Патоморфологические изменения в почках телят больных криптоспоридиозом

Инвазионные болезни, особенно поражающие желудочно-кишечный тракт способствуют развитию интоксикации организма [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Для установления особенностей проявления почечной патологии при криптоспоридиозе телят были выполнены данные исследования.

Материал и методы исследований. Для выявления структурных изменений в почках телят, больных криптоспоридиозом проводили исследование почек на 4-6-е и 12-14-е сутки болезни. Кусочки органов фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина, этанол – формалине (9:1). Уплотнение патологического материала проводили заливкой в парафин по общепринятой методике. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Романовскому-Гимза.

Результаты исследований. У телят при спонтанном криптоспоридиозе, убитых на 4-6-е сутки после начала заболевания в почках большинство почечных телец выделялись выраженным отеком полости капсул. Избыточное скопление отечной жидкость способствовало смещению сосудистого клубочка в направлении артериол, и сильно уплощалоэпителий наружного листка полости капсулы (рис. 1). Большинство сосудистых клубочков имели неравномерное кровенаполнение капилляров. Эти причины способствовали заметному разрежению клеток образующих структуру почечных телец. Сдавленные, сосудистые клубочки выделялись отсутствием профилей просвета капилляров пикнозом ядер подоцитов, эндотелиальных, мезангиальных клеток. Клетки, образующие эндокринный аппарат клубочков, были разреженными с выраженной базофилией ядер. Клетки темного пятна вследствие атрофии едва обозначалисьв стенке дистального отдела канальцев. В цитоплазме эпителиоцитов канальцевой сети на всем их протяжении наблюдали выраженные признаки зернистой дистрофии, местами и атрофии. Наиболее выраженные деструктивные изменения обнаруживали в проксимальном отделе канальцевой сети. В большинстве из них вследствие нарастания дистрофических явлений просветы были заполнены рыхлой оксифильной белковой массой с примесью единичными слущенных клеток.

Местами в области петель тонкого канальца эти изменения способствовали обтурации просвета, что и создавало препятствия для тока первичной мочи, а также усугубляла тяжесть последующих атрофических и дистрофических явлений, а также нарушала ток крови в перетубулярных капиллярах. Большая их часть была сдавлена, а меньшая не равномерно расширена.

В мозговом веществе органа аналогичные деструктивные процессы в виде нарушения белкового обмена, атрофии эпителия отмечались в собирательных трубочках. Значительная часть клеток эпителия имели признаки атрофии, были уплощенными, с гиперхромными мелкими ядрами. Только в отдельных участках собирательные трубочки сохранили характерную для них кубическую форму эпителия. Подавляющем большинстве, сохранившиеся эпителиальные клетки были светло окрашены.

Рисунок 1 – Отек капсулы клубочков при остром периоде болезни. Окрашивание гематоксилином и эозином. Увеличение Х 200.

Отмеченные изменения почках характеризовались продолжительным нарушением клубочковой инфильтрации, ее эндокринной регуляцией транспортной функции канальцевой сети. Развившийся белковый тубулонефроз охватывал все структуры паренхимы органа, как кортикальной, так и медулярной областей органа.

Рисунок 2 – Почки при подостром течении криптоспоридиоза. Окрашивание гематоксилином и эозином. Увеличение Х400.

На 12-14-е сутки болезни в почках сохранялись признаки нарушения клубочковой фильтрации. Большинство почечных телец были округло- овальной формы с сохранением расширенной зоны полости капсулы клубочков и смещением капилляров к приносящим и выносящих артериолам и уплощением эпителия наружного листка, клетки которого едва обозначались (рис. 2). Аналогичные атрофические изменения со стороны подоцитов были менее выраженными. Следует отметить сохранение заметно уменьшенного содержания мезенгиальных клеток и слабое обозначение профилей просветов капилляров. В отдельных участках коры органа сохранялись структуры плотного пятна в стенке собирательной трубочки, но их ядра имели признаки кариопикноза.

В эпителии канальцовой сети органа на всем протяжении отмечали признаки зернистой дистрофии, местами деструктивные изменения приобретали необратимый характер в виде гиалиновокапельной дистрофии. В результате чего канальцевый эпителий местами частично был слущен. Отдельные ядра этих клеток с признаками кариопикноза также располагались в просвете канальцев.

На этот срок исследования просветы отдельных канальцев были заполнены белковой массой и отторгнутыми эпителиальными клетками, что создавало препятствие для свободного тока первичной мочи. Неравномерное проявление дистрофических, некробиотических изменений в канальцах органа способствовало ослаблению выраженности профилей просвета перитубулярных капилляров. Стенки кровеносных сосудов с большим кровяным давлением, мы имели выраженные просветы, а в их стенках отмечали признаки мукоидного набухания.

В мозговом веществе эпителий собирательных трубочек был сильно вакуолизирован, вследствие чего просветы в них слабо обозначались. В структурах образующих строму органа на этот срок исследования отмечали заметное увеличение инфильтрации лимфоидными клетками. Тесное расположение этих клеток среди ретикулоцитов, фибробластов и фиброцитов в сочетании с явлениями мукоидного набухания стенок кровеносных сосудов и выраженного отека периваскулярной области являлось отражением механизма гиперчувствительности замедленного типа при продолжительном течении данной инвазии.

Заключение. Возникающие при криптоспоридиозе в почках телятнарушения структуры, способствуют развитию аутоинтоксикации организма и возникновению уремии.

специализации   Северо-Запада России

(Эпизоотология, клиническая картина, терапия и профилактика): автореф. дис.... канд. вет. наук: 03.00.19. - М., 2005. - 22 с.

Патоморфологические      исследования влияния некоторых   препаратов при экспериментальном    криптоспоридиозе:

автореф. дис.... канд. вет наук: 03.00.19. . -Саранск, 2002. - 16 с.

Резюме

Изучено влияние криптоспоридиозной инвазии телят на структуру почек. Установлено, что данная инвазия приводит к развитию острой и подострой почечной недостаточности у больных телят.

PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN KIDNEYS OF CALVES ILL WITH