Предикторы гемодинамических и дыхательных нарушений на фоне общей анестезии у больных с синдромом медиастинальной компрессии

Стадлер Елена Робертовна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской педиатрии опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов влекут за собой сужение их просвета, нарастающую одышку, которая приобретает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающие одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки, и развитием в последующем ателектаза легкого. Проявлением компрессионного синдрома является и сдавление крупных венозных стволов и, в первую очередь, верхней полой вены (синдром верхней полой вены). Он проявляется нарушением оттока венозной крови от головы и верхней половины туловища: у больных появляются шум и тяжесть в голове, усиливающиеся в наклонном положении, боли в груди, одышка, отечность и синюшность лица, верхней половины туловища, набухание вен шеи и грудной клетки. Центральное венозное давление повышается до 300-400 мм вод.ст. Сдавление пищевода может вызвать дисфагию – нарушение прохождения пищи. Симптом сдавления возвратного нерва – изменения голоса вплоть до афонии.

В 50-х годах прошлого века наиболее частыми причинами синдрома медиастинальной компрессии были аневризма аорты и инфекции (туберкулез, фиброзирующий медиастинит). С 80-90-х годов доминирующей причиной стал злокачественный процесс. Доброкачественные причины составляют менее 10%. Наиболее частой злокачественной причиной синдрома является рак легкого, затем следуют лимфомы и метастатические опухоли средостения. У 5-15% пациентов с бронхогенной карциномой развивается синдром сдавления верхней полой вены, в 4 раза чаще при правосторонней локализации, обычно при вовлечении в процесс хилярных и медиастинальных лимфоузлов. Развитие синдрома возможно при всех гистологических типах опухоли.

Второй по частоте группой злокачественных причин являются лимфомы, особенно не-ходжкинская лимфома. Синдром сдавления в 38% случаев. Лимфомы обычно располагаются в переднем средостении и вызывают внешнюю компрессию сосудов, трахеи и главных бронхов. Метастатические опухоли, чаще молочной железы и семенников, приводят к синдрому у 5-20% пациентов. Доброкачественные причины составляют менее 10% (возможно, в связи с развитием антибиотикотерапии). Включают тимому, гидрому, доброкачественную тератому, загрудинный зоб, дермоидные кисты, инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, актиномикоз, сифилис и пиоген-ные инфекции).

Несмотря на расширение возможностей первичной и уточняющей диагностики, методик морфологической верификации опухоли, установление точного диагноза порой остается сложной задачей клинициста. Выбор оптимальной лечебной тактики нередко вызывает значительные трудности в связи с многообразием гистологических форм новообразований, особенностями их локализации в различных отделах средостения и взаимоотношений с соседними анатомическими структурами и органами. Это затрудняет диагностику, не позволяет сформулировать унифицированную лечебную тактику и определяет трудность радикального хирургического вмешательства в случае инвазии окружающих органов. Выбор метода лечения или их комбинации зависит от гистологической природы и стадии опухолевого процесса. Верификация диагноза часто невозможна без диагностического хирургического вмешательства под общей анестезией.

Трахея и отходящие от нее главные бронхи при появлении любого объемного процесса в переднем средостении подвергаются компрессии, что ведет к резкому повышению сопротивления дыхательных путей. При врастании опухоли в трахею и главные бронхи деформация стенки вызывает эффект турбулентности, что ведет к еще большему повышению сопротивления. На степень выраженности медиастинальной компрессии, помимо непосредственного давления опухоли или кисты, оказывают влияние различные физические и физиологические факторы. Прежде всего, это внутригрудное давление, которое у бодрствующего пациента постоянно колеблется в умеренных пределах соответственно фазам дыхания. Экскурсии диафрагмы оказывают «присасывающее» действие и, таким образом, способствуют смещению образования книзу. Кроме того, в вертикальном положении тела такое же стремление создает и сила тяжести. Определенное воздействие на патофизиологические взаимоотношения в средостении оказывает в таких случаях и тонус мускулатуры грудной клетки. Благодаря равнодействующей всех этих сил у больных с явлениями медиастинальной компрессии формируется на какое-то время более или менее выраженная компенсация. Когда возможности этой компенсации исчерпаны, развивается полномасштабная клиническая картина одного из вариантов синдрома медиастинальной компрессии: тяжелое нарушение венозного оттока, дыхательная, сердечнососудистая недостаточность. В условиях общей анестезии патофизиологическая картина мгновенно и кардинально меняется. Горизонтальное положение тела изменяет направление действия силы тяжести и устраняет этот компонент «тяги книзу». Выключение спонтанного дыхания в условиях миорелаксации устраняет диафрагмальный компонент этой тяги и компенсирующее действие мускулатуры грудной клетки. На фоне искусственной вентиляции легких значительно возрастает амплитуда перепадов внутри-грудного давления. Результатом является практически мгновенный срыв сложившейся компенсации или субкомпенсации. На этапе вводного наркоза образование «вклинивается» в верхние отделы средостения, где находятся, в частности, магистральные вены и трахея. В считанные минуты, а иногда и секунды, бурно нарастают признаки грубого нарушения венозного оттока от головы и верхней половины тела пациента. Нередко в подобной ситуации столь же внезапно и быстро нарастает компрессия дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности [6]. Если сдавление наступает на уровне дистальной трети трахеи, ее бифуркации и главных бронхов (а именно так чаще всего и бывает), то дыхательная недостаточность не может быть устранена искусственной вентиляцией легких. В дальнейшем на фоне неизбежной гипоксии, продолжающихся перепадов внутри-грудного давления, пролонгированной миорелаксации быстро наступает отек тканей средостения, усугубляющий сдавление его органов. Исход этого процесса, как правило, бывает неблагоприятным. При этом операции у больных с опухолями средостения часто предпринимаются с диагностическими целями, что создает повышенные требования к безопасности анестезии, тем более, что большинство пациентов - люди молодого и среднего возраста.

Это обстоятельство более актуально в связи с ростом числа злокачественных опухолей медиастинальной локализации. Последние 25 лет удельный вес злокачественных процессов среди образований средостения возрос с 25% до

49% у взрослых (преимущественно за счет локализованных медиастинальных лимфом) и с 7% до 47% - у детей (в основном, за счет злокачественных нейрогенных опухолей) [3]. Частой причиной основного заболевания являются первичные опухоли (опухоли трахеи, пищевода), внеорганные опухоли (тимомы, дисэмбриональ-ные опухоли), метастатические поражения лимфатических узлов средостения и в том числе лимфомы. У 5-15% пациентов с бронхогенной карциномой при вовлечении в процесс медиастинальных лимфоузлов развивается синдром медиастинальной компрессии. Лимфомы обычно располагаются в переднем средостении, и вызывают внешнюю компрессию. Вышеперечисленная патология характеризуется клиникой синдрома медиастинальной компрессии, при котором превалируют жалобы на одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении, что приводит к вынужденному полусидячему положению, постоянный кашель, дисфагию. Характерны отек и эритема лица, шеи и верхних конечностей, а также видимая дилатация вен верхней половины тела, периорбитальный отек, экзофтальм. Возможен отек гортани и надгортанника, что затрудняет интубацию трахеи. В ряде случаев вовлекаются нервы верхнего средостения (вагус и френикус). Это может привести к охриплости голоса и параличу диафрагмы [2]. Прорастание злокачест-венной опухолью магистральных сосудов, трахеи и главных бронхов, пищевода создает значит-ельные трудности при попытке радикальной операции и во многих случаях считается критерием неоперабельности. Для последующего консервативного лечения (химио- и лучевая терапия) важно установить этиологию процесса.

Цель исследования: на этапе предоперационной подготовки больных с объемными образованиями средостения прогнозировать риск развития или прогрессирования медиастинальной компрессии на фоне общей анестезии для выбора наиболее безопасного анестезии-ологического пособия у данной группы пациентов.

Материалы и методы . Проведен ретроспективный анализ 78 историй болезни пациентов с объемным процессом средостения, прооперированных в торакальном отделении СОКОД в 2009-2013 гг. У 34 пациентов выполнено радикальное удаление опухоли, в 45 случаях – биопсия новообразования. Манипуляции выполняя-лись при общей анестезии с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких аппаратом Drager Fabius GS в режиме VC, катетеризацией центральной вены. Средний возраст пациентов составил 44,3 г. (18-73), 47 пациентов (59,4%) были женщины, 32(40,5%) мужчины. У 41 больного (1 группа) вводный наркоз проводился методом тотальной внутривенной анестезии. После премедикации в составе реланиума 10 мг, фентанила 0,1 мг, использованием пропофола в средней дозе 1,4 мг/кг, в качестве миорелаксанта использовали рокурония бромид 0,56 мг\кг. У 37 пациентов (2 группа) проводили вводную ингаляционную анестезию севофлураном 1,8-2,0 об.% без применения миорелаксантов.

Таблица 1 . Метод анестезии исследуемых пациентов

Результаты. 52 пациентов (27 из первой группы, 25 из второй) были прооперированы, синдром медиастинальной компрессии не отражался на течении анестезии (табл. 1). В 18 случаях (6 из первой группы, 12 из второй), в связи с выраженностью клинической картины, объемностью процесса и вовлечением магистральных сосудов в опухолевый процесс после верификации диагноза была проведена неоадьювантная терапия (лучевая и/или химиотерапия), в результате которой удалось достичь уменьшения размеров опухоли и регресса симптомов. В дальнейшем пациенты были радикально прооперированы, течение анестезии – без осложнений, выписаны на 21 день после хирургического вмешательства.

У 8 пациентов с выраженной дыхательной недостаточностью по данным спирометрии – 2 стадия дыхательной недостаточности по смешанному типу (снижение FEV1 и MEF75% менее 70% от должной), что клинически проявлялось невозможностью находиться в горизонтальном положении). На этапе вводного наркоза отмечались нарушения вентиляции. Данные изменения купированы коррекцией параметров вентиляции (вентиляция 100% кислородом в режиме гипервентиляции, в 2 случаях потребовалась ручная вентиляция в связи с высоким сопротивлением дыхательных путей) и созданием положения пациента на операционном столе (положение Фовлера). Все эти пациенты были из 1 группы (вводный наркоз методом тотальной внутривенной анестезии с интубацией трахеи, ИВЛ), нарушения вентиляции по времени совпадали с введением миорелаксантов. Летальный исход наступил у одного больного после вводного наркоза в результате развития острой дыхательной недостаточности. По результатам патологоанатомического исследования – крупноклеточная лимфома переднего средостения (18х 16х6 см) с прорастанием в перикард, инвазией в верхнюю долю левого легкого, врастанием в стенку верхней полой вены с тромбозом и обтурацией ее просвета, со сдавлением и сужением просвета дуги аорты, трахеи и сосудов левого легкого. Полученные результаты подтверждают предположение, что пусковым механизмом нарушения легочной вентиляции у данной группы больных было введение мышечных релаксантов, выключение спонтанного дыхания и начало искусственной вентиляции легких. При проведении вводного наркоза путем масочной ингаляционной анестезии, исключая введение мышечных релаксантов, течение анестезии в 100% случаев прошло без нарушения легочной вентиляции.

Для оценки предоперационного соматического статуса пользовались классификацией физического состояния пациентов, нуждающихся в анестезии при хирургическом вмешательстве, принятой Американской Ассоциацией Анестезиологов. Эта классификация, наряду с простотой, достаточно емко отражает предоперационное состояние больных. Результаты оценки физического состояния пациентов представлены в табл. 2. Гемодинамические параметры исследуемых пациентов приведены в табл. 3: 1 этап – до начала анестезии, 3 этап – на момент начала операции, 4 этап – окончание операции. У ряда пациентов (3 из первой группы, 1 из второй группы) после вводной анестезии наблюдался период гемодинамической неста-бильности (2 этап), потребовавший отложить начало операции. В табл. 4. показаны средние дозы анестетиков у больных группы тотальной внутривенной анестезии.

Таблица 2. Распределение больных по классификации Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA)

Таблица 3. Оценка состояния гемодинамики у исследуемых пациентов

Примечание: * - уровень статистической значимости p< 0,05

Таблица 4. Средние дозы анестетиков у больных группы тотальной внутривенной анестезии (N =41)

Адекватность анестезиологической защиты оценивалась по следующим критериям:

• 1.    Клиническим признакам: движения глазных яблок и рефлексы с них, цвет и влажность кожи, слизистых, пальпаторные характеристики пульса.

• 2.    Показаниям приборов: неинвазивный мониторинг параметров газообмена и гемодинамики, BIS-мониторинг.

• 3.    У 29 пациентов (37,2%) проводился инвазивный мониторинг артериального давления.

Выводы: выработан протокол предоперационного обследования больных с объемным процессом средостения, который включает в себя тщательный сбор анамнеза с оценкой выраженности синдрома медиастинальной компрессии. Проведение эхокардиографии (ЭКГ), оценку анестезиологом рентгенологической картины и результата компьютерной томографии, проведение теста поток-объем для прогнозирования развития нарушений вентиляции во время анестезии, проведение повторной ФБС непосредственно перед операцией, катетеризация центральной вены, неинвазивный и инвазивный мониторинг гемодинамики. Оценка риска развития трахеобронхиальной компрессии основывалась на выраженности симптомов (жалобы на одышку, кашель в покое в положении на спине, сеть расширенных подкожных вен на груди, отек лица, шеи и верхних конечностей, цианоз). По данным рентгенологических методов исследования наибольшую опасность в отношении нарушений вентиляции представляли опухоли больших размеров в проекции трахеи, и ее бифуркации, признаки компрессии, смещения или деформации трахеи и главных бронхов, расширение основания карины. По ФБС – выбухание в просвет трахеи ее мембранозной части. Данный протокол позволяет выделить пациентов с высоким риском нарушений легочной вентиляции и гемодинамики на фоне общей анестезии. Выбор препаратов для наркоза для данной группы больных должен основываться на управляемости и минимальном угнетающем действии на дыхание. Предпочтение для вводного наркоза и интубации трахеи следует отдавать ингаляционной анестезии (севофлуран), по возможности без миорелаксантов. При необходимости миорелаксантами пользоваться только после того, как убедились в эффективной вентиляции легких, применять эсмерон как препарат с быстрой и полной элиминацией, возможностью применения антидотной терапии.