Ремоделирование миокарда и липидный обмен у пациентов с артериальной гипертензией при наличии инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа

Бесплатный доступ

В исследование включен 91 пациент с артериальной гипертонией без манифестных сердечно-сосудистых заболеваний. У части пациентов был впервые диагностирован сахарный диабет 2 типа. Проводились общеклинические исследования, ЭхоКГ, определение уровня инсулина плазмы методом ИФА и расчет индекса инсулинорезистентности по формуле HOMA IR. Выяснилось, что пациенты с сахарным диабетом 2 типа и пациенты с нормогликемией и инсулинорезистентноcтью имели более высокие уровни триглицеридов и выше индексированную массу миокарда левого желудочка, чаще диагностировалось ремоделирование миокарда по сравнению с пациентами без инсулинорезистентности и обследуемыми контрольной группы. Уровень инсулина целесообразно определять совместно с уровнем глюкозы плазмы, рассчитывать у пациентов с артериальной гипертонией HOMA-IR для прогнозирования рисков и коррекции лечения.

Еще

Инсулинорезистентность, ремоделирование, миокард, инсулин, плазма, гликемия, гипертриглицеридемия

Короткий адрес: https://sciup.org/148101938

IDR: 148101938

Текст научной статьи Ремоделирование миокарда и липидный обмен у пациентов с артериальной гипертензией при наличии инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации, как и в экономически развитых странах Европы и Америки, является одной из главных проблем здравоохранения, внося значительный вклад в структуру сердечно-сосудистой смертности. Инсулино-резистентность (ИР) – важный фактор риска развития АГ. К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гипе-ринсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС [1-3]. Для диагностики ИР существует ряд методов, в том числе расчет по формулам, наиболее распространенным из которых является HOMA-модель (Homeoststic Model Assessment) [4]. Расчетный метод доступен для использования в практическом здравоохранении, и довольно широко применяется в эндокринологической практике. В терапевтической и кардиологической практике определение уровня инсулина в сыворотке крови натощак и оценка ИР еще не стали стандартным приемом для определения метаболического вклада в развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Титова Юлия Фотиевна, аспирантка.  E-mail:

Цель исследования: проанализировать влияние лабораторно определяемой ИР на ремоделирование миокарда при АГ у пациентов с нормогликемией и впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа.

Материалы и методы исследования: Был обследован 91 пациент, 68 мужчин и 23 женщины Возраст пациентов от 30 до 68 лет (средний возраст 46,5 лет). Пациентам проводились общеклинические исследования, ЭхоКГ, определение уровня инсулина плазмы методом ИФА и расчет индекса ИР по формуле HOMA IR. Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5. Определялось наличие или отсутствие лабораторно подтвержденной ИР. Критериями ИР стали следующие оценки: HOMA-IR – более 2,86 баллов, гиперинсулинемия – более 12,8 мкЕд/мл. Индексированная масса миокарда левого желудочка рассчитывалась по формуле Американского эхокардиографического общества (ASE) [5]: ИМЛЖ=0,8 х (1,04 х [(КДР+ТЗСд+ТМЖПд) 3-(КДР)3]) +0,6 г. Относительная толщина задней стенки левого желудочка (индекс относительной толщины) вычислялась по формуле: ОТЗС = (2хТЗСд)/КДР.

Критерием диагностики гипертрофии левого желудочка является значение индекса массы более 95 г/м2 у женщин и более 115 г/м2 у мужчин. У лиц с ожирением и избыточной массой тела для соотношения МЛЖ с размерами тела и во избежание гиподиагностики гипертрофии левого желудочка, при расчете массы миокарда левого желудочка использовалась поправка на рост, возведенный в степень 1,7. Критериями исключения были манифестные сердечно-сосудистые заболевания, вторичная АГ.

По результатам обследования пациенты были разделены на 4 группы: 1 группа – пациенты с АГ, у которых по лабораторным данным отсутствовала ИР; 2 группа – пациенты с АГ, у которых лабораторно определялось наличие МР; 3 группа – пациенты с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа и АГ, 4 группа – группа сравнения (пациенты без гипертонической болезни и заболеваний сердца). Состав и характеристика групп представлены в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика групп пациентов

Группы пациентов

Средний возраст

Мужчины

Женщины

Всего пациентов

1. АГ без ИР

47,8

20

10

30

2. АГ с ИР

42,0

19

6

25

3. сахарный диабет

2 типа,  впервые

выявленный с АГ

49,1

17

5

23

4. группа сравнения

42,8

12

2

14

Проводилась статистическая обработка полученных данных, которые представлены в виде медианы и межквартильного интервала (Ме, 25-75 процентиль). При сравнении данных разных групп использовали критерий Манна-Уитни. Статистически достоверными считали различия при р<0,05.

Таблица 2. Биохимические, антропометрические показатели, показатели массы миокарда и толщины комплекса интима-медиа в группах пациентов

Показатель

Значения показателей (Ме, 25-75 процентиль)

1 группа (n=30)

2 группа (n=25)

3 группа (n=22)

4 группа (n=14)

HOMA-IR

1,7 (1,3-2,1)

4,1 (3,6-5,1)1

5,65 (2,9-8,7)1,2

1,65 (1,3-2,3)2,3

глюкоза, ммоль/л

5,1 (4,7-5,6)

5,5 (5,2-5,7)

7,0 (6,6-9,5)1,2

4,8 (4,3-5,0)2,3

инсулин, мкМЕ/мл

7,7 (5,5-9,1)

18,3 (14,3-19,9)1

13,75 (8,45-25,0)1

8,5 (5,8-11,3)2,3

холестерин, ммоль/л

4,9 (4,2-5,6)

4,8 (4,4-5,6)

5,2 (4,8-6,4)

4,43 (4,2-4,7)

ЛПНП, ммоль/л

3,1 (2,8-3,9)

3,1 (2,8-3,8)

3,45 (2,9-4,75)

2,9 (2,5-3,3)

ЛПВП, ммоль/л

1,1 (1,0-1,2)

1,1 (1,1-1,2)

1,0 (1-1,1)

1,1 (1,1-1,2)

триглицериды, ммоль/л

1,35 (1,1-1,5)

1,6 (1,3-2,0)

1,91,2 (1,8-2,5)

1,22,3 (1,1-1,45)

ИМТ кг/м2

27,6 (25,8-30,0)

32,1 (29,4-35,2)1

32,75 (28,6-36,0)1

26,7 (24,0-28,3)2,3

окружность талии, см

92,5 (86,3-102,8)

104 (99-114)1

110 (99,25-120)1

90,5 (82,8-94)2,3

ИММЛЖ, г/м2

66,3 (58,7-82,0)

74,2 (62,7-100,0)

91,4 (79,2-116,9)1,2

67,5 (62,4-82,5)3

ОТЗС

0,375 (0,33-0,415)

0,39 (0,35-0,44)

0,5 (0,4-0,54)1,2

0,33 (0,32-0,35)1,2,3

Примечание: ЛПНП – липопротеины низкой плотности, ЛПВП – липопротеины высокой плотности, ИМТ – индекс массы тела, ИММЛЖ – индексированная масса миокарда левого желудочка, ОТЗС – относительная толщина задней стенки левого желудочка. Достоверность различий в квартилях по критерию Манна-Уитни по сравнению с 1 (1), 2 (2) и 3 (3) группами (р<0,05)

Результаты исследования и их обсуждение. Полученные результаты представлены в табл. 2. Из полученных данных следует, что индекс HOMA-IR был достоверно выше у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа и превышал таковой в груп- пе сравнения и в группе пациентов без ИР в 3,3 раза. Во второй группе определялся более низкий HOMA-IR, чем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, однако и здесь он был выше, чем в первой и группе сравнения в 2,4 раза.

При анализе параметров липидного спектра статистически значимой разницы в уровне холестерина, ЛПНП и ЛПВП у пациентов с 1-3 групп получено не было. Концентрация триглицеридов самой высокой (Ме 1,7 ммоль/л) была зарегистрирована у пациентов 3 группы, несколько ниже – у пациентов 2 группы (1,6 ммоль/л), достоверно отличаясь от показателей группы сравнения. Таким образом, у лиц с наиболее выраженной ИР наблюдалась в наибольшей степени выраженная гипертриглицеридемия.

Из полученных данных следует, что индекс HOMA-IR был достоверно выше у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа и превышал таковой в группе сравнения и в группе пациентов без ИР в 3,3 раза. Во второй группе определялся более низкий HOMA-IR, чем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, однако и здесь он был выше, чем в первой и группе сравнения в 2,4 раза. При анализе параметров липидного спектра статистически значимой разницы в уровне холестерина, ЛПНП и ЛПВП у пациентов с 1-3 групп получено не было. Концентрация триглицеридов самой высокой (Ме 1,7 ммоль/л) была зарегистрирована у пациентов 3 группы, несколько ниже – у пациентов 2 группы (1,6 ммоль/л), достоверно отличаясь от показателей группы сравнения. Таким образом, у лиц с наиболее выраженной ИР наблюдалась в наибольшей степени выраженная гипертриглицеридемия.

Индекс массы тела в группе пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа и у пациентов с лабораторно определяемой ИР практически не отличался, однако у пациентов с сахарным диабетом 2 типа объем талии был больше, чем у пациентов 2 группы, что указывает на фактор абдоминального ожирения. Пациенты группы сравнения и пациенты с АГ, но без ИР имели сопоставимые показатели ИМТ и окружности талии. Индексированная масса миокарда левого желудочка была достоверно выше в 3 группе (94,1 г/м2), а самая низкая определялась в 1 и 4 группе (66,3 г/м2 и 67,5 г/м2 соответственно). Во 2 группе индексированная масса миокарда левого желудочка составила 74,2 г/м2. Относительная толщина задней стенки левого желудочка также больше всего была в 3 группе, практически не отличаясь в 1 и 2 группах.

В табл. 3 представлено количество случаев разных типов ремоделирования миокарда у пациентов. Наиболее неблагоприятная концентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована у 6 пациентов (27%) с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа и отсутствовала во всех других группах. Концентрическое ремоделирование одинаково часто (в 20% случаев) регистрировалась в 1 и 2 группах, значительно выше был процент в 3 группе.

Таблица 3. Случаи ремоделирования миокарда в группах пациентов

Ремоделирование миокарда

1 группа (n=30)

2 группа (n=25)

3 группа (n=22)

4 группа (n=14)

концентрическое ремоделирование, случаи

6 (20%)

5 (20%)

9 (41%)

1 (7%)

концентрическая гипертрофия, случаи

0

0

6 (27%)

0

эксцентрическая гипертрофия, случаи

0

3 (12%)

0

0

Итого

6 (20%)

8 (32%)

15 (68%)

1 (7%)

Несмотря на то, что наиболее выраженные изменения происходили у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа, при этом у пациентов с нормогликемией и лабораторно определяемой ИР достоверно чаще встречалось ремоделирование миокарда, чем у пациентов без ИР, при этом все 3 случая эксцентрической гипертрофии регистрировались именно во второй группе, что представляет определенный интерес и требует дальнейшего изучения. Вышеизложенные факты указывают на роль ИР в процессах ремоделирования миокарда.

Выводы: при сахарном диабете 2 типа, который является крайне выраженным проявлением ИР, регистрируются значимые нарушения липидного обмена (гипертриглицеридемия), а также чаще развивается ремоделирование миокарда с преобладанием наиболее неблагоприятного типа – концентрической гипертрофии. Однако и при нормогликемии у пациентов с АГ выявляется ИР, ассоциированная с повышением уровня триглицеридов и изменением геометрии сердца миокарда (увеличение индексированной массы миокарда левого желудочка). Определение уровня инсулина плазмы и расчет индекса НОМА целесообразно проводить для своевременной диагностики ИР. Это позволит практикующему врачу выявить скрытую ИР при нор-могликемии, назначить корректирующее лечение и наблюдать динамику ИР у конкретного пациента.

Список литературы Ремоделирование миокарда и липидный обмен у пациентов с артериальной гипертензией при наличии инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа

  • Жернакова, Ю.В. Влияние числа одновременно встречающихся компонентов метаболического синдрома на тяжесть артериальной гипертонии, распространенность и выраженность поражения органов-мишеней у данных больных/Ю.В. Жернакова, И.Е. Чазова//Системные гипертензии. 2011. №4. С. 47-51.
  • Перова, Н.В. Кардиометаболические факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулинорезистентность/Н.В. Перова, О.В. Александрович, И.Н. Озерова и др.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8, № 2. С. 242-244.
  • Перова, Н.В. Клиническое значение инсулино-резистентности при нормогликемии натощак/Н.В. Перова, И.Н. Озерова, О.В. Александрович и др.//Кардиология. 2011. №8. С. 49-53.
  • Wallace, T.M. Use and abuse of HOMA Modeling/T.M. Wallace, J.S. Levy, D.R. Matthews//Diabetes Care. 2004. V. 27. P. 1249-1258.
  • Lang, R.M. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца/R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux at al.//Российский кардиологический журнал. 2012. No 3(95). P. 1-28.
Статья научная