Ретроспективная оценка динамики развития астенического синдрома у подвергшихся облучению жителей населенных пунктов бассейна реки Теча

Эксплуатация атомных предприятий без адекватной защиты работающего персонала и населения, проживающего на прилегающих к атомным объектам территориях, уже в период становления атомной промышленности (начало 1950-х годов) позволила выявить формирование специфических клинических проявлений, возникающих при длительном воздействии ионизирующего излучения [1]. Медицинское наблюдение за контингентами облученных людей показало ряд последователь- ных системных изменений, прежде всего отмечающихся со стороны гемопоэза и нервнопсихической сферы [1, 2, 3, 4, 5]. Наиболее ранним проявлением нарушения деятельности центральной нервной системы является астенический синдром [6, 7].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ретроспективная оценка динамики развития астенического синдрома у подвергшихся облучению жителей населенных пунктов бассейна реки Теча.

Результаты исследования позволят улучшить понимание развития адаптационных процессов в организме человека при действии ионизирующего излучения, что может быть полезно при оказании медицинской помощи персоналу атомных предприятий, подготовке специалистов к дальним космическим полетам, а также востребовано специалистами организаций, обеспечивающих международное сотрудничество в области обеспечения радиационной безопасности и минимизации медико-биологических эффектов радиационного воздействия на здоровье человека [8, 9].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование проведено сотрудниками лаборатории экологической патопсихологии. Основой для настоящей работы стали архивные истории болезни стационарных больных, получивших медицинскую помощь в клиническом отделении Уральского научно-практического центра радиационной медицины в период с 1950 г. по 2005 г., и их амбулаторные карты. Также были использованы данные электронного архива медицинских документов отдела База данных «Человек».

На основании этих данных были сформированы две группы исследования. Первую (основную) группу составили жители (100 человек), проживавшие в населенных пунктах бассейна реки Теча с 1949 г. по 1956 г., накопленная доза облучения которых превышала 1 Гр. Средняя доза облучения пациентов первой группы на красный костный мозг составила 1,6±0,5 Гр, доза облучения на мягкие ткани (как аналог облучения головного мозга) в среднем составляла 0,31±0,01 Гр. Первая группа в основном была сформирована из женщин (70%), славянской этнической принадлежности (68%), состоящих в браке (69%). Среднее количество обращений за стационарной помощью за период наблюдения (1950-2005 гг.) составило 5,3±0,7 раза. Средний возраст на начало наблюдения составил 37,6±1,3 года.

Вторую группу (сравнения) (80 человек) составили жители прибрежных сел реки Теча, проживавшие в тот же временной период, как и пациенты первой группы, но доза облучения которых не превышала 1 Гр. Во второй группе средняя доза облучения была статистически значимо ниже (р<0,001) как на красный костный мозг ‒ 0,49±0,05 Гр, так и на мягкие ткани ‒ 0,13±0,01 Гр по сравнению с первой группой. Во вторую группу, так же как и в первую, преимущественно входили женщины (67,5%), славянской этнической принадлежности (63,7%), состоящие в браке (60%). Средний возраст на начало наблюдения во второй группе составил 42,0±1,7 года. Среднее количество обращений за стационарной помощью за период наблюдения (1950-2005 гг.) составило 3,6±0,7 раза.

В ходе работы оценивалась динамика клинических проявлений астенического синдрома за период с 1950 г. по 2005 г. в соответствии с результатами клинических осмотров невролога и психиатра, при этом учитывались данные о соматической патологии по результатам осмотра терапевта. Клинические данные дополняли результаты инструментального обследования (электроэнцефалография).

Для проведения анализа динамики развития астенического синдрома срок наблюдения разделили на 11 пятилетних периодов (1950-1955, 1956-1960 гг. и т.д. вплоть до 2001-2005 гг.) и оценивали имеющиеся клинические и инструментальные данные за каждый период времени.

Статистическая обработка результатов выполнялась с использованием пакета прикладных программ Statistica (Ver. 7.0) и MS Excell [10, 11]. Данные представлены в виде выборочного среднего (М) и ошибки среднего (m), качественные данные ‒ в виде n, % (число пациентов c данным признаком, доля их от количества в группе). Для установления значимости различий между группами был использован критерий t Стьюдента, значимость различий при распределении частот дихотомических показателей оценивалась с помощью критерия χ2 Пирсона. Различия считали значимыми при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты ретроспективной оценки динамики развития астенического синдрома показали (рис. 1), что у пациентов первой (основной) группы (со статистически значимо более высокой суммарной дозой облучения) частота встречаемости астенического синдрома варьировала от 47% до 60% на протяжении 20-летнего периода времени после начала облучения (1950-1970 гг.) и статистически значимо отличалась (р<0,001) от частоты встречаемости данного синдрома у пациентов второй группы. Клинически, по данным архивных историй болезни и амбулаторных карт, статистически значимо (р≤0,001) у ⅔ пациентов преобладали жалобы на повышенную утомляемость (74%), усиливавшуюся к концу рабочего дня и выражавшуюся в неспособности справляться с обыденной домашней нагрузкой. Некоторые пациенты ощущали отсутствие сил утром, сразу после пробуждения и нуждались в отдыхе. Статистически значимо (р=0,002) часто пациенты жаловались на головные боли (76%), более чем в трети (34%) случаев имевшие эпизодический характер и усиливающиеся при концентрации внимания и умственном напряжении, а в 42% случаев ‒ постоянная головная боль. Статистически значимо (р≤0,001) часто при перемене положения тела наблюдалось головокружение (56%), в анамнезе отмечались обморочные состояния (12%).

Р и с у н о к 1. Частота встречаемости астенического синдрома у подвергшихся облучению жителей населенных пунктов бассейна реки Теча (%)

Более чем у трети (38%) пациентов наблюдали различные нарушения сна: чуткий, поверхностный, прерывистый сон, некоторые отмечали дневную сонливость или сонливость днем и бессонницу в ночное время. В клинической картине астенического синдромы имели место раздражительность (28%), повышенная потливость (18%), нарушение аппетита (45%), мышечные и суставные боли (82%). Большое количество разнообразных жалоб в эти периоды не сопровождалось достаточным объемом объективной информации: наблюдались гипергидроз ладоней (12%), повышение сухожильных рефлексов (6%). Пониженные показатели систолического и диастолического артериального давления с тенденцией к гипотонии статистически значимо (р=0,01) чаще встречались у пациентов первой группы по сравнению с пациентами второй группы.

В последующих шести пятилетних периодах (с 1971 г. по 1990 г.) прогрессирующего роста астенической симптоматики не наблюдалось. Частота встречаемости астенического синдрома в первой (основной) группе пациентов колебалась от 53% до 38% и к 1990 г. статистически не отличалась от такового показателя во второй группе пациентов (с дозой облучения менее 1 Гр) ‒ 32,5%. В период с 1991 г. по 2005 г. отмечалось снижение частоты астенического синдрома у пациентов первой группы (до 23%). При этом в клинико-синдромальной структуре повышается частота головной боли (97%), головокружений (87%), шума в ушах (71%), метеочувствительности и метеозависимости (46%), нарушений сна (38%) и, напротив, практически исчезают жалобы на избыточную потливость (3%), но возрастает число жалоб по поводу развивающегося когнитивного снижения (ухудшение памяти на текущие события, трудность длительной концентрации внимания). Вместе с тем средние показатели артериального давления в этом периоде в первой группе по-прежнему статистически значимо (р=0,01) превышали таковые показатели во второй группе: 162±8,4 и 92,1±4,1 мм рт.ст. против 141,3±7,4 и 80,2±4,3 мм рт.ст. При неврологическом осмотре отмечалась рассеянная неврологическая симптоматика в виде вегетативнососудистых нарушений. Сопутствующая соматическая патология в большинстве случаев была представлена гипертонической болезнью (89%) и дисциркуляторной энцефалопатией (63%). По результатам электроэнцефалографического исследования наблюдался дезорганизованный тип ЭЭГ, с умеренными нарушениями биоэлектрической активности головного мозга по органическому типу.

У пациентов второй группы (с дозой облучения менее 1 Гр) динамика развития астенического синдрома имела существенные отличия. Так в первое пятилетие (1951-1955 гг.) астенический синдром наблюдали у 32,5% обследованных лиц, в последующие два пятилетия (1956-1965 гг.) произошло существенное снижение данной патологии до 8,7% от общей доли пациентов второй группы. В дальнейшем отмечается постепенное увеличение частоты астенического синдрома (до 38,7% в 1976-1980 гг. и 45% в 1990-1995 гг.). В период 1996-2005 гг. во второй группе (сравнения) сохраняется тренд увеличения частоты астенического синдрома.

Следует отметить, что в обеих сравниваемых группах жителей населенных пунктов бассейна реки Теча в отдаленном периоде после радиационного воздействия (спустя 30 и более лет) астенический синдром был обусловлен сопутствующей сосудистой патологией в виде вегетососудистой дистонии и сосудистых кризов. Об этом свидетельствовали зафиксированные в медицинской документации данные объективного осмотра и результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Литературные данные, посвященные исследованию влияния ионизирующего излучения на центральную нервную систему (ЦНС), указывают, что в основе выявляемых нарушений находятся сложные нейродинамические сдвиги, возникающие в высших, промежуточных и отчасти средних отделах ЦНС [1, 2]. В развитии астенического синдрома определяющая роль отводится нарушениям вегетативных и обменных функций организма, ведущим к ослаблению корковой деятельности в регуляции тормозного и возбудительного процессов с преобладанием запредельного торможения и активации структур лимбической системы [1, 4, 6]. В результате происходит снижение функциональной активности нервной системы вследствие истощения адаптационных возможностей. Постепенно, в условиях пролонгированного облучения, формируются микроорга-нические повреждения ЦНС, в основе которых лежат микронекротические диффузные изменения миелиновых оболочек нервов и дистрофические изменения в ганглиях [1, 4]. Не менее важным процессом является поражение сосудистого русла на фоне продолжающегося облучения в виде уменьшения плотности капилляров, апоптоза эндотелиальных клеток в связи с низкой способностью организма к компенсаторной пролиферации, так как кровеносные сосуды относятся к тканям с низким пролиферативным потенциалом [1, 4].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, по итогам ретроспективной оценки динамики развития астенического синдрома в двух сравниваемых группах исследовательской выборки подвергшихся облучению жителей населенных пунктов бассейна реки Теча можно констатировать, что его клинические проявления отмечаются с начального периода радиационного облучения, отличаются стойкостью на фоне проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий и продолжают определяться даже спустя 30 и более лет после облучения.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ

Работа выполнена в рамках прикладной НИР «Клинико-биологические характеристики астенического синдрома у лиц, подвергшихся аварийному облучению, в отдаленном периоде после радиационного воздействия».

СООТВЕТСТВИЕ ПРИНЦИПАМ ЭТИКИ

Исследование соответствует этическим стандартам Хельсинской декларации ВМА и одобрено локальным этическим комитетом ФГБУН УНПЦ РМ ФМБА России (протокол № 1 от 23.01.2017 г.).