Роль полиморфизма гена кальсеквестрина в развитии фибрилляции предсердий и синдрома слабости синусового узла

В настоящее время особое внимание уделяется исследованию роли генетических факторов в развитии сердечно-сосудистой патологии. Широкое внедрение генетических и клеточных технологий в будущем, возможно, решит проблемы профилактики и лечения различных нарушений ритма сердца. Транспортирующие ионные системы кардиомиоцитов играют большую роль в регуляции гомеостаза клеток миокарда. В литературе описаны полиморфные варианты гена кальсеквестрина, связанные с аритмией, внезапной сердечной смертью и развитием сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Цель: проанализировать роль полиморфизма гена кальсеквестрина в развитии фибрилляции предсердий (ФП) и синдрома слабости синусового узла (СССУ). В исследование включено 47 пациентов, средний возраст - 67,0±15,4 лет; из них 38 (80,8%) мужчин с ФП - 15 (31,9%), СССУ - 11 (23,4%) и их сочетанием - 21 (44,6%). В исследуемую группу вошли пациенты с ИБС - 27 (57,4%), гипертонической болезнью - 10 (21,2%), миокардитом - 3 (6,4%), идиопатическим нарушением ритма сердца - 7 (14,9%). Всего 35 пациентов имели генотип С/С и 12 - генотип С/Т. Частота встречаемости аллеля С в выборке пациентов с сочетанием ФП и СССУ - 88%, аллеля Т - 12%; в группе с ФП аллель С - 93%, аллель Т - 7%; в группе с СССУ аллель С - 77%, аллель Т - 23%. Заключение. Полученные данные не показали достоверной связи развития ФП и СССУ с генетическим полиморфизмом белка кальсеквестрина.