Патоморфоз острой язвы желудка при воздействии пестицидов разного химического состава

Материал и методы исследования. В качестве материала исследования нами было использовано 130 самцов белых беспородных крыс с воспроизведённой по методу Okabe-Pfeiffer [19] ацетатной язвой, из которых 10 были отделены в группу контроля-1. В качестве группы контроля-2 использовались 15 интактных животных, которые содержались в стандартных условиях вивария. Затравку животных начинали спустя 3 дня, к моменту формирования острой язвы. Данные об использовавшихся животных и распределении их по опытным группам приводятся в таблице (табл. 1).

Через 6 мес. от начала опыта производили забой подопытных животных путём декапитации под эфирным наркозом и проводили макро- и микроскопические исследования.

Распределение экспериментальных животных по сериям, группам, условиям опыта и дозам пестицидов

I II III IV V Серия Группа Условия Доза пестицида (ПДК) Количество жи-вотныхх I 100 ПДК 50 ПДК 10 ПДК 1 ПДК контроль I контроль II ГХЦГ + ацетатная язва ГХЦГ + ацетатная язва ГХЦГ + ацетатная язва ГХЦГ + ацетатная язва Ацетатная язва Интактные 2 мг/л 1 мг/л 0,2 мг/л 0,02 мг/л ------- ------- 10 10 10 10 10 5 II 100 ПДК 50 ПДК 10 ПДК 1 ПДК контроль I контроль II Хлорофос + ацетатная язва Хлорофос + ацетатная язва Хлорофос + ацетатная язва Хлорофос + ацетатная язва Ацетатная язва Интактные 5 мг/л 2,5 мг/л 0,5 мг/л 0,05 мг/л ------- ------- 10 10 10 10 10 5 III 100 ПДК 50 ПДК 10 ПДК 1 ПДК контроль I контроль II СuSO4×5Н2О+ацетатная язва СuSO4×5Н2О+ацетатная язва СuSO4×5Н2О+ацетатная язва СuSO4×5Н2О+ацетатная язва Ацетатная язва Интактные 40 мг/л 20 мг/л 4 мг/л 0,4 мг/л ------- ------- 10 10 10 10 10 5 Всего животных: 145 сукцината, лактата и НАД-диафоразы по Нахласу с использованием в качестве акцептора водорода нитросинего тетразолия, щелочной и кислой фосфатаз (ЩФ, КФ) – методом азосочетания по Берстону. Выявляли также содержание нейтральных и кислых гликозаминогликанов PAS-реакцией по Мак-Манусу (НГАГ) и окраской альциановым синим (КГАГ). Для оценки интенсивности процессов регенерации изучали содержание РНК и ДНК (метод Браше). О состоянии медиаторов симпатической и парасимпатической иннервации судили по активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ, метод Келле-Жеребцова).

Все гистохимические и гистоэнзиматические данные подвергались денситофотометрии продукта реакции с помощью комплекса аппаратно-програмного определения фотометрических параметров биоматериалов «Мекос – Ц1» производства ЗАО «Медицинские компьютерные системы» (г. Москва).

При хроническом пероральном введении ГХЦГ в слизистой и мышечной оболочках краевых отделов язв при дозах 1 и 10 ПДК можно было на-

Рис. 1б.

Рис. 1а.

Рис 1. а – язва + ГХЦГ в дозе 1 ПДК. Относительно высокая активность ЛДГ в железистых структурах краевых отделов язв; б – язва без затравки (контроль); активность ЛДГ в краевых отделах язв. Реакция на ЛДГ по Нахласу. Ув. 40

Рис. 2. Хроническая пенетрирующая в печень язва.

При введении медного купороса животным с ацетатными язвами, в дозе 1 ПДК в области дна незаживших язвенных дефектов заметных отличий

от контрольной группы не наблюдается. При дозе 10 ПДК в области дна язвы формируется узкая зона лейкоцитарной инфильтрации и фибриноидного некроза. Подлежащая зона представлена дифференцированной соединительной тканью, о чем говорит слабая реакция на МПС и сниженная активность ЩФ.

В то же время по краям язв слизистой и мышечной оболочках усиливаются компенсаторные процессы в виде повышенной активности ферментов, продукции МПС и РНК. У крыс, получавших пестицид в дозе 50 ПДК, в грануляционной ткани дна язв отсутствует зона капиллярных петель и вертикальных сосудов. При увеличении дозы до 50-100 ПДК в слизистой краевых отделов наступает угнетение активности ДГ и продукции полисахаридов и нуклеопротеидов с повышением активности КФ и ЩФ.

Рис. 4. Язва + CuSO4×5H2O 10 ПДК. Соучастие билиарного эпителия в регенерации язвы; желчные протоки достигают поверхности дна дефекта при пенетрации язвы в печень. Г.Э.

Ув. 100

рецидива язвы.

Результаты изучения метаболических проявлений дисрегенерации позволяют выделить важные общие закономерности. Гистоморфологически и гистоэнзиматически отмечено снижение уровня активности окислительно-восстановительных ферментов с одновременным усилением активности гидролитических ферментов типа КФ, ЩФ, а также пролиферация фибробластов и инфиль-

Таблица 2.

трация лимфоцитами.

Депрессия регенерации эпителия и восстановление железистых структур слизистой оболочки обусловлена продолжающейся альтерацией и воспалительной реакцией, под воздействием пестицидов. Формирующаяся грануляционная ткань неполноценная. Она бедна фибробластами, отёчна, инфильтрирована лимфоцитами, нейтрофилами, коллагенолизис поддерживает медиаторы воспаление.