Полинейропатии, ассоциированные с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 (серия клинических случаев)

ственно, направлено в первую очередь на борьбу с цитокиновым штормом, гипоксемией и коагулопатией [1–4]. Проводится масса генетических, серологических, биохимических, дополнительных и инструментальных исследований. Разработаны несколько вакцин, но многое еще предстоит сделать. Каждый день идет борьба человечества с пандемией, и все человеческое сообщество надеется на скорейшее ее завершение [1–3].

Наиболее значимыми изменениями неврологического статуса являются двигательные и чувствительные нарушения, приводящие к инвалидизации пациентов. При этом лечение и прогноз часто зависят не только от выраженности симптомов, но и от этиологии заболевания. Наиболее тяжело протекают заболевания, имеющие в основе аутоиммунный патогенез. Как известно, антитела и иммунные комплексы могут поражать центральную нервную систему (ЦНС) и ПНС. Аутоиммунное поражение ПНС осуществляется путем повреждения миелиновой оболочки корешков и периферических нервов. Повреждение аксонов (или аксонопатия) возникает скорее вторично, вследствие нарушения микроциркуляции, гипоксических и метаболических нарушений [5, 6–10]. По сути COVID-19 — это периферический системный ДВС-синдром.

Неврологические нарушения возникают примерно у 37% пациентов с U07.1 COVID-19. В литературе описаны энцефалопатия токсической природы, острые аксонально-демиелинизирующие поражения ПНС, острые нарушения мозгового кровообращения, соответствующие расстройства в психоэмоциональной сфере. Вторичные проявления заболевания U07.1 COVID-19 по типу энцефалопатии, миопатии, полинейропатии критических состояний могут быть вызваны гипоксемией, нарушением кислотнощелочного равновесия, расстройством гомеостаза вследствие полиорганной недостаточности, а также аутоиммунными воспалительными и демиелинизирующими процессами [2, 5, 6, 8, 10]. Неврологические осложнения после перенесенной U07.1 COVID-19 могут быть обусловлены персистенцией SARS-CoV-2 в крови, следующей за стадией острого инфицирования, с развитием искаженных иммунных реакций организма, формированием аутоиммунного воспаления и демиелинизации у восприимчивых людей. Предполагаемые патофизиологические механизмы обусловлены молекулярным сходством между SARS-CoV-2 и основным белком миелина, а также прямым повреждением лейкоцитов и других иммунных клеток. Известны описания после перенесенной острой U07.1 COVID-19 постинфекционного энцефалита, СГБ, Миллера Фишера [6, 8, 9]. В мировой и отечественной литературе описана связь СГБ с COVID-19, совпадающий по времени с острым инфекционным вирусным процессом по типу параинфекции. В Северной Италии в период с февраля по март 2020 г. наблюдали пять случаев СГБ на фоне COVID-19 [6, 9]. Описан клинический случай синдрома Миллера Фишера, ассоциированного с COVID-19, у 50-летнего мужчины, госпитализированного в университетскую больницу 12 de Octubre в Мадриде с жалобами на двоение в глазах и слабость мимической мускулатуры [6, 8, 9]. Кроме того, опубликованы случаи нейропатии III, VI пар черепных нервов на фоне COVID-19 [9]. Совершенно неоспорим тот факт, что в еще большем ухудшении степени тяжести общего состояния пациентов большую роль играет наличие сахарного диабета (70% заболевших имеют летальный исход) и ожирение, а также тяжелые сопутствующие заболевания и поражения жизненно важных органов — со следующими патологоанатомическими изменениями: ГМ — отек, выраженное полнокровие со сладжем эритроцитов в микроцирку-ляторном русле; сердце — гипертрофия, дистрофические изменения, фрагментация и некроз отдельных кардиомиоцитов (гипоксические, ишемические и метаболические повреждения); печень — жировая дистрофия печени, кровоизлияния в строму печени; поджелудочная железа — повышенная экспрессия рецепторов ACE2 в ее островковом аппарате, их взаимодействие с вирусом SARS-CoV-2, что впоследствии служит причиной возникновения сахарного диабета у целого ряда больных; почки — полнокровие, отек, атрофия клубочков, дистрофия эпителия канальцев. Молниеносное развитие жирового гепа-тоза печени, поражение поджелудочной железы и почек очень быстро приводит к развитию полиорганной недостаточности, что, в свою очередь, влияет на трофику ткани ЦНС и ПНС [2–4].

В последние месяцы в нашей клинике отметился прирост пациентов с поражением ПНС. Нужно отметить, что все больные в анамнезе перенесли недавно новую коронавирусную инфекцию либо у них была острая форма U07.1 COVID-19.

Приводим собственные клинические наблюдения полинейропатий, ассоциированных с новой коронавирусной инфекцией.

Получено письменное согласие от всех пациентов на публикацию данных их историй болезни.

Описание клинических случаев.

Клинический случай 1. Больной М., 1972 года рождения, поступил в неврологическое отделение БУЗ ВО «Воронежская областная больница № 1» (ВОКБ) 16.10.2021 по направлению из АУЗ ВО «Воронежский областной клинический консультативно-диагностический центр» (ВОККДЦ) с диагнозом: «Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия».

При поступлении жалобы предъявлял на выраженную слабость в верхних конечностях (ВК) и нижних конечностях (НК), онемение в них же, нарушение глотания, нечеткость речи, боль по ходу позвоночника.

Из анамнеза известно, что в конце сентября 2021 г. отмечалось повышение температуры до 37,8– 38,6°С. 01.10.2021 пришел положительный ПЦР-тест на U07.1 COVID-19. Состояние стабилизировалось, лечился амбулаторно. 14.10.2021 появилось нарушение чувствительности сначала в ВК, а затем и в НК. С 15.10.2021 присоединилась и стала нарастать слабость в ВК и НК, затем присоединилось нарушение акта глотания. 16.10.2021 обратился в ВОККДЦ, где провели ПЦР-диагностику на U07.1 COVID-19 (–), электронейромиографию (ЭНМГ) ВК и НК. Учитывая клиническую картину и тяжесть состояния, пациент был направлен в ВОКБ № 1.

Анамнез жизни: операций, травм не было. Аллергию, хронические заболевания отрицает.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Артериальное давление (АД) 130 и 80 мм рт. ст., пульс 76 уд. в мин, ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота дыхательных движений — 19 в мин. Аускульта-тивно — дыхание жесткое, единичные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. SрО2 — 97%. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено.

Неврологический статус: высшие мозговые функции не нарушены. Менингеальных знаков нет. Реакция зрачков на свет (+), сохранена, D = S . Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет, слух не изменен. Лицо симметрично. Обнаруживаются признаки дизартрии и дисфагии. Мышечный тонус снижен во всех конечностях, фибрилляций и фасци-куляций нет. Тетрапарез: отмечается снижение силы до 2 баллов в ВК, в НК — до плегии. Арефлексия. Гипестезия по полиневритическому типу в ВК и НК. Из-за тяжести состояния координаторные пробы адекватно оценить не представляется возможным.

Общий анализ крови от 16.10.2021: гемоглобин — 158 г/л; эритроциты — 5,14х1012/л; лейкоциты — 12,6х109/л; лимфоциты — 18,7%; тромбоциты — 418х109/л; скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — 49 мм в час.

В общем анализе крови наблюдаются признаки воспалительных изменений в виде лейкоцитоза и повышения СОЭ.

Общий анализ мочи от 16.10.2021: белок — нет, плотность — 1018, лейкоциты — 1–2 в поле зрения. Патологии не выявлено.

Биохимия крови от 16.10.2021: глюкоза — 5,7ммоль/л; аспартатаминотрансфераза (АсАТ) — 22 Ед/л; аланинаминотрансфераза (АлАТ) — 32 Ед/л; билирубин (свободный) — 12,4 мкмоль/л; холестерин — 4,8 ммоль/л; креатинин — 87 мкмоль/л; мочевина — 5,1 ммоль/л; СРБ — 63,3 мг/л. Наблюдается незначительное повышение ферментов печени и воспалительные изменения в виде повышения СРБ, что говорит о перенесенной новой коронавирусной инфекции.

На РКТ органов грудной клетки наблюдаются признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность в отношении COVID-19. Степень поражения КТ 2.

ЭНМГ: ЭНМГ-признаки умеренного демиелинизирующего поражения сенсорных и моторных волокон нервов ВК и НК по полиневральному типу.

Проведено следующее лечение: уровень общего белка позволил провести пациенту пять сеансов плазмафереза с элиминацией по 600 мл плазмы. Как это часто бывает, после первого сеанса неврологический статус с отрицательной динамикой: усилились бульбарные нарушения, появилась одышка. Больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находился 5 дней на ИВЛ. Помимо плазмафереза, больной получал антиоксидантную, метаболическую терапию, альфа-липоевую кислоту, витамины группы В . К исходу госпитализации состояние пациента — с положительной динамикой, передвигается по палате на ходунках. В отделении провел 21 койко-день. Выписан на амбулаторное долечивание с окончательным клиническим диагнозом: «Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с умеренным тетрапарезом, подострая стадия. Реконвалесцент по U07.1 COVID-19».

Клинический случай 2. Больной К., 1968 года рождения, поступил в неврологическое отделение БУЗ ВО ВОКБ № 117.10.2021 по направлению из Но-воусманской РБ с диагнозом: «Острая демиелинизирующая полинейропатия по типу СГБ».

При поступлении больной жаловался на слабость в ВК и НК, онемение кистей и стоп, тянущие боли в позвоночнике, усиливающиеся при движениях.

Из анамнеза заболевания известно, что 29.09.2021 заболел U07.1 COVID-19 (ПЦР-тест [+]). 15.10.2021 лист нетрудоспособности был закрыт. Однако с этого же дня стал отмечать «неловкость в стопах». Далее состояние прогрессивно ухудшалось: слабость распространилась на ВК, появилась боль, чувствительные нарушения. Направлен в стационар.

В анамнезе жизни операций, травм не было. Аллергию, хронические заболевания отрицает.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы розовые, сухие, чистые. АД — 120 и 80 мм рт. ст., пульс — 78 уд. в мин, ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота дыхательных движений — 17 в мин. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. SрО2 — 97%. Живот симметричен, мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено.

Неврологический статус: высшие мозговые функции не нарушены. Менингеальных знаков нет. Движения глазных яблок в полном объеме, реакция зрачков на свет сохранена. Нистагма нет, слух не изменен. Лицо симметрично. Бульбарных, псевдобульбарных расстройств не выявлено. Мышечный тонус диффузно снижен во всех конечностях, фибрилляций и фасцикуляций нет. Тетрапарез, преимущественно со снижением мышечной силы в дистальных отделах НК до 2–3 баллов, 3–4 баллов в ВК. Арефлексия. Гипестезия по полиневритическому типу в ВК и НК. Из-за тяжести состояния координаторные пробы адекватно оценить не представляется возможным.

Общий анализ крови от 18.10.2021: гемоглобин — 142 г/л; эритроциты — 4,78*1012/л; лейкоциты — 10,4х109/л; лимфоциты — 17,9%; тромбоциты — 304х109/л; СОЭ — 27 мм в час. В общем анализе крови — признаки воспалительных изменений в виде лейкоцитоза и повышения СОЭ.

Общий анализ мочи от 18.10.2021: белок — нет, плотность — 1017, лейкоциты — 1–2 в поле зрения. Патологии не выявлено.

Биохимия крови от 18.10.2021: глюкоза — 5,4 ммоль/л; АсАТ — 23 Ед/л; АлАТ — 35 Ед/л; билирубин (свободный) — 14,4 мкмоль/л; холестерин — 5,1 ммоль/л; креатинин — 81 мкмоль/л; мочевина — 6,2 ммоль/л; СРБ — 41,2 мг/л. В биохимии крови у данного пациента отмечаются признаки воспалительных изменений — повышение СРБ, что говорит о перенесенной новой коронавирусной инфекции.

Данные ЭНМГ: признаки негрубого генерализованного симметричного дистального аксональ-но-демиелинизирующего (первично аксонального) поражения периферических нервов ног по полинев-ритическому типу. Проведение возбуждения по периферическим нервам ВК на момент исследования не нарушено.

РКТ ГМ: данных, свидетельствующих о патологических изменениях в веществе ГМ, не выявлено.

Проведено лечение: пациент получил пять сеансов плазмафереза с элиминацией по 600 мл плазмы. Процедуры перенес хорошо. Больной также получал оптимальную антиоксидантную, метаболическую терапию, альфа-липоевую кислоту и витамины группы В. Динамика неврологического статуса положительная. Параличи регрессировали до степени легких. В отделении провел 17 койко-дней. Выписался на дальнейшее амбулаторное лечение, ушел самостоятельно. Окончательный клинический диагноз: «Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, восходящий тип Ландри с легкими двигательными нарушениями, подострая стадия. Реконвалесцент по U07.1 COVID-19».

Клинический случай 3. Пациентка А., 1960 года рождения, поступила в неврологическое отделение БУЗ ВО ВОКБ № 128.10.2021 переводом из отделения для лечения больных с U07.1 COVID-19. Жалобы при поступлении на выраженную слабость в ВК и НК, онемение стоп.

Из анамнеза заболевания известно, что 08.10.2021 была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии госпиталя для лечения больных с U07.1 COVID-19. Заболевание протекало тяжело, находилась на НИВЛ в течение 14 дней. Получала сарилумаб 1,14 мл (Кевзара, ингибитор интерлейкина-6). 25.10.2021 переведена в отделение, стала отмечать слабость в НК, не смогла встать. На ЭНМГ признаки аксонально-демиелинизирующего поражения периферических нервов. После отрицательного ПЦР-теста на U07.1 COVID-19 (27.10.2021) переведена в неврологическое отделение.

Из хронических заболеваний отмечает нарушение толерантности к углеводам, операций не было, аллергии нет.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы розовые, сухие, чистые. АД 110 и 70 мм рт. ст., пульс 82 уд. в мин, ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота дыхательных движений — 18 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы. SрО2 — 97%. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено.

Неврологический статус: высшие мозговые функции не нарушены. Менингеальных знаков нет. Реакция зрачков на свет (+) с двух сторон, движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично. Нистагма нет, слух не изменен. Бульбарных, псевдо-бульбарных расстройств не выявлено. Мышечный тонус низкий, фибрилляций и фасцикуляций нет. Гипотрофии мышц голеней. Тетрапарез, преимущественно проксимальный, до 2 баллов в НК, 3 баллов в ВК. Арефлексия. Гипестезия по полиневритиче-скому типу в НК. Координаторные пробы адекватно не оценить из-за выраженного пареза.

Основные лабораторно-инструментальные данные представлены далее.

Общий анализ крови от 28.10.2021: гемоглобин — 122 г/л; эритроциты — 4,41х1012/л; лейкоциты — 9,5х109/л; лимфоциты — 18,1%; тромбоциты — 256х109/л; СОЭ — 25 мм в час. В общем анализе крови наблюдаются воспалительные изменения в виде лейкоцитоза и повышения СОЭ.

Общий анализ мочи от 28.10.2021: белок — отрицательно, плотность 1017, лейкоциты — 1–2 в поле зрения. Без патологии.

Биохимия крови от 28.10.2021: глюкоза — 7,4 ммоль/л; АсАТ — 43 Ед/л; АлАТ — 55 Ед/л; билирубин (свободный) — 16,4 мкмоль/л; холестерин — 5,6 ммоль/л; креатинин — 78 мкмоль/л; мочевина — 7,4 ммоль/л; общий белок — 65 г/л; СРБ —

27,1 мг/л. Наблюдается незначительное повышение ферментов печени, гипергликемия и воспалительные изменения в виде повышения СРБ, что подтверждает перенесенную новую коронавирусную инфекцию.

РКТ легких: двухсторонняя полисегментарная пневмония, с высокой вероятностью вирусная. Объем поражения КТ-3. Дисковидные ателектазы с обеих сторон. Кардиомегалия.

ЭНМГ: выраженное аксонально-демиелинизи-рующее поражение моторно-сенсорных волокон НК, выраженное аксонально-демиелинизирующее поражение моторно-сенсорных волокон нервов ВК по типу ПНП.

При исследовании проксимальных и дистальных мышц ВК и НК — параметры большинства потенциалов двигательных единиц находятся в пределах нормальных значений или имеют незначительную перестройку по нейрогенному типу. В дистальных мышцах рук, больше справа, регистрируется патологическая спонтанная активность в виде умеренного количества потенциалов фасцикуляций и потенциалов фибрилляций (рисунок).

Проведено лечение. Пациентке трижды проведен сеанс плазмафереза через день с элиминацией 600 мл плазмы. Дальнейшее проведение плазмафереза было невозможно из-за низкого уровня общего белка крови. У пациентки за время лечения наблюдались нарушения ритма и флеботромбоз общей бедренной вены слева. Помимо плазмафереза, больная также получала антикоагулянты, противоаритмические препараты, глюкокортикостероиды, антиоксидантную, метаболическую терапию, альфа-липоевую кислоту, витамины группы В . В отделении пациентка пробыла 21 койко-день и переведена в отделение реабилитации. За время лечения в отделении наблюдалась положительная динамика, нижний парапарез регрессировал до 4 баллов, восстановились чувствительные нарушения. Пациентка ушла самостоятельно.

Окончательный клинический диагноз: «Состояние после перенесенной новой коронавирусной инфекции U07.1 COVID-19. Острая воспалительная моторно-сенсорная полинейропатия с легким нижним парапарезом. Ишемическая болезнь сердца. Арит-

Дспжримснг Здравоохранении

Воронежской Обл лети

Бюджетное управление здравоохранении

Воронежской обзжетм "Воронежская областнам клиническая больница №1" (ВУЗ ВО «ОКБ Ml)

ЗМОбб.г.Вороисж.МосковскнП проспект, 151 Телефон (47J) 257-96-22. факс (473> 257-97-97 Email: hospitMl^ okb. vrn. ru www. hospital, vrn. ru

Отделение функциональной диагностики, корпус №2,ка6.ЭНМГ Нсйро-МВП-м!1кро(всрсия 2009)

ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЯ Протокол обследования

СРВ моторная

• 1:    пр., Abductor digiti minimi, Ulnaris, C8 T1

2S

к too

Амплитуда M-ответа при стимуляции в дистальной точке 7,41 мВ. Резидуальная латентность 1Д6 на отрезке запястье - локтевой сгиб 52,3 м/с. Скорость на отрезке локтевой сгиб - нижняя треть плеча 56,3 м/с. Скорость на отрезке нижняя треть плеча - подмышечная впадина 55,5 м/с.

СРВ моторная               .

• 1:    лев., Abductor digiti minimi, Ulnaris, СВ Т1

.                  пои стимуляции в дистальной точке 6,1 мВ. Резидуальная латентность 1,84 нс. Скорость hi отХке «пяс^Г- локтевой сгиб 59,5 м/с. Скорость на отрезке локтевой сгиб - нижняя треть плеча 56,7 м/с. ”ь на отрезке нижняя треть плеча - подмышечная впадина 68,4 м/с.

СРВ моторная

• 1-    пр Abductor polllcis brevis, Medianus, C8 T1

СРВ моторная

• 1-    лев., Abductor polllcis brevis, Medianus, СВ И

”==тж^^

н/с.

СРВ моторная

I: лее., Gastrocnemius, Tibialis, S1-S2

Результат электронейромиографии пациентки А., 1960 года рождения

мический вариант. Пароксизмальная форма фибрилляций предсердий. Флеботромбоз общей бедренной вены слева».

Клинический случай 4. Больная Т. Ю., 1960 года рождения, переведена в неврологическое отделение из проктологического отделения ВОКБ № 109.12.2021. В проктологическом отделении провела 6 койко-дней, поступила переводом из отделения для лечения больных с U07.1 COVID-19.

Диагноз при поступлении: «Хроническая задняя анальная трещина без спазма сфинктера. Наружный и внутренний геморрой I и II степеней. Состоявшееся толстокишечное кровотечение. Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19 (вирус идентифицирован (МКБ-10: U07.1)). Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония вирусно-бактериальной этиологии КТ-3, тяжелое течение, реконвалесцент».

Жалобы при поступлении: выраженная слабость в конечностях, кровотечение из анального отверстия, жидкий стул.

Данные анамнеза заболевания: в отделение для лечения больных с U07.1 COVID-19 больная поступила 14.11.2021. Заболевание протекало тяжело, больная находилась в отделении реанимации на НИВЛ, получала иммуносупрессивную терапию (Илсира 0,9 мл/162 мг). Развились двигательные нарушения, нарушения ритма, кровотечение из анального отверстия. При получении отрицательного ПЦР-теста на U07.1 COVID-19 переведена в проктологическое отделение. Оперативное лечение не показано. В связи с грубыми двигательными нарушениями больная переведена в неврологическое отделение.

Из хронических заболеваний отмечает гипертоническую болезнь III степени, риск сердечно-сосудистых осложнений 3, многоузловой зоб 2, субклинический гипертиреоз, миома матки. Операций не было, аллергии нет.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы бледные, влажные, чистые. Ожирение III степени. На передней поверхности шеи определяется объемное образование больших размеров. АД 130 и 70 мм рт. ст., пульс 92 уд. в мин, ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота дыхательных движений — 18 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы. SрО2 — 97%. Живот мягкий, безболезненный. Стул жидкий, с примесью крови, мочеиспускание по катетеру.

Неврологический осмотр: в сознании, астени-зирована. Речь сохранена. Когнитивный дефицит. Менингеальных знаков нет. Движения глазных яблок в полном объеме, реакция зрачков на свет (+), зрачки D = S . Лицо асимметрично, язык по средней линии. Нистагма нет, слух не изменен. Бульбарных, псевдо-бульбарных расстройств не выявлено. Мышечный тонус низкий, фибрилляций и фасцикуляций нет. Диффузные гипотрофии мышц конечностей. Тетрапарез до 1–2 баллов в НК, 3 баллов — в ВК. Арефлексия. Гипестезия по полиневритическому типу в НК. Коор-динаторные пробы адекватно оценить не представляется возможным из-за тяжести состояния.

Основные лабораторно-инструментальные данные представлены ниже.

Общий анализ крови от 10.12.2021: гемоглобин — 72 г/л; эритроциты — 2,71х1012/л; лейкоциты — 9,8х109/л; тромбоциты — 106х109/л; СОЭ — 32 мм в час. По общему анализу крови следует констатировать анемию и воспалительные изменения, на что указывает лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Общий анализ мочи от 10.12.2021: белок — нет, плотность — 1017, лейкоциты — покрывают все поле зрения. Воспалительные изменения — по общему анализу мочи.

Биохимия крови от 10.12.2021: глюкоза — 8,4 ммоль/л; АсАТ — 61 Ед/л; АлАТ — 70 Ед/л; билирубин (свободный) — 16,1 мкмоль/л; холестерин — 6,1 ммоль/л; креатинин — 112 мкмоль/л; мочевина — 8,8 ммоль/л; общий белок — 55 г/л; СРБ — 24,8 мг/л. Наблюдается незначительное повышение ферментов печени и воспалительные изменения в виде повышения СРБ, что говорит о перенесенной новой коронавирусной инфекции. Снижение общего белка, что свидетельствует о кахексии.

ЭНМГ: ЭНМГ-признаки генерализованного симметричного первично аксонального поражения периферических моторных нервов рук и в большей степени ног в дистальном и проксимальном отделах по полиневритическому типу с адекватными по амплитуде и СРВ по сенсорным нервам рук. При исследовании проксимальных и дистальных мышц рук и проксимальных мышц левой ноги — признаков текущего процесса нет. Параметры большинства потенциалов двигательных единиц находятся в пределах нормальных значений.

Учитывая низкий уровень белка, плазмаферез не проводился. Больная получала антикоагулянты, антиаритмические препараты, антибиотики, мощную антиоксидантную, метаболическую терапию, аль-фа-липоевую кислоту, витамины группы В . Неоднократно проводилось переливание эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, тромбоконцен-трата. Несмотря на проводимую терапию, состояние больной оставалось со слабоположительной динамикой. В неврологическом статусе сохранялся тетрапарез до 4 баллов в ВК, 3 баллов — в НК. Активна в пределах постели. В отделении больная провела 21 койко-день, выписана на амбулаторный этап долечивания.

Клинический диагноз при выписке: «Острая воспалительная аксональная полинейропатия (СГБ) с выраженными двигательными и чувствительными нарушениями. Реконвалесцент по U07.1 COVID-19».

Клинический случай 5. Больной М., 57 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на слабость и онемение в ВК и НК, нарушение глотания и фонации, одышку.

Анамнез заболевания: пациент 27.10.2021 был выписан из инфекционного отделения, где лечился по поводу новой коронавирусной инфекции, двусторонней полисегментарной пневмонии. Во время лечения пациент стал отмечать нарушение речи. Состояние стало ухудшаться с 04.11.2021, когда во время прогулки появилась слабость в НК, которая стала постепенно нарастать, спустя некоторое время присоединилась и слабость в руках. По скорой помощи был доставлен в ВОКБ № 1, где был госпитализирован в неврологическое отделение.

Анамнез жизни: страдает гипертонической болезнью, адаптирован к 120 и 80 мм рт. ст., АД не контролировал, гипотензивные препараты не принимал. Аллергии не лекарства нет.

Объективно при поступлении: общее состояние тяжелое. В сознании. Кожные покровы бледные с мраморным оттенком, холодные на ощупь. Температура тела 36,8 °С. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Отеков нет. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений — 20 в мин. Дыхание ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс — 97 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД — 135 и 80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. SpO2— 98%.

В неврологическом статусе: в сознании, речь сохранена. Менингеальных знаков нет. Когнитивные функции сохранены. ЧМН: зрачки D=S , глазные щели D=S , движения глазных яблок в полном объеме, нистагма, диплопии нет. Носогубные складки симметричны. Точки выхода тройничного нерва безболезненные. Чувствительность на лице сохранена. Глоточные рефлексы D=S , низкие, без четкой разницы сторон, афония, дисфагия. Язык по средней линии. Тетрапарез: со снижением мышечной силы в руках в проксимальных отделах до 3 баллов, в дистальных до 4 баллов, в ногах до 2 баллов. Сухожильные рефлексы с рук D=S , низкие на грани отсутствия, с ног abs. Патологические стопные знаки отсутствуют. Мышечный тонус диффузно снижен. Нарушение чувствительности по полиневритиче-скому типу, по типу перчаток и носков. КП не выполняет из-за тетрапареза.

Предварительный диагноз: «Ковид-ассоцииро-ванная острая воспалительная полинейропатия ВК и НК с тетрапарезом, более выраженным в НК и чувствительными нарушениями».

Больному были проведены следующие обследования. Общий анализ крови: гемоглобин — 141 г/л, эритроциты — 4,72х1012/л, лейкоциты — 12,22х109/л, тромбоциты — 290х109/л, СОЭ — 21 мм/ч. В общем анализе крови наблюдаются воспалительные изменения в виде лейкоцитоза и повышения СОЭ.

Общий анализ мочи без патологии.

Биохимические показатели: глюкоза — 9,41 ммоль/л, общий белок — 73 г/л, мочевина — 14,6 ммоль/л, креатинин — 103 ммоль/л, АлАТ — 50 Ед/л, АсАТ — 22 Ед/л, ЛДГ — 420 Ед./л, билирубин общий — 9,0 мкмоль/л, ферритин >1000, калий — 3,9 ммоль/л, натрий — 140 ммоль/л, магний — 0,9 ммоль/л, лактат — 6,1, тропонин — 0,08, СРБ — 123,1 мг/л, холестерин — 11,7 ммоль/л, липопротеины высокой плотности — 2,45; липопротеины низкой плотности — 5,84. Наблюдается незначительное повышение ферментов печени и воспалительные изменения в виде повышения СРБ, что указывает на перенесенную новую коронавирусную инфекцию.

Коагулограмма: протромбиновый индекс — 77%, активированное частичное тромбопластиновое время — 26 сек, международное нормализованное отношение — 1,39: фибриноген А — 3,7; Д-димер — 200.

Электрокардиография: частота сердечных сокращений — 65 уд/мин. Синусовый ритм. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

ЭНМГ: ЭНМГ-признаки первично демиелинизирующего поражения моторных и сенсорных волокон нервов ВК и НК по полиневритическому типу, восходящего характера.

КТ головного мозга: КТ-признаки заместительного расширения внутренних и наружных ликворных пространств.

Пациенту был выставлен диагноз: «Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, с тетрапарезом более выраженным в НК, сенситив- ной атаксией, бульбарным синдромом. Прогрессирующее течение.

Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19 (вирус идентифицирован (МКБ 10: U07.1)). Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония вирусно-бактериальной этиологии КТ-1, реконвалесцент».

Получал лечение: прон-позиция, оксигенация, Коронавир, парацетамол, индапамид, Эниксум^®, омепразол, надропарин кальция, фуросемид, эналаприл, плазмоферез, витамины группы В , Прозерин, пентоксифиллин, бисопролол, индапамид, пирацетам, Мексидол^®, Ксарелто^® (10 мг), Тиолипон.

На фоне проведенного лечения, а именно патогенетической терапии острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, пациенту было проведено пять сеансов плазмафереза, состояние больного улучшилось. У пациента разрешился тетрапарез до 4 баллов в НК, в руках сила восстановилась полностью, бульбарный синдром практически восстановился полностью. Пациент себя обслуживает самостоятельно, не попёрхивается при глотании. Даны рекомендации при выписке на дом.

Обсуждение клинических случаев . В Европе был проведен анализ 73 пациентов с СГБ в возрасте от 55 до 94 лет, причем важно заметить, что среди пациентов преобладали мужчины (68,5%) [4, 6, 7, 9]. У большинства пациентов наблюдались респираторные и/или системные симптомы, а после COVlD-19 развились проявления СГБ. Распределения клинических вариантов и электрофизиологических подтипов напоминают распределения классического СГБ с более высокой распространенностью классической сенсомоторной формы и острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, хотя также сообщалось о редких вариантах, таких как синдром Миллера Фишера [4, 6, 7, 9].

Среди наших же пациентов возраст развития заболевания был в диапазоне от 47 лет до 61 года, что соответствует среднему возрасту пациентов в известных публикациях. Более того, по данным литературы выявлена высокая распространенность СГБ у мужчин по сравнению с женщинами. Это открытие может также отражать гендерную эпидемиологию SARS-CoV-2 [6]. В этом отношении у мужчин обычно наблюдается более тяжелое течение COVID-19 по сравнению с женщинами, что связано с более короткой продолжительностью жизни или более высокими уровнями циркулирующего ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), клеточного рецептора [4, 6, 7]. Среди наших пяти случав распределение по полу было следующим: 3 мужчины и 2 женщины.

В собственных клинических случаях неврологические симптомы развились через определенное количество дней после COVID-19 (в среднем — 14 дней). Эта особенность, а также часто отрицательный мазок из носоглотки в дебюте СГБ и эффективность на фоне проведенного плазмафереза свидетельствуют о постинфекционном иммуноопосредованном механизме развития СГБ.

Тем не менее в этом контексте массовое высвобождение цитокинов при COVID-19 может также способствовать усилению дизиммунного процесса, лежащего в основе СГБ.

Среди наших пациентов наиболее распространенным клиническим проявлениям был тетрапарез, распределение клинических вариантов напоминают таковые при классическом СГБ, подтверждая пре- обладание острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и сенсомоторного синдрома.

Выводы:

• 1.    Во всех приведенных нами клинических случаях у пациентов имелось ассоциированное с U07.1 COVID-19 поражение ПНС в виде аксонально-де-миелинизирующей полинейропатии. Безусловно, на состояние ПНС влияют гипоксемия, метаболические и электролитные нарушения, прием глюкокортикостероидов, нарушения микроциркуляции в виде синдрома сосудистой эндотелиальной дисфункции с гиперкоагуляцией. Однако, учитывая факт развития полинейропатий в дебюте заболевания U07.1 COVID-19, с большой долей вероятности можно предположить аутоиммунный механизм развития данного состояния. В пользу данного предположения говорит факт положительной динамики заболевания на фоне лечения плазмаферезом [10].

• 2.    Описанное на ЭНМГ поражение аксонов носит, скорее всего, вторичный характер, что обусловлено местным воспалением и, как следствие, нарушением микроциркуляции. Периферический и системный ДВС синдром усугубляют клиническую ситуацию, имеющиеся вторичные факторы инфекции. Известно, что СГБ имеет аутоиммунную природу и развивается на фоне перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, вакцинаций (в том числе — от U07.1 COVID-19), переохлаждения или переутомления. Столь высокий процент развития демиелинизирующих полинейропатий, в свою очередь, подтверждает высокую иммуногенность вируса SARS-CoV-2.

• 3.    Пациенты с полинейропатией могут поступать по самообращению, из диагностического центра, ОКБ, стационаров города и области (ЦРБ). Безусловно, каждый случай клинически уникален, но нам удалось выявить общие отличительные черты. Диагностическая настороженность — как при самообра-щении, так и в стационарах — тщательно исследовать не только ЦНС, но и ПНС, а также двигательную активность ВК и НК в стационарах города и области. Диагностически необходимый минимум обследования: ПЦР-диагностика, общий анализ крови и мочи, биохимические показатели, характеризующие состояние и функцию почек (мочевина, креатинин), печени (АсАТ, АлАТ, билирубин, щелочная фосфатаза), поджелудочной железы (амилаза крови и мочи).

Заключение. Итак, U07.1 COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, — совершенно новая для нас инфекция, исследований которой в настоящее время еще не достаточно. Но с течением времени накопленный фактический материал, выявленные необычные клинические случаи позволяют глубже понять этиопатогенез и клиническую картину заболевания, системно выделить поражение ЦНС и ПНС, определить необходимый и достаточный комплекс лабораторных и инструментальных методов, а также биохимических исследований, систематизировать и предложить классификацию и графологическую структуру блоков возникающих сдвигов в гомеостазе внутренней среды организма.

Все это позволит разработать индивидуально целостное комплексное лечение с учетом степени поражения ЦНС и ПНС, двигательных изменений ВК и НК. Представленные нами личные клинические наблюдения являются скромным вкладом в накопление общей базы данных особенностей лечения данного контингента больных.