Трансфузии тромбоцитного концентрата и показатели окислительно-антиокислительной системы крови у больных острым миелоидным лейкозом
Автор: Алексанян Лусинэ Робертовна, Рыбакова Лариса Петровна, Грицаев Сергей Васильевич, Капустин Сергей Игоревич, Бессмельцев Станислав Семенович, Чечеткин Александр Викторович
Журнал: Вестник гематологии @bulletin-of-hematology
Рубрика: Оригинальные статьи
Статья в выпуске: 3 т.13, 2017 года.
Бесплатный доступ
Трансфузии, тромбоцитный концентрат, миелоидный лейкоз
Короткий адрес: https://sciup.org/170150000
IDR: 170150000
Текст статьи Трансфузии тромбоцитного концентрата и показатели окислительно-антиокислительной системы крови у больных острым миелоидным лейкозом
Материалы и методы. В исследование было включено 39 больных ОМЛ, которые были распределены в 2 группы. Первую группу составили 15 больных с впервые выявленным ОМЛ, которые получали стандартную индукционную XT по схеме 7 + 3. Вторая группа была сформирована из 24 больных с полной ремиссией, которым проводился курс консолидирующей XT с введением высокодозного цитарабина в разовой дозе >1 г/м2 (ВДХТ). Для оценки динамических изменений показателей ОС-АОС были выбраны 4 временные точки: I — до начала XT, II — на следующий день после окончания XT, III — в период выраженной цитопении, IV — в период восстановления показателей ПК. ТТК назначали при уровне тромбоцитов <10x109/л независимо от наличия или отсутствия признаков кровоточивости, а также при появлении первых признаков геморрагического синдрома, даже если показатели тромбоцитов в ПК превышали уровень Юх 109/л. Эффективность трансфузий оценивали по показателю скорректированного прироста тромбоцитов через 24 часа. Показатели ОС-АОС оценивали с использованием общепринятых биохимических методов. Статический анализ полученных данных проводили с помощью пакета программного обеспечения Statistica 7.0.
Результаты. В группе с индукционной XT эффективность ТТК >50 % наблюдалась у 7 больных (46,6%), у остальных 8 больных (53,3%) эффективными были <50 % ТТК. В группе с эффективностью ТТК >50% уровень малонового диальдегида (МДА) оставался практически без изменений во всех временных точках и колебался от 14,5 + 5,3 до 16,3 + 1,8 мкмоль/л. При этом выявлено динамическое и разнонаправленное изменение активности антиоксидантных ферментов: исходные показатели супероксиддисмутазы (СОД) снижались в 1,4 раза в период аплазии КМ (с 45,4+16,4 до 33,3 + 17,8 у. е.) и затем повышались почти в 2 раза при восстановлении гемопоэза (до 60,5 + 12,3 у. е.; р = 0,023). Напротив, снижение активности каталазы (КАТ) в 2 раза после завершения XT (с 6,2+1,6 до 3,1 ± 1,1 у. е.; р = 0,05) сменялось постепенным увеличением показателей в последующий период, которые, тем не менее, не достигали исходных величин (до 4,4 ±2,9 у. е.). В группе больных с эффективностью ТТК<50 % после завершения курса ИР отмечено повышение содержания МДА в 1,3 раза (с 14,0 + 3,5 до 18,2 + 4,0 мкмоль/л; р = 0,07), которое в дальнейшем не претерпевало существенных изменений (20,4+ 1,7 мкмоль/л). Возможно, это связано с недостаточной активностью антиоксидантных ферментов в период выхода из цитопении. У больных, получавших курс ВДХТ, группу с эффективностью ТТК >50 % составили 19 больных (79,1 %). В этой группе уровень МДА на протяжении всего периода исследования оставался практически неизменным при кратковременном снижении активности СОД с достаточно быстрым восстановлением до исходного уровня при выходе из цитопении — так же, как и активность КАТ. У больных ОМЛ с эффективностью ТТК<50% концентрация МДА имела тенденцию к повышению, активность СОД снижалась в 1,5 раза при выходе из цитопении. Максимальное снижение КАТ в 2,5 раза в период аплазии
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XIII, № 3, 2017
КМ сменялось повышением, но не достигало исходного уровня.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что эффективность ТТК у больных ОМЛ ассоциирована отчасти с активностью лейкозного процесса и состоянием ОС-АОС. У больных ОМЛ с эффективностью ТТК < 50 % повышенный уровень МДА, несбалансированный активностью антиоксидантных ферментов, может способствовать разрушению мембран тромбоцитов, а также повреждению эндотелия сосудов с последующим образованием синдрома потребления.