Персонализированная психофармакологическая и когнитивно-поведенческая терапия и реабилитация больных с соматоформной симптоматикой

В настоящее время отмечается отчетливая тенденция к росту распространенности невротических, связанных со стрессом, соматоформ-ных расстройств. Доля лиц с соматоформными расстройствами в населении оценивается от 0,2 до 2,0 %. В результате оценки за период 6 месяцев показатель распространенности сома-тоформных расстройств в населении достигает 21,9 % [1]. По данным международного эпидемиологического исследования ВОЗ на материале пациентов общемедицинской практики, распространенность соматоформных расстройства составила 21,0 % [2]. Причем, как указывается, пациенты с соматоформными расстройствами встречаются преимущественно в амбулаторной сети, тогда как в исследованиях, выполненных в условиях стационаров общего профиля, доли больных с соматоформных расстройств существенно снижаются.

В патогенезе соматоформных расстройств ведущую роль играет нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции функционального состояния внутренних органов [3, 4]. В качестве пускового механизма необходимо рассматривать личностно значимые стрессовые ситуации. Под влиянием этиологических факторов, прежде всего психоэмоциональных стрессовых ситуаций, происходит изменение порога чувствительности висцеральных рецепторов, определяющих восприятие боли, моторную дисфункцию. В нейроанатоми-ческом плане стресс традиционно связывают с нарушением состояния лимбической системы мозга [5, 6]. Именно в структурах лимбико-диэнцефальной системы (гипоталамус, гиппокамп, амигдала), которая входит в состав нервной регуляции функций иммунологической защиты, и расположены эмоциональные зоны [7, 8]. Чрезмерная гиперактивность эмоциональных зон лимбической системы при стрессе дезорганизует деятельность регуляторного аппарата, нарушает нейроиммунную регуляцию, индуцирует патологию функции иммунитета [9]. Это приводит к формированию вторичной иммунной недостаточности, иммунодефицитам, снижению сопротивляемости к инфекциям, развитию хронических и рецидивирующих процессов, что осложняет клиническую картину непсихотических психических расстройств, способствует их затяжному течению [10].

Исходя из сложившихся представлений о психонейроиммунологии, общности и взаимосвязи механизмов регуляции, целостного реагирования организма на стрессирующие факторы, параметры иммунной реактивности могут свидетельствовать о состоянии нервной системы и организма в целом, что позволит предсказать развитие психических и соматических изменений на раннем этапе [11].

В настоящее время распространенность со-матоформных расстройств в общей популяции и среди обращающихся за медицинской помощью в учреждения соматического и психиатрического профилей высока. Однако соответствующая диагностика и квалифицированное лечение данных расстройств оставляют желать лучшего, эффекты терапии недостаточно стойкие, возникают проблемы в формировании и поддержании комплаентных отношений врача с пациентом, что создает значительные трудности в проведении поддерживающей терапии и в полной мере распространяется на пациентов с соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы ЖКТ.

Причиной подобного, с одной стороны, является личность и особенности формирования социальных связей пациентом в нуклеарной семье, переносимые им в другие области функционирования и приводящие к патологической адаптации. С другой стороны, при срыве адаптации с течением времени соматическая симптоматика приобретает все большую значимость, вытесняя на периферию всё, что не относится к заболеванию либо методам лечения, приводя к патохарактерологическому развитию пациента с присутствием во внутренней картине болезни представлений об исключительности собственного заболевания, сложности его диагностики и лечения [12, 13, 14]. Всё это во многом обесценивает усилия врачей и предрасполагает к прерыванию терапии под влиянием незначительных сторонних факторов. Длительное течение соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы ЖКТ может приводить к иммунологическим дисфункциям, как локальным, так и всей иммунной системы, которые, в свою очередь, способствуют прогрессированию сопутствующих соматических заболеваний и дальнейшему прогрессированию нарушения функционирования нервной системы. Верно и обратное утверждение, позволяющее на основании изучения иммунологических показателей с определенной долей вероятности предсказывать неблагоприятное течение соматоформных расстройств [15].

Цель исследования : исследование эффективности персонализированной терапии больных соматоформной дисфункцией вегетативной системы желудочно-кишечного тракта в условиях специализированного психиатрического стационара.

Материал и методы . В соответствии с поставленными задачами проводится обследование пациентов с диагнозом соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы ЖКТ, проходящих стационарное лечение на базе клиники НИИ психического здоровья.

В качестве основных методов исследования используют клинико-психопатологический, клинико-динамический, клинико-катамнестический, иммунологический, экспериментально-психологический, статистический. В качестве дополнительных применяются параклинические (ЭЭГ, РЭГ), иммунологическое, соматическое и неврологическое обследование (с учетом выраженности и значимости для адекватного построения реабилитационных программ соматического и неврологического субстратов) и другие методы исследования, необходимые для объективной оценки состояния больных в различные периоды течения заболевания и на разных этапах оказания специализированной психиатрической лечебно-профилактической помощи.

С учетом важности клинических исследований нами использован комплекс описанных ниже методик по оценке когнитивных и интеллек-туально-мнестических нарушений. Эффективность мероприятий оценивалась по шкале выздоровления, предложенной академиком РАМН В. Я. Семке, и согласно оценке адаптационных возможностей и состояния социальной адаптации (дополняли друг друга данные шкал социальной адаптации и качества жизни ВОЗ).

Проведено обследование 15 пациентов с непсихотическими психическими расстройствами, в возрасте от 19 до 54 лет, с установленным диагнозом соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы ЖКТ.

В исследовании использовались тесты для оценки памяти и внимания: методика оценки вербальной памяти – тест «10 слов» А. Р. Лурия; таблицы Шульте; тест Амтхауэра (второй субтест); тесты на уровень ситуационной и личностной тревоги Спилбергера-Ханина; Шкала удовлетворенности жизнью (SWLS), Опросник СО (Шкала базисной самооценки); Торонтская шкала алекситимии; методика Леон-гарда–Шмишека, шкалы MMPI. Исследование параметров иммунитета проведено с использованием иммунологических методов, включающих определение параметров клеточного (фе-нотипирование иммунокомпетентных клеток по кластерам дифференцировки CD-методом проточной цитометрии), гуморального (определе- ние сывороточных иммуноглобулинов M, G, A и уровень пролактина методом ИФА; уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК) и фагоцитарного звеньев иммунитета. Концентрацию пролактина определяли методом ИФА.

Результаты и их обсуждение . В выборке пациентов с соматоформными расстройствами выделены 3 клинико-патогенетических варианта: 1) конституциональный, при котором пациенты изначально предъявляли соматоформную симптоматику в ответ на воздействие психогений; 2) патохарактерологический, характеризовавшийся изменениями личности в когнитивной, поведенческой и эмоциональной сферах; 3) критический, возникавший остро с появлением соматоформной симптоматики как признака дезадаптации, декомпенсации.

При анализе типов патохарактерологческих реакций не отмечено четкой взаимосвязи между типами реакций и клиническими типами психосоматических расстройств. Выделялись ипохондрический (33,33 %), астенический (20,0 %), смешанный (46,67 %) варианты патохарактеро-логического психосоматического развития. Смешанный вариант, в свою очередь, подразделялся на астеноипохондрический (26,67 %) и истероипохондрический (20,0 %).

Анализ характерологических особенностей позволил выявить у большинства пациентов акцентуированные черты (на гармонический вариант преморбида пришлось 6,67 %). Среди обследованных нами пациентов с помощью методики Ле-онгарда–Шмишека чаще всего встречались лица с выраженным сочетанием тревожно-мнительных и застревающих черт характера (46,67 %). На втором месте находятся лица с сочетанием демонстративных и тревожно-мнительных личностных черт (33,33 %). У 13,33 % пациентов ведущими были застревающие черты характера в сочетании с педантичными и эмотивными чертами. У 6,67 % ведущим было сочетание демонстративных, эмотивных, экзальтичных черт характера, что указывает на выраженный истерический радикал, возбудимость. Пациенты с ведущими застревающими чертами характера склонны фиксироваться на негативных проблемах и переживаниях, имеют склонность к построению труно-корригируемых концепций, что приводит к ухудшению эмоционального состояния и накоплению чувства внутреннего напряжения. Пациенты с ведущими тревожно-мнительными чертами в структуре личности отличаются повышенной тревожностью, мнительностью, декомпенсации у них обычно наступают в новой обстановке либо в моменты высоких требований к чувству ответственности. У пациентов с ведущими демонстративными (истероидными) чертами в структуре характера уязвимыми местами для развития пароксизмальной тревожности, вероятно, являются уязвленное самолюбие, утрата внимания со сто- роны супруга, близких, появление соперника или соперницы, «отвержение» со стороны коллег на работе. Нами получены положительные корреляции между выраженными демонстративными чертами характера и повышением по шкале 3 эмоциональной неустойчивости/истерии (по методике СМИЛ), между застревающими чертами и повышением по шкале 1 невротического сверх-контроля/ипо-хондрии и шкале 6 застреваемо-сти/ригидности (по методике СМИЛ), тревожномнительными чертами и повышением по шкале 7 тревожности (по методике СМИЛ).

Одним из распространенных психологических качеств пациентов с психосоматическими, соматоформными расстройствами являлась алекситимичность. В нашем исследовании она исследовалось с помощью Торонтской шкалы алекситимии, созданной G. J. Taylor et al. (1985). Среди обследованных пациентов алек-ситимией не страдали 13,34 %; 39,99 % относились к пограничной группе; у 46,67 % была обнаружена собственно алекситимия. Выраженность алекситимии коррелировала с выраженностью соматоформной симптоматики и наличием коморбидной патологии, при наличии двух и более коморбидных растройств и выраженной соматоформной симптоматике отсутствовали лица, не имевшие признаков алекситимии, что соотносилось с худшим прогнозом в плане течения и терапии.

Иммунобиологическое обследование включало определение в периферической крови количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т-лимфоцитов CD3+-фенотипа, субпопуляций Т-лимфоцитов CD3+-, CD4+-фенотипа (Т-хелперы/ индукторы) и CD3+- и CD8+-фенотипа (цитотоксические Т-лимфоциты), В-лимфоцитов (CD3+-, CD19+-фенотипа), натуральных киллеров (CD3+-, CD16+-, CD56+-фенотипа и CD3+-, CD16+-, CD56+-фенотипа) и маркеры поздней активации – HLADR+-лимфоциты, концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов М, G, А, уровня циркулирующих иммунных комплексов, фагоцитарной активности нейтрофилов, уровня пролактина (табл. 1).

При сравнительной характеристике иммунологических показателей выявлены различия между группами обследованных. Наиболее значимыми особенностями иммунного статуса в группе пациентов по сравнению с группой здоровых лиц являются более высокие значения количества цитотоксических Т-лимфоцитов (CD3+-, CD8+-фенотипа) и концентрации сывороточного иммуноглобулина класса G. На фоне повышения общего количества лейкоцитов отмечается рост их фагоцитарной активности. Наблюдается снижение числа лимфоцитов, несущих на своей поверхности рецепторы – маркеры поздней активации (HLADR).

Таблица 1

Показатели системы иммунитета и уровень пролактина у больных соматоформными расстройствами и здоровых лиц – Mе (LQ–UQ)

Показатель	Здоровые лица (n=86)	Пациенты (n=15)	Достоверность различий, р
Лейкоциты, 109/л	6,5 (5,7–7,5)	6,0 (5,3–6,9)	0,023925
Лимфоциты, %	36 (30–40)	38 (30–40)	0,567155
CD3+, %	76 (68–81)	77 (73–80)	0,145388
CD3+, CD4+, %	48 (43–54)	48 (43–53)	0,901833
CD3+, CD8+, %	24 (19–29)	28 (23–32)	0,040239
CD3 +, CD19 + , %	11 (7–14)	11 (8–13)	0,906081
CD3 +, CD16 + , CD56+, %	12 (8–16)	11 (8–15)	0,203729
CD3+, CD16+, CD56+, %	4 (2–6)	2 (2–5)	0,336402
HLADR+, %	19 (12–26)	13 (9–17)	0,003648
IgM, г/л	1,94 (1,54–2,42)	1,73 (1,22–2,83)	0,384283
IgG, г/л	15,27 (12,48–18,37)	17,55 (13,27–25,53)	0,028260
IgA, г/л	1,76 (1,33–2,17)	1,43 (1,08–2,12)	0,087220
ЦИК, усл. ед.	74 (49–99)	61 (76–80)	0,105642
ФИ, %	54 (48–58)	64 (56–72)	0,000074
Пролактин, мМЕ/л	260,1 (164,3–342,9)	750,5 (569,1–1379,5)	0,000000

Концентрация пролактина в сыворотке крови была достоверно выше контрольных значений. В процессе психофармакотерапии значимых изменений показателей иммунитета обнаружить не удалось. Установлена тенденция к повышению концентрации пролактина в сыворотке крови на фоне лечения (р=0,061884).

Иммунологические нарушения и рассогласованность нейроиммунных механизмов регуляции следует рассматривать в качестве своеобразных характеристик единого психобиологического процесса при соматоформных расстройствах. Нарушение иммунной защиты является неблагоприятным фактором, способствующим формированию и затяжному течению данного заболевания.

Клинико-динамический анализ психосоматической патологии в целом показал, что наряду с индивидуальными особенностями пациентов, отнесенных к выделенным клиническим вариантам, существовали общие закономерности в их формировании, что было обусловлено единством патогенетических механизмов, существовавших несмотря на многообразие психогенных и других этиологических и патогенетических факторов [16]. Наличие коморбидной патологии видоизменяло как соматическую, так и психическую клиническую картину заболевания, характеризовалось возникновением более частых обострений, обусловленных четкой их связью с неспецифическими индивидуально значимыми психогениями. На психогении пациенты реагировали, как правило, появлением «привычных» соматоформных симптомов, тревоги, беспокойства, напряженности, раздражительности, слабости.

Все лечебные мероприятия проводились с учетом личностной структуры и варианта клинической динамики. В осуществлении этого принципа терапии важным оказалось использование оригинальных режимов наблюдения и ведения «пограничных больных», разработанных в отделении пограничных состояний НИИ психического здоровья [17].

Основной задачей лечения пациентов с психосоматической патологией ЖКТ являлась не только нормализация психического состояния, но и восстановление нарушенного вегетативного гомеостаза. При этом собственно вегетативные или функционально-неврологические феномены нами не отделялись от психических нарушений, так как образовывали единую патогенетическую сущность болезни, соответствуя на патогенетическом уровне синдромам межсистемной и внутрисистемной дезинтеграции.

Центральным звеном терапевтического воздействия на пограничные нервно-психические расстройства при психосоматических заболеваниях желудочно-кишечного тракта являлись психотерапевтические воздействия. Основным принципом психотерапевтического лечения являлась его направленность непосредственно на личность больного, а не на больной орган или систему. Психотерапия была ориентирована на устранение недостатка информации о соматическом и психическом состоянии пациента, нейтрализацию ятрогенных воздействий, имевших место на предшествующих этапах лечения (до обращения к психиатру), исправление когнитивных ошибок, выработку новых поведенческих паттернов, интеграцию аффектов и повышение толерантности к фрустрации, коррекцию семейных взаимоотношений.

Психотерапевтический комплекс включал различные модификации аутогенной тренировки, позволяющей снизить уровень тревожности пациентов, обучить их самостоятельно стабилизировать вегетативные показатели. В ряде случаев ПТ предшествовало ознакомление пациента с ощущениями, возникающими в теле, научение их вербализации (преодоление алек-ситимичности). В дальнейшем участие в рациональной, когнитивной ПТ (работа с личностными и средовыми ресурсами для повышения уровня адаптации и самоактуализации пациента в социуме, семейной и производственной сферах, анализ и коррекция копинг-стратегий), обучение элементам бихевиоральной терапии (анализ типичных стрессовых ситуаций, составление планов деятельности с использова- нием правил составления аффирмации и нара-батывание навыков поведения в них, обучение методикам отреагирования агрессивных побуждений, эмоций), элементам нейролингвистического программирования (фиксация соматических состояний, утилизация трансов). Также использовалась групповая и семейная психотерапия. Групповая психотерапия давала пациентам возможность избавиться от ощущения уникальности собственных проблем, что было важным шагом на пути к преодолению социальной изоляции. Групповая сплоченность позволяла им ощутить поддержку других людей, способствовала развитию «базовых навыков общения». Семейная психотерапия оптимизировала взаимоотношения в семье пациента, устраняя один из важных патогенетических факторов возникновения и развития психосоматической патологии, снимала связанные с этим напряжение, тревогу, беспокойство, что позволяло предотвратить повторные обострения. Принятие и эмоциональная поддержка пациента, индивидуализированность эмоциональных реакций, их свободное и искреннее проявление служили основой для установления более глубоких неформальных межличностных контактов.

В фармакотерапии по клиническим показаниям использовались антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы и средства, улучшающие метаболизм ЦНС. Психофармакологический (ПФК) и фармакологический (ФК) комплексы включали применение соматотропной терапии, назначение антидепрессантов (флуоксетин, пароксетин, эсциталопрам, флувокса-мин, миансерин), вегетостабилизаторов (бел-латаминал), нейролептиков (сульпирид, тера-лиджен, хлорпротиксен), транквилизаторов бензодиазепинового ряда (сибазон, алпразолам, феназепам), ноотропов (пирацетам, пика-милон), полипептидных препаратов (кортексин).

Подбор комплекса лекарственных препаратов производился индивидуально, на основании максимальной эффективности при минимуме побочных эффектов со стороны гастроинтестинальной системы.

Психопрофилактический этап начинался перед выпиской при значительном улучшении состояния, обсуждались вопросы семейной коррекции, социальной адаптации, формировалась система переключения эмоций и акцентирования внимания на минимальных симптомах проявления декомпенсации, возможности медикаментозной и психологической коррекции. При формировании психопрофилактических стратегий акцентировали внимание на личной ответственности пациента за выздоровление, необходимости включения в психопрофилактическую стратегию регулярного медикаментозного лечения.

Образовательная программа для пациентов включала в себя представления о строении и функционировании нервной системы, возникновении психических расстройств, принципах лечения и поддерживающей терапии, сопутствующих заболеваниях, стрессе, здоровом образе жизни, психогигиене и др.). Особое значение в виду личностных особенностей данной группы пациентов приобретают мероприятия, предотвращающие возникновение и развитие рентных установок, искаженной внутренней картины болезни и представлений о процессе лечения, поддерживающей психофармакотерапии и психотерапии.

Комплексная оценка эффективности лечебно-профилактических мероприятий оценивалась по шкале улучшения (выздоровления), предложенной академиком РАМН В. Я. Семке, и в соответствии с оценкой адаптационных возможностей и состояния социальной адаптации (данные шкал социальной адаптации, качества жизни ВОЗ). Использование данной технологии позволяло достичь выздоровления (ремиссия «А») в 73,33 % случаев, улучшения (ремиссия В) в 26,67 % случаев. Отсутствие динамики и ухудшение не зарегистрировано.

По реабилитационной тематике, прогнозу, предикторам эффективности лечебнопрофилактической работы имеются научные публикации в рецензируемых журналах, получен патент «Способ прогнозирования течения соматоформных расстройств (RU 2578966)».

Выводы . Разработанная технология персонализированной терапии больных сомато-формной дисфункцией вегетативной системы ЖКТ позволяет сократить количество дней нетрудоспособности, проведенных пациентом в стационаре, частоту обращений в соматические и психиатрические амбулаторные и стационарные учреждения, уменьшить неблагоприятные социальные последствия и повысить уровень социальной адаптации, качество жизни. За счет своевременного включения пациентов с соматоформной симптоматикой в дифференцированную интегративную реабилитационную программу удается повысить социальные и индивидуальные саногенные ресурсы. При повышении профилактической и превентивной активности пациентов, активном их включении в реабилитационный процесс улучшается позитивная медико-социальная активность больных, формируются и укрепляются установки на здоровый образ жизни, уменьшается нагрузка на государственные психиатрические и медикосоциальные службы, экономятся человеческие и материальные ресурсы. Семейная психотерапия и психокоррекция позволяет осуществлять профилактику передачи по наследству патологических паттернов поведения и психосоматического реагирования.

Л и т е р а ту р а                       15.

• 1.    Ritsner M., Ponizovsky A., Kurs R., Modai I. Somatization in an immigrant population in Israel: a community survey of prevalence, risk factors, and help-seeking behavior // American Journal of Psychiatry. – 2000. – Vol. 157, N 3. – P 385—392.                                             16.

• 2.    Gureje O., Simon G. E. The natural history of somatization

  in primary care // Psychological Medicine. – 1999. – Vol.

• 29,    N 3. – P. 669—676.                                      17.

• 3.    Менделевич В. Д., Соловьева С. Л. Неврозология и психосоматическая медицина. – М.: МЕДпрессин-форм, 2002. – 608 с.

• 4.    Чижова А. И. Клинико-психологические аспекты патогенеза соматоформных и невротических расстройств // Вестник Южно-Уральского государственного университета. 3. Серия: Психология. – 2012. – № 6 (265). – С. 138—144.

• 5.    Morgane P. J., Galler J. R., Mokler D. J. A review of systems and networks of the limbic forebrain/limbic midbrain //     4.

• 6.    Ribas G. C. Neuroanatomical basis of behavior: history and recent contributions // Rev. Bras. Psiquiatr. – 2007. – № 29. – Р. 63—71.

• 7.    Heimer L., Van Hoesen G. W. The limbic lobe and its out- 9. put channels: implications for emotional functions and adaptive behavior // Neurosci. Biobehav. Rev. – 2006. – Vol. 30, № 2. – Р. 126—147.

• 8.    St. Jacques P., Dolco F., Cabeza R. Effects of aging on 10. functional connectivity of the amygdala during negative evaluation: a network analysis of fMRI data // Neurobiol Aging. – 2010. – Vol. 31, № 2. – P. 315—327.                 11.

• 9.    Крыжановский Г. Н., Акмаев И. Г., Магаева С. В., Морозов С. Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в норме и патологии. – М.: Медицинская книга, 2010.     12.

• 10.    Бохан Н. А., Иванова С. А., Левчук Л. А. Серотониновая система в модуляции депрессивного и агрессивного поведения. – Томск: Изд-во «Иван Федоров», 2013. – 104 с.                                                           13.

• 11.    Семке В. Я., Гуткевич Е. В., Иванова С. А. Психосоциальные и биологические факторы психической дезадаптации на модели невротических расстройств. – Томск, 2008. – 204 с.

• 12.    Белокрылова М. Ф., Гарганеева Н. П., Лебедева В. Ф., Епанчинцева Е. М., Редчиц О. А., Костин А. К., Лукья- 14. нова Е. В. Алгоритм интегративной медицинской помощи и реабилитации лиц с сочетанной соматической и психической патологией: Медицинская технология. –

  Томск, 2013. – 26 с.                                           15.

• 13.    Наумова Е. Л., Бурковская В. А., Белобородова Э. И., Куприянова И. Е., Акимова Л. А., Квач Е. А. Клиническая симптоматика синдрома раздраженного кишечника и личностные особенности пациента // Вестник 16. Санкт-Петербургского университета. Серия 11: Медицина. – 2010. – № 1. – С. 61—68.

• 14.    Наумова Е. Л., Бурковская В. Ф., Белобородова Э. И.,     17.

Prog Neurobiol. – 2005. – Vol. 75, № 2. – Р. 143—160.

288 с.

Наумова Е. С., Куприянова И. Е., Акимова Л. А. Синдром раздраженного кишечника: клинические проявления и лечение // Врач. – 2009. – № 11. – С. 81—84.

Способ прогнозирования течения соматоформных расстройств (RU 2578966). Никитина В. Б., Ветлугина Т. П., Костин А. К., Рудницкий В. А., Перчаткина О. Э., Савочкина Д. Н., Бохан Н. А., Аксенов М. М., Лобачева О. А.

Лебедева В. Ф., Семке В. Я., Якутенок Л. П. Психические расстройства при соматических заболеваниях. – Томск : Изд-во «Иван Федоров», 2010. – 326 с.

Семке В. Я., Гуткевич Е. В., Куприянова И. Е., Пирогова В. П. Невротические расстройства: проблемы генеза и превенции. – Томск: Изд-во «Иван Федоров», 2011. – 231 с.