Поздний гестоз беременности и функциональноe состояние органа зрения (обзор литературы)

Причины осложнений беременности многочисленны и разнообразны. В большинстве случаев имеется сочетание нескольких факторов, приводящих к патологическому течению беременности. В последние годы внимание большинства исследователей уделялось иммунологическим и генетическим аспектам осложнений беременности, методам диагностики, профилактики и лечения акушерской патологии [16].

Поздний гестоз беременных остается одной из актуальнейших проблем акушерства, во многом определяя структуру материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Считается, что гестоз – это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода [5].

По мнению В.Н. Серова с коллегами (2002), этиологически это патологическое состояние, в первую очередь, определяется иммунологическими и аутоиммунными нарушениями. Было показано, что патогенез гестоза укладывается в синдром системного воспалительного ответа [13]. В то же время, с точки зрения офтальмологов, многие аспекты развития патологии органа зрения при беременности, осложненной гестозом, до настоящего времени представляются малоизученными. Решение этой проблемы возможно только при взаимодействии акушеров-гинекологов и офтальмологов с учетом патогенетических механизмов развития гестоза. В настоящем обзоре, рассчитанном на практических офтальмологов, мы попытались проанализировать существующие в научной литературе данные о некоторых аспектах патогенеза ге- стоза беременных с точки зрения врача офтальмолога для определения новых перспективных подходов к диагностике и лечению его офтальмологических проявлений.

Гестоз – это осложнение беременности, в основе которого лежат расстройства общего кровообращения. Он развивается после 20-й недели беременности и характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью. Из всех характерных признаков данного синдрома классической клинической триадой симптомов является гипертензия, протеинурия, отечность (чрезмерная прибавка в весе) [1].

Гестоз в форме артериальной гипертензии возникает у 6–12% здоровых беременных и у 20–40% беременных, имеющих экстрагенитальную патологию [10].

Частота беременностей и родов, осложненных поздним гестозом, в общей популяции беременных женщин варьирует от 10 до 15% [19]. В структуре материнской смертности доля поздних гестозов составляет 12%, а в развивающихся странах этот показатель достигает 30% [21].

В России доля поздних гестозов в структуре материнской смертности достигает 20% и занимает второе место после акушерских кровотечений [1].

Лежащие в основе позднего гестоза патофизиологические механизмы пока до конца не изучены, однако наиболее распространенные патологические процессы, происходящие в плаценте, почках и в головном мозге, сводятся к сосудисто-эндотелиальным нарушениям и дисфункции [4].

Кровеносные сосуды организма матерей с преэклампсией характеризуются повышенной капиллярной проницаемостью на фоне чрезмерной ответной реакции на ангиотензин II [18]. Имеет место и повышение восприимчивости к циркулирующему в крови адреналину и норадреналину. Если у здоровых беременных женщин отмечается снижение чувствительности к ангиотензину II, то у больных с гестозом формируется повышенная восприимчивость к этому гормону [20]. Возникающий при этом спазм артериол приводит к повышенной резистентности периферических сосудов и системной гипертонии. Беременность сама по себе является значительной гемодинамической и метаболической нагрузкой для организма матери и связана с необходимостью обеспечения достаточного уровня гемодинамики и содержания кислорода для развивающегося плода за счет перераспределения циркулирующей крови на максимальное обеспечение плацентарного кровообращения, происходит снижение периферической гемодинамики, в том числе и в органе зрения матери. Известно, что при неосложненной беременности физиологическое расширение сосудов и их низкое сопротивление току крови зависят от выработки биологически равноценных объемов вазодилататора простациклина и сосудосуживающего тромбоксана. При преэклампсии в выработке этих двух айкоса-ноидов преобладает тромбоксанс последующим спазмом сосудов и гипертонией. Также к маркерам нарушения эндотелия относят повышенные уровни фактора Виллебранда, фибронектина, протеаз [7, 24].

Тромбофилии (наследственные и приобретенные) также являются наиболее частой причиной осложненного течения беременности. До 55% осложнений беременности развиваются на фоне нарушений в системе гемостаза [15, 17]. На фоне тромбофилии вследствие тромбоза сосудов микроциркуляции и развившейся ишемии происходит повреждение эндотелия и развитие эндотелиальной дисфункции, нарушаются сложные эндотелиально-гемостазиологические взаимодействия, что приводит к повреждению синцитиотрофобласта, соответственно, к нарушению функции плаценты [6].

Эндокринные нарушения также являются весьма значимыми в развитии осложненной гестации. Ведущими эндокринными факторами, влияющими на возникновение осложнений беременности, являются гиперандроге-нии, недостаточность лютеиновой фазы, гиперпролактинемия и дисфункция щитовидной железы [2, 15].

Кроме этого было обнаружено, что ускоренное формирование свободных радикалов в организме беременных с преэклампсией может также способствовать нарушению структурно-функциональной целостности эндотелия [23].

Практически при всех формах гестоза обнаруживается дефицит антиоксидантов, гипоальбуминемия, гипер-триглицеринемия, гиперлипопротеинемия в крови [21, 22]. Указанные нарушения часто взаимосвязаны с тяжестью клинических проявлений гестоза. Вазоспазм, являющийся ведущей причиной повреждения эндотелия сосудов, вызывает гиперагрегацию тромбоцитов, снижение продукции простациклина сосудистой стенкой, изменение микроциркуляции и, в конечном счете, органную недостаточность, выражающуюся протеинурией, нарушениями функций мозга и печени. Отсюда при гестозе важным компонентом терапии является устранение ангиоспазма и нормализация микроциркуляции. Для коррекции нарушений микроциркуляции и уменьшения тканевой гипоксии эффективно применяются актовегин и метил-ксантины. Для улучшения тканевого обмена и окислитель-но-восстановитеьных процессов применяют антиоксиданты (витамин Е, аскорбинувую кислоту) [9]. Применение сульфата магния также является мировым стандартом в качестве препарата выбора для проведения онкоосмотерапии [23]. Особое место в профилактике тромботических осложнений отводится антиагрегантной терапии. Наиболее широко из дезагрегантов в акушерской практике применяются аспирин и курантил [8, 14].

О поражении центральной нервной системы (ЦНС) свидетельствуют головные боли, зрительные расстройства, гиперрефлексия и судороги, причиной которых, вероятнее всего, является нарушение мозгового кровообращения, которое стоит на первом месте среди причин материнской смертности при этом заболевании [11].

Генерализованный артериолоспазм ведет к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и отеку тканей различной степени.

При биомикроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока даже при нормально протекающей беременности нередко обнаруживаются неравномерный спазм мелких артериол и значительное замедление тока крови. Это исследование можно отнести к методам ранней диагностики гестоза беременности, так как дальнейшее прогрессирование этих изменений обнаруживается толь- ко при позднем гестозе беременности. Причем при тяжелом гестозе спазм сосудов конъюнктивы глазного яблока проявляется больше, чем в сосудах сетчатки.

Все же основным методом исследования органа зрения является офтальмоскопия, дающая возможность исследовать и сосуды сетчатки, и саму сетчатку, особенно в динамическом наблюдении. Именно на состоянии сетчатки и ее сосудов основаны классификации изменений глазного дна [3]. Патологические изменения сетчатки, ее сосудов, видимые офтальмоскопически при гестозах беременности, в основных своих чертах совпадают с изменениями, наблюдаемыми при гипертонической болезни. В некоторых случаях в ранней фазе может иметь место расширение и гиперемия сосудов глазного дна: артерии сетчатки полнокровны, полоса рефлекса шире; расширяются также и вены, становятся видны мелкие сосуды, невидимые при нормальных условиях, отчего все глазное дно кажется гиперемированным. В результате переполнения кровью мелких сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) он также представляется покрасневшим, гипе-ремированным.

В структуре экстрагенитальной патологии у беременных 18–19% составляет миопия, однако физиологически протекающая беременность при наличии миопии отрицательного влияния на зрительные функции практически не оказывает [12].

Тем не менее, все еще широко распространено мнение о необходимости выключения потужного периода у этих женщин оперативным путем для профилактики возникновения отслойки сетчатки. Необоснованное увеличение частоты абдоминального родоразрешения, с одной стороны, приводит к возрастанию риска послеоперационных осложнений, а с другой, – к увеличению популяции женщин репродуктивного возраста с рубцом на матке, которые при последующих беременностях относятся к группе риска и требуют повторного кесарева сечения.

Роды через естественные родовые пути (per vias naturales) у женщин с повышенным артериальным давлением (АД) сопряжены со значительной нагрузкой и выраженными изменениями общей гемодинамики во время родов, особенно во втором периоде родового акта. В этот период родового акта происходят значительные сдвиги в системе кровообращения: наблюдается увеличение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) на 30%, повышение среднего динамического давления (СДД) на 14%, мозговой кровоток (МК) крови превышает верхнюю границу нормы на 40%. Достоверно изменяются показатели гемодинамики глаза: во время потуг на 45% повышается внутриглазное давление (ВГД), а гемодинамика глаза снижается на 42%. Таким образом, наблюдается перенапряжение компенсаторных механизмов, регулирующих МК и, соответственно, гемодинамику глаза. Описанные гемо- и гидродинамические колебания не имеют отрицательных последствий у женщин с эмметропией, а у рожениц при осложненных формах миопии могут быть причиной отслойки сетчатки. Поэтому с целью профилактики осложнений авторы предлагают лазерокоагуляцию сетчатки, в том числе и во время беременности. В дальнейшем роды через естественные родовые пути не противопоказаны.

При осложнении беременности гестозом описанные изменения проявляются особенно сильно. Дальнейшее повышение АД в процессе родов на фоне имеющейся гипертензии может привести к ухудшению компенсации системы кровообращения, а со стороны глаз могут наблюдаться тяжелые осложнения (кровоизлияния, отслойка сетчатки и др.). Именно по этой причине авторы рекомендуют выключение потуг, то есть оперативное ро-доразрешение [10].

В случае неэффективности симптоматического лечения гестоза или фонового заболевания, особенно в тех случаях, когда патологические изменения глазного дна прогрессируют (кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки), а артериальное давление не поддается снижению, показано прерывание беременности. Решение о прерывании беременности или досрочном родоразрешении зависит от общего состояния больной, срока гестации, характера и динамики изменений глазного дна. Если во время беременности обнаружена или произошла отслойка сетчатки, не связанная с осложнениями беременности, или выявлены очаги периферической витреохориодистрофии (ПВХРД), предпочтительно проведение отграничивающей лазеркоагу-ляции сетчатки (независимо от срока беременности и вида рефракции), которая считается наиболее эффективным и наименее травматичным способом профилактики развития отслойки сетчатки, и в дальнейшем родораз-решение через естественные родовые пути не противопоказано (не менее 2 месяцев до родоразрешения).