Влияние гипербарической оксигенации на электрофизиологические свойства миокарда

По данным литературных источников, ГБО оказывает прямое (гипероксическое) и непрямое (с помощью нейрогуморальной ре- гуляции) влияние на сердечно-сосудистую систему. Однако известно, что при ГБО происходит интенсификация процесса перекисного окисления липидов, которая может негативно влиять на и без того скомпрометированный миокард при сердечной патологии. Одновременно доказано, что в терапевтических дозах ГБО оказывает тренирующий эффект на антиоксидантую систему сердца, тем самым увеличивая его резистентность к ряду повреждающих факторов. В литературе опубликованы исследования, описывающие положительное влияние ГБО на состояние больных при ИБС, инфаркте миокарда и пр. [1].

Однако ряд авторов отмечает негативное влияние ГБО в виде снижения сократительной способности миокарда вследствие уменьшения фракции выброса, а также диа- столического и систолического размеров левого желудочка [2].

Важной особенностью ГБО является способность изменять активность свободнорадикальных реакций, вызывать структурнофункциональные перестройки клеточных и субклеточных биомембран, которые ассоциируются с модификацией активности ли-пидзависимых ферментов, рецепторов и каналов ионной проводимости [1].

Электрическая нестабильность миокарда является одной из актуальных проблем современной кардиологии, ключевым фактором в развитии угрожающих жизни аритмий [3, 4]. Давно известно, что одной из ведущих причин возникновения аритмогенного субстрата в миокарде, а также ремоделирования миокарда служит ИБС [5].

Понятие электрофизиологического ремоделирования сердца (ЭРС) включает в себя комплекс молекулярных, метаболических и ультраструктурных изменений кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса, вызывающих нарушение электрической активности миокарда и ассоциирующихся с патологическими электрофизиологическими и электрокардиографическими феноменами [6]. Электрическая гетерогенность миокарда является основной компонентой ЭРС и заключается в нарушении процессов деполяризации (поздние потенциалы) и реполяризации (дисперсия интервала QT) желудочков [7].

Одним из вариантов оценки электрофизиологических процессов в миокарде является регистрация поздних потенциалов желудочков (ППЖ) – доступный неинвазивный метод диагностики и прогнозирования нарушений ритма сердца при ИМ и других формах ИБС [8, 16].

Дисперсия интервала QT позволяет оценить гетерогенность процессов реполяризации миокарда желудочков, ассоциированную с риском возникновения желудочковых аритмий – одной из ведущих причин синдрома внезапной сердечной смерти [9].

Изменения ППЖ и дисперсии интервала QT могут указывать на наличие участков миокарда с задержанной и фрагментированной активностью, возникающих в процессе ремоделирования сердца.

Одним из важнейших факторов, влияющих на риск возникновения желудочковых аритмий, является состояние вегетативной нервной системы. Известно, что угнетение вагусных и активация симпатических влияний ослабляют защиту кардиомиоцитов от дестабилизирующего воздействия избытка катехоламинов, свободных жирных кислот и свободных радикалов, что в свою очередь может приводить к появлению новых очагов возбуждения в миокарде и возникновению в конечном итоге фатальных желудочковых аритмий [10]. Многие авторы рассматривают расстройство вегетативной регуляции и как наднозологическую форму патологии, играющую важную роль в дебюте и развитии АГ и ИБС [11, 12]. Одним из способов оценки состояния вегетативной нервной системы и, как следствие, ее влияния на сердечнососудистую систему служит метод определения вариабельности ритма сердца (ВРС) [13]. Ключевыми параметрами ВРС являются: высокочастотная компонента (High Frequency – HF) – мощность в этом частотном диапазоне опосредуется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы (ВНС) и обусловлена дыхательной синусовой аритмией; низкочастотная компонента (Low Frequency – LF) – на мощность в этом диапазоне влияет изменение тонуса как симпатического, так и парасимпатического отделов ВНС, и, по мнению большинства авторов, мощность компонента LF может выступать в качестве маркера активности симпатического отдела ВНС; индекс LF/HF, отражающий соотношение симпатического и парасимпатического влияний на ВРС; очень низкочастотная компонента (Very Low Frequency – VLF) – физиологическое значение и факторы, влияющие на мощность этих частотных компонентов, в настоящее время не установлены [7]. Так, в литературе описано выраженное снижение (в процентном соотношении) мощности волн высокой частоты и нарастание мощности волн очень высокой частоты, свидетельствующие о более напряженном вегетативном балансе и преобладании активности симпатической нервной системы с активацией центральных эрготрофных механизмов [14].

Цель исследования. Оценить влияние гипербарической оксигенации на поздние потенциалы желудочков, дисперсию интервала QT и ВРС при комплексной терапии ИБС в сочетании с артериальной гипертонией.

Материалы и методы. В исследовании приняло участие 30 чел. (21 мужчина и 9 женщин, средний возраст – 59,0±16,1 года) с ишемической болезнью сердца и АГ I–II степени, осложненными хронической сердечной недостаточностью I–II ФК. У 30 % пациентов сопутствующим диагнозом был облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (мужчины-курильщики).

В исследование не включались пациенты с нарушениями ритма сердца, клаустрофобией, наличием эпилепсии, с повышенной чувствительностью к кислороду. Во время исследования пациенты находились на стандартной терапии по основному заболеванию (статины, аспирин, иАПФ, антагонисты кальция) в среднетерапевтических дозировках.

Всем исследуемым были проведены клинический осмотр, измерение артериального давления, общий и биохимический анализы крови, ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ-ВР.

Регистрация ЭКГ проводилась в положении лежа после 10-минутного отдыха на электрокардиографе «Поли-Спектр 8/ЕХ» («Нейрософт», Россия). В ходе анализа ЭКГ определялась дисперсия корригированного интервала QT (dQTc, мс). Дисперсия интервалов рассчитывалась как разность между максимальным и минимальным значениями показателя.

Сигнал-усредненная электрокардиография желудочкового комплекса (ЭКГ-ВР) проводилась с помощь компьютерного элек- трокардиографа «ПолиСпектр-8/ЕХ» в трех ортогональных отведениях X, Y, Z по системе Франка. Запись сигнала производилась в течение 5 мин. Усреднение 200–300 кардиоциклов осуществлялось по зубцу Q. Усредненные сигналы X-, Y-, Z-отведений фильтровались двунаправленными фильтрами в диапазоне 40–250 Гц. Критериями патологической ЭКГ-BP считали TotQRS>114 мс, RMS40<20 мкВ, LAS40>38 мс. Наличие по крайней мере двух из перечисленных критериев позволяло диагностировать ППЖ.

Параллельно с ЭКГ-ВР производилась кардиоинтервалография, по результатам которой оценивалась вариабельность ритма сердца с расчетом основных показателей.

ГБО проводилась в одноместных гипербарических камерах «БЛКС-301М» в виде 5 ежедневных сеансов длительностью 30 мин и давлением 1,2 атм.

Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием программного пакета MS Office Excel 2013. Применялись стандартные методы вариационной статистики: вычисление средних и стандартных отклонений. Достоверность оценивалась с помощью парного критерия Стьюдента. Достоверными считали различия показателей при p<0,05. Все данные в таблицах представлены в виде М±Sd.

Результаты и обсуждение. При оценке электрофизиологических параметров миокарда до сеансов ГБО с помощью ЭКГ-ВР было выявлено наличие ППЖ у большинства (85,7 %) обследуемых (табл. 1), одинаково часто у мужчин и женщин. ППЖ отсутствовали у 5 пациентов.

Таблица 1

Частота встречаемости ППЖ у больных ИБС, чел. (%)

Параметр	Мужчины, n=21	Женщины, n=9	Всего, n=30
ППЖ +	18 (85,7)	7 (78)	25 (83,3)
ППЖ –	3 (14,3)	2 (22)	5 (16,7)
Всего	21	9	30

По завершении последнего сеанса ГБО проводилась повторная ЭКГ-ВР. После курса ГБО у всех пациентов с исходными ППЖ качественных изменений выявлено не было.

В то же время у 3 из 5 пациентов (10 % от общего числа) с изначальным отсутствием ППЖ курс ГБО сопровождался появлением ППЖ (табл. 2).

Таблица 2

Параметр	До ГБО		После ГБО
	Мужчины, n=21	Женщины, n=9	Мужчины, n=21	Женщины, n=9
ППЖ +	18 (85,7)	7 (77,8)	20 (95,2)	8 (88,9)
ППЖ –	3 (14,3)	2 (22,2)	1 (4,8)	1 (11,1)
dQT (>50мс)	19 (90,5)	7 (77,8)	15 (71,4)	8 (88,9)

Электрофизиологические параметры миокарда до и после ГБО, n (%)

ГБО увеличивало число пациентов с ППЖ, что подтверждает наличие латентных форм ППЖ [7]. При оценке динамики амплитудно-временных параметров ППЖ (табл. 3) у исследуемых лиц выявлена тенденция к увеличению средней продолжительности TotalQRS с 131,4±16,0 (75-й процентиль – 135,75 мс) до 137,5±26,3 мс (75-й процен- тиль – 143,25 мс), LAS40 – с 48,7±10,6 до 52,5±10,7 мс и уменьшение RMS40 с 10,7±5,9 до 9,25±6,91 мкВ. Средняя продолжительность нефильтрованного комплекса QRS (StdQRS) достоверно увеличилась с 97,5±13,7 до 109,31±24,50 мс (p<0,05). Данные изменения могут указывать на повышение гетерогенной активности миокарда.

Таблица 3

Параметры процессов деполяризации желудочков до и после ГБО (M±Sd)

Дисперсия интервала QT до и после ГБО (M±Sd), мс

Параметр	До ГБО	После ГБО
TotalQRS, мс	131,4±16,0	137,5±26,3
RMS40, мкВ	10,7±5,9	9,25±6,90
LAS40, мс	48,7±10,6	52,5±10,7
StdQRS, мс	97,5±13,7	109,31±24,50

Таблица 4

	До ГБО	После ГБО
Мужчины, n=21	80,9±25,9	63,6±25,0
Женщины, n=9	89,3±31,8	83,1±27,1
Всего, n=30	83,4±28,0	69,5±26,8

Параллельно с проведением ЭКГ-ВР всем исследуемым лицам регистрировалась ЭКГ в 12 отведениях, по результатам которой определялась дисперсия интервала QT (табл. 4). До сеансов ГБО наблюдалась повышенная дисперсия корригированного интервала QT (более 50 мс) у 26 обследуемых. Проведение курса ГБО сопровождалось снижением количества пациентов с повышенной dQT и тенденцией к снижению длительности дисперсии QT на 14 % – c 83,4±28,0 (75-й процентиль – 103,5 мс) до 69,5±26,8 мс (75-й про- центиль – 80,0 мс), более выраженной у мужчин (с 80,9±25,9 до 63,6±25,0 мс). Это может косвенно свидетельствовать о положительном влиянии ГБО на процессы реполяризации желудочков.

Анализ влияния ГБО на параметры ВРС не показал существенных изменений, однако отмечалось недостоверное повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (табл. 5). Среднее значение отношение LF/HF у лиц с латентными ППЖ снизилось с 1,16 до 0,92.

Таблица 5

Параметр	До ГБО	После ГБО
VLF, мс2	551,2±387,9	527,7±202,9
LF, мс2	375,50±211,24	389,5±252,1
HF, мс2	384,7±318,9	425,60±483,35
LF/HF	1,34±0,87	1,36±0,92

Параметры ВРС до и после ГБО (M±Sd)

Предложенная в качестве гипотезы модель развития ППЖ после ГБО у больных вследствие дисбаланса вегетативной регуляции сердечной деятельности не нашла объективного подтверждения, так как динамика соотношения LF/HF до и после ГБО достоверно не изменилась (табл. 5). Среднее значение ЧСС после проведения курса ГБО изменилось незначительно – с 68,2±5,2 до 66,3±6,5 уд./мин.

Одним из механизмов, объясняющих появление ППЖ после сеансов ГБО, может являться ее влияние на регуляторный компонент аденилатциклазного комплекса путем ресенситизации аденилатциклазы, сопровождающейся восстановлением бета-адренорецепции миокарда, активация которой под влиянием нейрогуморальных факторов проявляется поздними потенциалами. Одновременно с этим умеренная периодическая в течение 5 сеансов интенсификация свободнорадикальных процессов в биомембранах кар- диомиоцитов также может приводить к модификации чувствительности мембраносвязанных рецепторов к действию нейрогумо-ральных регуляторных влияний. Повреждение мембран кардиомиоцитов продуктами перекисного окисления способствует уменьшению межклеточных контактов в параллельно расположенных мышечных волокнах, что ведет к формированию участков с задержанной и фрагментированной электрической активностью [15], что нами и было выявлено.

Выводы:

• 1.    Гипербарическая оксигенация характеризуется разнонаправленным действием на электрофизиологические процессы в миокарде: усилением активности процессов деполяризации и снижением реполяризации.

• 2.    Пятидневный курс ГБО длительностью 30 мин при давлении 1,2 атм не оказывает существенного влияния на вариабельность ритма сердца.