Влияние экстрагенитальной патологии матери на гематологические показатели потомства в динамике раннего постнатального онтогенеза

Актуальность. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты различных экстрагенитальных заболеваний у женщин детородного возраста. Прежде всего, это относится к поражениям гепатобилиарной системы вследствие перенесенных вирусных гепатитов [4, 5, 9, 10]. Установлено, что хронические поражения печени матери обусловливают у потомства различные изменения гематологических показателей, клеточного и гуморального иммунитета [1,2]. Также хорошо известно, что неонатальный или ранний постнатальный период – время адаптации ребенка к внеутробным условиям существования – очень важен для формирования состояния здоровья на все последующие годы жизни [1, 7, 8]. Система красной крови наиболее активно участвует в механизмах адаптации плода и новорожденного как к родовому стрессу, так и к изменившемуся типу дыхания после рождения. Особенно это касается системы эритрона, обеспечивающего функцию тканевого дыхания – основного звена адаптации [2, 4, 5]. В литературе очень много данных, о показателях крови и динамике их изменений у новорожденных [4, 9, 11]. Вместе с тем, до сих пор нет достоверных сведений о том, как влияют на эти процессы условия эмбриофетогенеза, как система эритрона взаимосвязана с патологическим течением периода новорожденности в случаях эстрагенитальной патологии матери. В частности, остается малоизученными показатели системы крови у потомства рожденного от самок с хроническим гепатитом. В доступной нам литературе сведения, касающиеся влияния хронического поражения печени матери на гематологические показатели потомства и изыскание путей их коррекции, малочисленные и порой, приведенные в них данные, бывают противоречивы. Между тем решение этой проблемы позволило бы понять механизмы влияния токсических гепатитов на процессы гемопоэза у детей, рожденных от матерей с поражениями печени, и обосновать превентивную коррекцию и профилактику возможных заболеваний у детей.

Цель исследования - изучить в эксперименте влияние хронического гелиотринного гепатита и его коррекции гепатотропными препаратами на гематологические особенности потомства крыс в динамике раннего постнатального онтогенеза.

Материал и методы. Для проведения экспериментов использовали 75 половозрелых самок белых беспородных крыс массой 125-135 г. В качестве экстрагенитальной патологии использовали модель хронической гелиотринной интоксикации. Для этого хронический гелиотринный гепатит воспроизводили путем еженедельного введения 0,05 мг гелиотрина на 1 г массы тела в течение 6 недель. Контрольная группа животных вместо гелиотрина получала стерильный физиологический раствор. Через 20 дней после последней инъекции к самкам подсаживали самцов. День обнаружения во влагалищном мазке сперматозоитов, считался первым днем беременности. Животные были разделены на 3 группы (по 25 крыс в каждой): контрольную (К) – интакные самки, опытную 1 (О1) – животные с гелиотринным гепатитом, опытную 2 (О2) – животные с гелиотринным гепатитом+коррекцией гепаторопными препаратами (Карсил таблетки 22,5 мг, per os по 1 таблетке 1 раз в день; Эссенциале® форте Н, капсулы ро 300 мг, per os по 1 капсуле 1 раз в день) начиная с 5 суток и до 21 суток беременности. В дальнейшем наблюдали за течением беременности. Для изучения гематологических показателей крысята были декапитированы под легким эфирным наркозом на 1, 3, 7, 14, 21 и 30-е сутки после рождения. В образцах крови, полученной из сердца, определяли: 1. среднее количество эритроцитов; и 2. среднее количество лейкоцитов; при помощи камеры Горяева 3. тромбоциты подсчитывали в мазках крови окрашенных по Романовскому-Гимзе; 4. Среднее количество гемоглобина по методу Салли.

Полученные результаты и обсуждение. Полученные результаты показали, что хроническая интоксикация самок крыс гелиотрином вызывает определенные изменения гематологических показателей у потомства в динамике раннего постнатального онтогенеза.

У новорожденного потомства животных, рожденных от самок крыс токсическим гепатитом, наблюдалось снижение количества эритроцитов, гемоглобина и ретикулоцитов. Эритропения сохранялась до 15-ых суток постнатального периода развития, обусловленная нарушениями костномозгового кроветворения и редукцией эритроидных элементов. Однако в ходе роста и развития потомства от крыс с токсическим гепатитом установлено, что уровень гемоглобина, эритроцитов увеличивается в более поздние сроки за счет появления значительных изменений в эритронах (см Табл.). При подсчете количества лейкоцитов, показано в 1,3 раза снижение их количества относительно контрольных данных, продолжение этой тенденции отмечалось до 15 суткок развития. В последующем, 21-30 сутки после рождения несмотря на увеличение их количества они достигают лишь нижних границ данных контроля. Лишь к 30-му дню развития установлено некоторое снижение лейкобластной реакции.

Для коррекции показателей анемии у потомства нами были использована группа самок крыс с хроническим токсическим гепатитом, которым со второй половины берменности вводили гепатопротекторные препараты (эссенциале и карсил).

Проведение коррекции гепатропными препаратами, по-видмому, способствовало частичному восстановлению белковобразовательной, ферментативной, гомеостатической функций печени, что в свою благотрворно отразилось на гемопоэтической у потомства [5, 6]. Поэтому у потомства этой группы самок отмечается увеличение количества эритроцитов, снижение явлений тромбоцито- и лейкопении, сопровождающихся и активизацией процессов гемопоэза у потомства, и восстановление показателей крови до показателей у контрольных крысят на 21-30 сутки после рождения. Вместе с тем, обращает внимание на себя то, что восстановление эритропоэза и тромбоцитопоэза у потомства самок крыс с хроническим токсическим гепатитом было более эффективным после воздействия гепатпротекторов, нежели корректирование состояния лейкопении. Скорее всего, по нашему мнению, здесь было бы более эфффектиным применение иммуномодуляторов, использовать которые при беременности мы могли. Вместе с тем, в дальнейших исследованиях мы планируем использовать их для введения гепатитным самкам после родов в период лактации, не только для предотвращения лейкопении, но и для повышения иммунного статуса потомства.

Таблица

Гематологические показатели крысят контрольной и опытных групп в динамике раннего постнатального онтогенеза (M Х ±m х )

Примечание: 1. условные сокращения: Гр.ж-ых – группа животных; Эритроц. – эритроциты; Ретик-      ц. – ретикулоциты; Гемогл. – гемоглобин; Цв. показ. – цветовой показатель; Тромбц

– Тромбоциты; Лейкоц. – лейкоциты.

2. * – различия достоверны относительно данных потомства от контрольный группы самок крыс при Р≤0,05;

° – различия достоверны относительно данных потомства от самок с гелиотрин-ным гепатитом после коррекции гепатопротекторами при Р≤0,05.

Таким образом, токсический гепатит самок крыс вызывает анемию у потомства, причем прогрессирование которой наблюдается до момента перевода крысят на “смешанное вскармливание” то есть смешанный рацион питания, начиная с 15 суток грудного вскармливания. Поэтому, вероятно, эффективнее лечение и профилактические мероприятия, как в нашем случае, необходимо начинать с ранних сроков берменности.

АДАБИЁТЛАР

• 1.    Азизова, Ф. Х., Юлдашева, М. Т., Тухтаев, К. Р., Сагдуллаев, Н. Х., & Худойбергенова, Ш. Ш. (2014). Структурные особенности тимуса при экспериментальном гипотиреозе у молодых крыс. Морфология, 145(3), 11-11a.

• 2.    Зуфаров, К. А., Тухтаев, К. Р., & Юлдашев, А. Ю. (1979). Лейкоциты и клетки рыхлой соединительной ткани:(ультраструктурно-функциональные аспекты). Izdtelʹstvo «fan» uzbekskoj SSR.

• 3.    Зуфаров, К. А., & Тухтаев, К. Р. (1987). Органы иммунной системы (структурные и функциональные аспекты). Ташкент: Фан, 184, 48.

• 4.    Еремина Е.Ю. (2011) Аутоиммунные заболевания печени и беременность. – Практическая медицина, 6 (54). С 12-18.

• 5.    Меснянкина О.А., Дегтярев О.В., Наумов В.З. (2010) Фармакологическая коррекция патологических изменений печени при хронически протекающих дерматозах инфекционного и аутоиммунного генеза //Клиническая дерматология и венерология. – 5, С. 126-130.

• 6.    Полунина Т.Е., Маев И.В. (2010) Применение гепатопротекторов //Медицинский совет, – №4. – С.72-79.

• 7.    Хасанов, Б. Б. (2022). Морфология молочной железы при беременности и лактации. Бухара. Типография" Sadriddin Salim Buxoriy" при Бухарском государственном университете, 120.

• 8.    Хасанов, Б. Б. (2022). Иммуногенные свойства молочных желез и грудного молока. Rehealth journal, (3 (15)), 21-30.

• 9.    Furdui, V., Leorda, A., & Balan, I. (2023). Особенности репродуктивной функции при вирусном гепатите и сахарном диабете: обзор. Sănătatea, medicina şi bioetica în societatea contemporană: studii inter şi pluridisciplinare: Materialele Conferinței Științifice Internaționale, ediția a VI-a, 6-7 octombrie 2023.

• 10.    Bakhtiyor Burtkhanovich Khasanov (2023). The influence of toxic hepatitis of the mother structural and functional relationships of immunocompetent breast cells of lactating rats and small intestines of rats during lactation. Journal of Korean Academy of Psychiatric and Mental Health Nursing, 5 (4), 26-32.

• 11.    De Rijk, E.P.C.T., Esch, E.V. and Flik, G. (2002): Pregnancy dating in the rat: Placental morphology and maternal blood parameters. Toxicol. Pathol., 30, 271-282.

RHJ-1-2024