Ўткир миокард инфарктини ўтказган беморларда коморбид патологияларнинг тарқалганлиги

Кириш. Замонавий ЮҚТК даволаш минимал инвазив жарроҳлик муолажалардан фойдаланишга асосланган, масалан, коронар артерияларни стентлаш. Ҳозирги вақтда стентлаш процедураларининг улуши ўртача юрак томирларига тиббий аралашувларнинг 70 фоизини ташкил этади [4]. ЮҚТКни даволашнинг яхшиланиши умр кўриш давомийлигини кўпайишига олиб келди ва бу, ўз навбатида, коморбидлик билан касалланишнинг кўпайишига олиб келди [3].

Шундай қилиб, ёш беморларда ўртача касалликлар сони 2,8, кекса беморларда эса 6,4 ни ташкил қилади. 19 ёшгача бўлган даврда патологик патология беморларнинг 10 фоизида, 80 ёшдан ошганларнинг эса 80 фоизида учрайди. [7]. Патологик материалларга асосланган рус тадқиқотлари натижаларига кўра, беморларнинг 94,2% патологик касалликларга чалинган [9].

Қўшни касаллик ҳам катта ижтимоий аҳамиятга эга. Масалан, Aмерика Қўшма Штатларида соғлиқни сақлаш харажатларининг 80% дан ортиғи тўрт ёки ундан ортиқ сурункали касалликларга чалинган беморларга сарфланади ва касаллик сонининг кўпайиши билан соғлиқни сақлаш харажатлари ҳаддан ташқари кўтарилади. [2.6]

Беморнинг турли хил коморбид фонлари амалиётчи шифокорлар учун объектив қийинчиликларни келтириб чиқаради, бу еса кўпроқ терапевтик ёндашувни ва дори терапияси схемалари ва жарроҳлик тактикасини танлашда барча хусусиятларни ҳисобга олишни талаб қилади [1,5].

Шу муносабат билан, миокард инфарктига учраган коронар артерия касаллиги бўлган беморларнинг бориши ва омон қолишларига коморбид патологиянинг таъсирини ўрганиш бўйича тадқиқотларимиз, шубҳасиз, долзарбдир.

Тадқиқот мақсади. Тадқиқотнинг мақсади - патологик патологияси бўлган беморларда тизимли яллиғланиш реакцияси ва AМИ зўравонлигини баҳолаш: ДМ2, ЎСОК, ошқозон ва ўн икки бармоқли ичакнинг ошқозон яраси (ПУД), камқонлик синдроми (AС).

Тадқиқот материаллари ва усуллари. 2020-2021 йиллар давомида интенсив терапия бўлимида (ИТБ) касалхонага ётқизилган 99 миокард инфаркти билан касалланган беморлар, шу жумладан ўлимга олиб келадиган МИ билан касалланган 113 бемор текширилди.

Жадвал 1

Коморбид касаллиги бўлган ва бўлмаган ЎМИ беморларининг қиёсий клиник хусусиятлари, М ± СД, н (%)

Кўрсаткичлар	Солиштирув гуруҳи «А» (ЎМИ и АГ)	Ҳамроҳ касалликлар
		СД 2 типа	ЎСОК	ЯБ	Анемия	2 ва ундан орттиқ
Текширилди	258 (51,7)	76 (15,2)	43 (8,6)	20 (4)	53 (10,6)	49 (9,8)
Ёши	66,8±11,0	68,8±8,9	71,0±9,8	65,8±9,4	73,1±10,0	68,2±10,0
Аёллар	104 (40,3)	55 (72,4)	10 (23,3)	8 (40)	38 (71,7)	34 (69,4)
МИ с Q	160 (62)	47 (61,8)	28 (65,1)	14 (70)	28 (52,8)	25 (51)
Қайталанган МИ	81 (31,4)	27 (35,5)	14 (32,6)	8 (40)	15 (28,3)	23 (46,9)
Тромболизис	111(43)	35(46)	12(27,9)	12(60)	12 (22,6)	17(34,7)
NYHA бўйича ФК III-IV	163 (63,2)	54 (71,1)	29 (67,4)	13 (65)	41 (77,4)	38 (77,6)
ФВ ЛЖ, %	55,7±10,8	52,3±12,2	54,5±10,9	57,2±10,6	55,3±11,1	52±11,6
Ўпка шиши	43 (16,7)	21 (27,6)	11 (25,6)	2 (10)	13 (24,5)	17 (34,7)
Шок	33 (12,8)	12 (15,8)	10 (23,3)	2 (10)	11 (20,8)	10 (20,4)
Аневризма	37 (14,3)	16 (21,1)	4 ( 9,3)	4 (20)	5 (9,4)	5 (10,2)
Фатал МИ	51 (19,8)	17 (22,4)	14 (32,6)	2 (10)	17 (32,1)	12 (24,5)
Лейкоцитлар	9,3±4,0	9,3±3,4	8,4±3,1	9,3±5,1	8,6±3	8,9±3,5
ИСЛК	3,2±2,0	3,1±2,2	2,8±1,5	3,6±2,9	2,9±1,6	3,2±1,9
ИСНЛ	4±3,6	3,6±2,8	3,3±2,2	4,3±3,9	3,7±3	3,9±2,5
ЛИИ	2,6±2,1	2,4±1,7	1,8±1,5	2,8±2,4	2,3±2,2	2,4±2

Тадқиқот натижалари. Кўриб чиқилган деярли барча беморлар - ЎМИнинг 94% артериал гипертензия фонида ривожланган бўлиб, бу ушбу омилнинг касалликнинг клиник кечишига таъсирини истисно қилишга ёки уни бошқа қўшма касалликлар билан таққослаганда баҳолашга имкон бермайди. Шу муносабат билан ЎМИ ва AГ билан касалланганлар "A" таққослаш гуруҳига бирлаштирилди. Биргаликда патологияси булган ва таццослаш гурухидаги беморларнинг умумий клиник хусусиятлари 1-жадвалда келтирилган.

Умуман олганда, цушма касаллик 48,3% ни ташкил этди. Хамрох касаллиги булган ва бўлмаган ЎМИ беморларининг ўртача ёши мос равишда 70,0 ± 9,7 ва 66,7 ± 11,0 ёшни ташкил этади (п <0,05). Коморбид (кўп) патологиянинг 2 ва ундан ортиқ шакллари булган беморларнинг улуши тахминан 10% ни ташкил цилади. Ушбу гурухга 49 бемор киради, уларнинг аксарияти 34 кишидир. (69%), ЎСОК, AС, ЯБ каби нозологик шакллар билан бир қаторда ЎМИ курсининг клиник хусусиятларини аниқлайдиган қандли диабет тарихига эга.

Тадқиқотга киритилган ЎМИ беморларида биргаликдаги касалликларнинг тарқалиши тўғрисидаги маълумотлар адабиётларда келтирилган маълумотларга мос келади. Умуман олганда, ЎМИ билан оғриган беморларнинг СД2 билан улуши 22% ни ташкил этди. Уларнинг орасида 73 фоиздан кўпроғи 65 ёшдан ошган аёллардир. GRACE, OASIS ва EHS-ACS куп миллатли регистрларига кура, УМИ билан касалланган беморларнинг 19 дан 23 фоизигача илгари диабет касаллиги аниқланган. ЎМИ билан оғриган беморларда ЎСОК тарқалиши тўғрисидаги маълумотлар мавжуд адабиётларда топилмади.

Сўралганларнинг 13 фоизида миокард инфаркти ва ЎСОК комбинацияси аниқланди, бу 40 ёшдан ошган одамлар популяциясида ЎСОК билан касалланганлар улушидан 1,3 кўпдир. Эпидемиологик маълумотларга кўра, ЎСОКнинг ўзи МИ хавфини 1,4 баравар оширади. ЎСОК билан оғриган беморлар орасида тахминан 75% еркаклардир.

Чекувчиларнинг улуши 33%, таққослаш гуруҳида эса 19%. МИ ва ошқозон яраси билан оFриган беморлар гурухида (6,2%) эркаклар хам устунлик цилади - 55%, уртача ёши 61,8 ± 8,6. Кўриб чиқилган беморларнинг 17,4 фоизида анемия аниқланди, бу яқинда ўтказилган тадқиқотлар натижаларига мос келади. Шу жумладан, 70 ёшдан ошган аёлларнинг 72%. AС (77%) ҳолатларининг аксарияти гемоглобин даражаси 90 ва> 110 г / л дан юцори булган енгил анемия ва 23% уртача ва 0Fир (70-90 ва> 70 г / л).

Таҳлиллар кўрсатганидек, патологик патологияга ега бўлган МИ беморлари гуруҳларида такрорий юрак хуружлари тарқалиши ўртача 15% га, СД2 устун бўлган куплаб патологиялар билан 49% га ошган. NYHA буйича СЮЕ III-IV функционал синфларининг частотаси, "A" гуруҳига нисбатан, биргаликда касалликлар мавжудлигида уртача 15-22% га усишга интилади. МИни локализация цилишда ва К тулцинининг мавжудлигида гурухдар уртасида сезиларли фарцлар булмаган (п> 0,05).

Эхокардиографик тадқиқотлар натижалари чап қоринча (ЛВ) нинг сўнгги диастолик ва охирги систолик ўлчамларининг статистик жиҳатдан сезиларли даражада ошганлигини аниқламади, бу эса патологик патологияси бўлган беморларда ЛВ кенгайишининг ривожланишини курсатмоцда.

ЎМИ билан биргаликда СД2 бўлган беморларда, шунингдек кўплаб патологияларга эга бўлган гуруҳда ўпка шиши каби шошилинч асоратланишнинг статистик жиҳатдан сезиларли даражада ошиши аниқланди (п <0,01), бу адабиёт маълумотларига мос келади. Умуман олганда, намунада, СД2 билан оғриган беморларда ҳамроҳлик қилувчи патология мавжуд бўлганда, ўпка шиши ва кардиоген шокнинг тарқалиши 1,5 баравар юқори. ЎСОК билан бирлашганда иккинчисининг пайдо бўлиши сезиларли даражада ошади (п <0,05).

Биргаликда патологияга эга бўлган гуруҳларда касалхонада ўлим таққослаш гуруҳига қараганда 20% юқори. Касалхонага ётқизилганидан ўлимигача ўртача давомийлиги 3 (1,5; 7) кун. Aнемия бўлса, касалхонада ўлим "A" гуруҳига нисбатан 1,6 мартадан кўпроқ ошади (п = 0,019). Олинган маълумотлар сўнгги тадқиқотлар натижаларига тўғри келади, улар ACС билан касалланган беморни қабул қилишда анемия мавжудлиги касалхонада ўлимнинг мустақил башоратчиси эканлигини аниқладилар.

Ҳужайра реактивликнинг лейкоцитлар индекслари даражаси билан баҳоланган тизимли яллиғланиш реакциясининг интенсивлигига қараб касалхонада ўлим хавфининг боғлиқлигини ўрганиш ИСЛКнинг кўпайиши билан ЎИМ нинг ўлимга олиб келадиган натижаси хавфининг сезиларли даражада ошганлигини кўрсатди. қийматлар. Лейкоцитлар индексларининг қийматлари лейкоцитларнинг турли шаклларининг нисбати сифатида ҳисобланади ва уларнинг умумий сонига боғлиқ емас.

Сўнгги йилларда қонда юқори даражадаги лейкоцитларнинг бошланғич даражаси кардиоген шок, ўпка шиши ва МИ билан касалланган беморларда ўлим даражасининг ошиши еҳтимолини ишончли тарзда акс еттирганлигини кўрсатувчи маълумотлар олинган. Шу муносабат билан, лейкоцитлар индекслари ёрдамида олинган ЎИМ зўравонлигини ва ўлимга олиб келадиган хавфни баҳолаш натижалари лейкоцитлар даражаси бўйича баҳолаш натижалари билан таққосланди. 1 ва 2-расмларда ЛБИ қийматларининг ўртача гуруҳ жуфтлари, лейкоцитлар даражаси ва касалхона босқичида ўлим нисбати тахминий натижалари кўрсатилган.

Расм.2. Лейкоцит даражасида ЎМИ дан ўлим келиб чиқиши кўрсаткичи

Шакл. 1 гиперреактив яллиғланиш реакциясини аниқлайдиган ИСЛК> 2.7 қийматларида касалхонада ўлим сони сезиларли даражада кўпайишини кўрсатади. СВРнинг гипореактив тури билан (ИСЛК қийматлари <1.8) яллиғланиш реакциясининг нормореатив курси (ИСЛК 1.9-2.7) билан таққослаганда вафот этган беморлар сонининг кўпайиши қайд этилди. Олинган тақсимот ва шакл. 2, шунингдек, лейкоцитлар даражасига қараб ўлим хавфининг кўпайишини кўрсатади ва адабиёт маълумотларига мос келади. Шу билан бирга, гранулоцитлар ва агранулоцитлар - ИСЛК нисбати индексидан фойдаланган ҳолда хавфни баҳолашда Р2 = 0,68 ни аниқлашнинг катта коэффициенти олинган. Бундан ташқари, сўнгги йилларда ўткир миокард инфарктининг дастлабки босқичида фақат нейтрофиллар субпопуляцияси массив фаоллашиши исботланган [9]. Ушбу омилларни ҳисобга олган ҳолда, ЎМИда асоратлар ва ўлимни ривожланишини башорат қилиш учун ИСЛКдан фойдаланиш устувор вазифа сифатида тан олиниши мумкин.

Патологик патологияси бўлган ва бўлмаган ЎМИ беморларида лейкоцитлар индексларининг ўртача гуруҳ қийматлари статистик жиҳатдан аҳамиятли фарқларга эга эмас.

Хулоса. Тадқиқот натижаларига кўра, ЎМИ беморларининг коморбидлиги 48,3% ни ташкил этди. Энг кўп учрайдиган касаллик - бу диабетнинг иккинчи тури - 22%. Коморбид патологиянинг мавжудлиги миокард инфарктининг асоратлари ва салбий оқибатлари хавфини оширади. Ўпка шиши ва кардиоген шок каби шошилинч асоратларнинг тезлиги 1,5 баравар кўпаяди. ЎМИ ва СД2 комбинацияси билан, шунингдек кўплаб патологияларга эга бўлган гуруҳда ўпка шиши частотасининг статистик жиҳатдан сезиларли ўсиши аниқланди (п <0,01).

АДАБИЁТЛАР:

• 1.    Бацигов Х.А., Сайфутдинов Р.Г., Тагирова Д.Р. и соавт. Прогностическое значение лейкоцитоза при инфаркте миокарда // Казанский медицинский журнал. – 2010. – Т.91, № 3. – С. 328-330.

• 2.    Каретникова В.Н., Груздева О.В, Барбараш О.Л. Роль маркеров воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с нарушениями углеводного обмена // Кардиология. – 2012. - №2. – С.20-26.

• 3.    Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления // Медицинская иммунология – 2012. – Т.14, № 1-2. – С. 9-20.

• 4.    Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. Острый коронарный синдром у больных сахарным диабетом – реальная практика российских стационаров (по результатам регистра РЕКОРД) // Сахарный диабет. – 2012. - № 2. – С. 27-31.

• 5.    Яблучанский Н.И. Стратегия острого инфаркта миокарда (для настоящих врачей). – Харьков «Основа», 2000. – 48 с.

• 6.    Ang, D.S., Kao M.P., Noman A. et al. The prognostic significance of early and late anaemia in acute coronary syndrome // QJM. – 2012. – Vol.105(5). – P.445-54.

• 7.    Donaldson G.C., Hurst J.R., Smith C.J. et al. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD // Chest. – 2010. –Vol.137, № 5. – P. 1091-1097.

• 8.    Liaudet L., Rosenblatt-Velin N. Role of innate immunity in cardiac inflammation after myocardial infarction // Front Biosci (Schol Ed). – 2013. – Vol.5. – P. 86-104.

• 9.    Maugeri N., Rovere-Querini P., Evangelista V. et al. An intense and short-lasting burst of neutrophil activation differentiates early acute myocardial infarction from systemic inflammatory syndromes // PLoS One. – 2012. – Vol.7, № 6. – P. 39484.