Структурные изменения гепатоцитов и клеток купфера, провоцируемые острой фазой описторхоза
Автор: Сидельникова А.А.
Статья в выпуске: 2 т.234, 2018 года.
Бесплатный доступ
При моделировании описторхоза у кроликов, взрослых самцов, инвазией по 50 метацеркариев Opisthorchis felineus через 1 месяц и 1 неделю проведено гистологическое исследование клеток печени. Порции мяса рыб (ельца) с личинками скармливали животным, через 1 месяц и 1 неделю подтверждали состоявшуюся инвазию обнаружением яиц трематод методом Като-Миура, после чего выводили животных из эксперимента. Микропрепараты окрашены гематоксилин-эозином, изучены с помощью световой микроскопии, с проведением морфометрии гепатоцитов и макрофагов печени - клеток Купфера. Целью исследования было установить особенности строения гепатоцитов и клеток Купфера в острую фазу описторхоза. Для этого измеряли клетки и их структуры, выявляли отличия от нормы в сравнении. Установлено, что гепатоциты можно разделить по структурным признакам на три группы, первый - с измененной формой, второй -двуядерные клетки, третий - с множественными структурными изменениями. По сравнению с контролем они отличались большим размером в 1,76 раз, большим размером ядра в 1,33 раза, измененными тинкториальными свойствами, по сравнению с нормой. Также проведена межгрупповая сравнительная характеристика. В классической дольке печени наблюдали отсутствие многих клеток Купфера. Лишь отдельные клетки Купфера у края расширенных синусоидальных пространств. Размеры ядер сохраненных клеток Купфера больше значений нормы в 1,18 раз. Форма синусоидальных пространств изменена, расширена, с тонкими оксифильными коллагеновыми фибриллами в просветах. Подобные изменения гепатоцитов и клеток Купфера мы трактуем как структурные изменения, ассоциированные с гипоксией и интоксикацией, обусловленные острой фазой инвазии Opisthorchis felineus. Выявленные изменения в синусоидальных пространствах классической дольки печени расцениваем как начало фиброзирования печени, но не из соединительной ткани портальных трактов, а из пространства Диссе синусоидальных сосудов.
Кошачья двуустка, описторхоз, острая фаза, печень, гепатоциты, макрофаги, клетки купфера
Короткий адрес: https://sciup.org/142213052
IDR: 142213052 | УДК: 611.018:[616.36-06:616.995.122]-092.9
Structural changes of the hepatocytes and kupffer cells, making an acute phase of opisthorchiasis
In the simulation of opisthorchiasis in rabbits, adult males, 50 metacercarial invasion of Opisthorchis felineus in 1 month and 1 week, histological examination of the liver cells. Servings of meat fish (Dace) larvae fed animals after 1 month and 1 week confirmed well-established invasive detection of trematode eggs using the Kato-Miura, after which animals were taken from experiment. The micro specimens hematoxylin-eosin, examined by light microscopy, morphometry of hepatocytes and macrophages liver - Kupffer cells. The aim of the study was to determine the peculiarities of the structure of hepatocytes and Kupffer cells in the acute phase of opisthorchiasis. For this I measured the cells and their structures, identify differences from the norm in comparison. It is established that hepatocytes can be divided on structural grounds into three groups, the first modified form, the second dual-core cells, the third with multiple structural changes. Compared with the control, they differed a lot size of 1,76 times, a large nucleolus size of 1,33 times, altered tinctorial properties, compared to the norm. Also conducted cross-group comparative analysis. Classic lobe of the liver was observed the absence of many of the Kupffer cells. Only a few Kupffer cells at the edge of the dilated sinusoidal spaces. The dimensions of the nuclei saved Kupffer cells more normal values of 1,18 times. The shape of the sinusoidal spaces modified, extended, with fine oxyphilic collagen fibrils in the gaps. Such changes of the hepatocytes and Kupffer cells we treated as structural changes associated with hypoxia and intoxication caused by acute phase of Opisthorchis felineus invasion. Changes in the sinusoidal spaces of the classical lobules of the liver regarded as the beginning of fibrosis of the liver, but not from the connective tissue of portal tracts, and the space of disse sinusoidal vessels.
Список литературы Структурные изменения гепатоцитов и клеток купфера, провоцируемые острой фазой описторхоза
- Барканов, В.Б. Участие хронической эндогенной интоксикации в спайкообразовании грудной и брюшной полостей/В.Б. Барканов, В.В. Вавилов, А.Н. Горячев и др.//В сб.: Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии, Волгоград. -2010. -С.5-9.
- Максимова, Г.А. Экспериментальная модель описторхоза на хомяках (Mesocricetus auratus)/Г.А. Максимова, Н.А. Жукова, Е.В. Кашина, М.Н. Львова, А.В. Катохин и др.//Бюллетень сибирской медицины. -2012. -№ 6. -С.59-65. [
- Одинцов, Ю.Н. Последствия интернализации и фагоцитоза листерий при инфекционном процессе/Ю.Н. Одинцов, B.М. Перельмутер//Бюллетень сибирской медицины. 2003. № 4. С. 120-126.
- Повзун С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. СПб.: ООО «ИПК «Коста», 2009. 403 с.
- Сидельникова, А.А. Гистологические особенности гепатоцитов при остром индуцированном описторхозе/А.А. Сидельникова, Л.В. Нечаев//Материалы XIII международной заочной научнопрактической конференции «Наука в современном информационном обществе»-4 октября 2017 г. -Том 3. -С.6-8.
- Сидельникова, А.А. Новые аспекты гистоархитектоники печени в ранние сроки индуцированного описторхоза/А.А. Сидельникова, Л.В. Нечаев//Журнал научных статей «Здоровье и образование в 21 веке».-2017. -Т. 19. -№ 10. -C. 321-323.
- Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. М.: Медицина, 1990. С.105-114, 370-376.
- Чистяченко Ю. С., Хвостов М. B., Белоусов А. И., Жукова Н.А., Пахарукова М. Ю., Катохин А.В. Халиков С.С., Толстикова Т.Г., Душкин А.В., Мордвинов В.А., Ляхов Н.З. Физико-химические свойства и противоописторхозное действие механохимически синтезированных супрамолекулярных комплексов альбендазола с полисахарида арабиногалактана Larix sibrica и Larix gmelinii. В сб.: доклады Академии Наук -2014. -Т.456 -№ 6. -С. 1-3.
- Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. М.: ГЭОТАР, 1999. 864 с.
- Элбакидзе, Г.М. Внутриорганные и внутритканевые механизмы регуляторных воздействий клеток Купфера на гепатоциты/Г.М. Элбакидзе, А.Г. Меденцев//Вестник РАМН. -2013. -№ 2. -C.50-55.
- Giuseppe P. Pathogenesis of liver fibrosis: role of oxidative stress//Molecular Aspects of Medicine. -2000. -21(3): 4998.
- Ghatak S., Biswas A., Dhali G.K., Chowdhury А. et al. Oxidative stress and hepatic stellate cell activation are key events in arsenic induced liver fibrosis in mice//Toxicology and Applied Pharmacology. -2011. -251(1): 59-69.
- Jaeschke H., McGill, Ramachandran A. Oxidant stress, mitochondria, and cell death mechanisms in drug-induced liverinjury: lessons learned from acetaminophen hepatotoxicity//Drug Metab Rev. -2012 -44(1): 88-106.
- Lee U. E., Friedman S. L. Mechanisms of hepatic fibrogenesis//Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. -2011 -25 (2): 195-206.
- Surapaitoon A.,Suttiprapa S., Mairiang E.,Khuntikeo N. et al. Subsets of Inflammatory Cytokine Gene Polymorphisms are Associated with Risk of Carcinogenic Liver Fluke Opisthorchis viverrini-Associated Advanced Periductal Fibrosis and Cholangiocarcinoma//Korean J Parasitol.-2017. -55(3): 295-304.
