой гемосидерина, и нарастание дезорганизации компонентов соединительной ткани, нарушения внутриорганной гемоциркуляции.

У больных телят в регионарных мезентериальных лимфатических узлах, как при остром так и при подостром течении криптоспоридиоза отмечали выраженные признаки серозного воспаления, гиперемии гемокапилляров, дезорганизации структурных компонентов соединительной ткани трабекулярного аппарата, мукоидного набухания сосудистых стенок и их плазматическое пропитывание.

Ретикулярная основа лимфатических узлов у больных телят, вследствие задержки процесса формирования лимфатических узелков и инфильтрации лимфоцитами паренхимы, а также набухания и неравномерного утолщения отростков выглядела более выраженно.

В периоде острого течения криптоспоридиоза замедление лимфопролиферативных процессов в регионарных лимфатических узлах, были обусловлены как действием остаточных механизмов колострального иммунитета так и влиянием накапливаемых продуктов метаболизма паразитов в кишечнике. В этот период в структуре лимфатических узлов, более ярко выступали деструктивные изменения как в строме, так и несформированной паренхиме (рис. 2).

Рисунок 2 – Мукоидное набухание стенки сосудов. Окрашивание гематоксилином и эозином. Увеличение Х 400.

У телят с признаками подострого течения инвазии в регионарных брыжеечных лимфатических узлах на передний план выступали существенные нарушения лимфопролиферативной реакции в малочисленных лимфатических узелках. В результате превращения ретикулоцитов в дендритные формы клеток ретикулярная основа органа выглядела огрубевшей. В разреженных малочисленных лимфатических узелках, слабо обозначались реактивные центры. В них присутствовали малочисленные малодифференцированные формы клеток, большие лимфоциты и единичные фигуры митоза. В мозговых тяжах, вследствие малой плотности клеток лимфоидного ряда, были хорошо обозначены ретикулоциты и их отростки. В подкапсулярных и центральных синусах выраженно обозначались признаки застоя лимфы и наличие в них эритроцитов.

Заключение . У телят в раннем постнатальном периоде развития при острой и особенно подостром течение криптоспоридиоза, при воздействии воспалительных процессов в органах желудочно-кишечного тракта вызванных криптоспоридиозом в регионарных лимфатических узлах отмечали значительное задержание процесса формирования полноценной лимфоидной ткани. Развивающиеся признаки нарастания иммунодефицита создают предпосылки к возникновению при данномпаразитозе различных осложнений у больных телят.

лимфоидные        органы        при криптоспоридиозе: автореф. дис.... канд. вет. наук: 06.02.01. - Саранск, 2011. - 19 с.

Патоморфологические и биохимические изменения при криптоспоридиозе у новорожденных поросят: автореф. дис.... канд. вет. наук: 03.00.19 - Саранск, 2004. -17 с.

Резюме

Острое и подострое течение криптоспоридиозау телят периода новорожденности замедляет формирование у них полноценной лимфоидной ткани в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, что создает предпосылки к возникновению вторичного иммунодефицита.