Влияние препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, на микробиом кишечника

Влияние препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, на микробиом кишечника

Автор: Омарова М.А., Бойко А.Н.

Журнал: Клиническая практика @clinpractice

Рубрика: Обзоры

Статья в выпуске: 4 т.14, 2023 года.

Бесплатный доступ

На протяжении последних десятилетий обнаружено, что сообщество микроорганизмов, населяющих кишечник и известных как «кишечная микробиота», тесно связано со здоровьем и заболеваниями человека, отчасти в результате влияния на системные иммунные реакции. Накопленные данные показывают, что такое влияние на иммунную систему значимо при нейровоспалительных заболеваниях, таких как рассеянный склероз, и что модуляция микробиоты кишечника может выступать потенциальной терапевтической целью при этих состояниях. В последние годы в литературе появляется всё больше работ, посвящённых изучению роли микробиоты в развитии различных патологических процессов в центральной нервной системе, в том числе патологического процесса при рассеянном склерозе посредством оси мозг-кишечник. В этой связи представляется интересным вопрос поиска путей влияния на микробиом. Помимо уже имеющихся попыток воздействия с помощью антибиотиков, пробиотиков, а также трансплантации фекальной микробиоты, особый интерес вызывает поиск иных путей влияния на микробиом, в том числе с использованием терапии, изменяющей течение рассеянного склероза. Целью обзора является обобщение текущих данных по изучению влияния на микробиом кишечника препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза.

Еще

Микробиом кишечника, ось кишечник-мозг, рассеянный склероз, препараты, изменяющие течение рассеянного склероза

Короткий адрес: https://sciup.org/143182388

IDR: 143182388   |   DOI: 10.17816/clinpract623044

Список литературы Влияние препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, на микробиом кишечника

  • Global Health Metrics Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017;390(10100):1211–1259. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32154-2
  • Grytten N, Torkildsen O, Myhr KM. Time trends in the incidence and prevalence of multiple sclerosis in Norway during eight decades. Acta Neurol Scand. 2015;132(199):29–36. doi: 10.1111/ane.12428
  • Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, et al. MRI criteria for the diagnosis of multiple sclerosis: MAGNIMS consensus guidelines. Lancet Neurol. 2016;15(3):292–303. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00393-2
  • Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018;17(2):162–173. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30470-2
  • Glaser A, Stahmann A, Meissner T, et al. Multiple sclerosis registries in Europe: An updated mapping survey. Mult Scler Relat Disord. 2019;(27):171–178. doi: 10.1016/j.msard.2018.09.032
  • McKay KA, Hillert J, Manouchehrinia A. Long-term disability progression of pediatric-onset multiple sclerosis. Neurology. 2019; 92(24):e2764–e2773. doi: 10.1212/WNL.0000000000007647
  • Guillemin F, Baumann C, Epstein J, et al. Older age at multiple sclerosis onset is an independent factor of poor prognosis: A population-based cohort study. Neuroepidemiology. 2017; 48(3-4):179–187. doi: 10.1159/000479516
  • Patsopoulos NA. Genetics of multiple sclerosis: An overview and new directions. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018; 8(7):a028951. doi: 10.1101/cshperspect.a028951
  • Belbasis L, Bellou V, Evangelou E, et al. Environmental risk factors and multiple sclerosis: An umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. Lancet Neurol. 2015;14(3):263–273. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70267-4
  • Fleck AK, Schuppan D, Wiendl H, Klotz L. Gut-CNS-Axis as possibility to modulate inflammatory disease activityimplications for multiple sclerosis. Int J Mol Sci. 2017;18(7):1526. doi: 10.3390/ijms18071526
  • Boziki MK, Kesidou E, Theotokis P, et al. Microbiome in MS; where are we, what we know and do not know. Brain Sci. 2020;10(4):234. doi: 10.3390/brainsci10040234
  • Camara-Lemarroy CR, Metz L, Meddings JB, et al. The intestinal barrier in multiple sclerosis: Implications for pathophysiology and therapeutics. Brain. 2018;141(7):1900–1916. doi: 10.1093/brain/awy131
  • Miyake S, Kim S, Suda W, et al. Dysbiosis in the gut microbiota of patients with multiple sclerosis, with a striking depletion of species belonging to clostridia XIVa and IV clusters. PLoS One. 2015;10(9):e0137429. doi: 10.1371/journal.pone.0137429
  • Tremlett H, Fadrosh DW, Faruqi AA, et al. Associations between the gut microbiota and host immune markers in pediatric multiple sclerosis and controls. BMC Neurol. 2016;16(1):182. doi: 10.1186/s12883-016-0703-3
  • Tremlett H, Fadrosh DW, Faruqi AA, et al. Gut microbiota in early pediatric multiple sclerosis: A case-control study. Eur J Neurol. 2016;23(8):1308–1321. doi: 10.1111/ene.13026
  • Jangi S, Gandhi R, Cox LM, et al. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nat Commun. 2016;(7):12015. doi: 10.1038/ncomms12015
  • Chen J, Chia N, Kalari KR, et al. Multiple sclerosis patients have a distinct gut microbiota compared to healthy controls. Sci Rep. 2016;(6):28484. doi: 10.1038/srep28484
  • Бойко А.Н., Мельников М.В., Бойко О.В., и др. Исследование содержания маркеров микробиоты в цереброспинальной жидкости пациентов с рассеянным склерозом и радиологически изолированным синдромом // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021. Т. 13, № 1. С. 27–30. [Boyko AN, Melnikov MV, Boyko OV, et al. Study of the content of microbiota markers in cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis and radiologically isolated syndrome. Neurol Neuropsychiatry Psychosomat. 2021;13(1):27–30. (In Russ).] doi: 10.14412/2074-2711-2021-1S-27-30
  • Кожиева М.Х., Мельников М.В., Роговский В.С., и др. Микробиота человека и рассеянный склероз // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017. Т. 117, № 10-2. С. 11–19. [Kozhieva MK, Melnikov MV, Rogovsky VS, et al. Human microbiota and multiple sclerosis. J Neurol Psychiatry S.S. Korsakov. 2017;117(10-2):11–19. (In Russ).] doi: 10.17116/jnevro201711710211-19
  • Kozhieva M, Naumova N, Alikina T, et al. Primary progressive multiple sclerosis in a Russian cohort: Relationship with gut bacterial diversity. BMC Microbiol. 2019;19(1):309. doi: 10.1186/s12866-019-1685-2
  • Camara-Lemarroy CR, Metz L, Meddings JB, et al. The intestinal barrier in multiple sclerosis: Implications for pathophysiology and therapeutics. Brain. 2018;141(7):1900–1916. doi: 10.1093/brain/awy131
  • Rumah KR, Vartanian TK, Fischetti VA. Oral multiple sclerosis drugs inhibit the in vitro growth of epsilon toxin producing gut bacterium, clostridium perfringens. Front Cell Infect Microbiol. 2017;(7):11. doi: 10.3389/fcimb.2017.00011
  • Linden JR, Ma Y, Zhao B, et al. Clostridium perfringens epsilon toxin causes selective death of mature oligodendrocytes and central nervous system demyelination. MBio. 2015;6(3):e02513. doi: 10.1128/mBio.02513-14
  • Sand KI, Zhu Y, Ntranos A, et al. Disease-modifying therapies alter gut microbial composition in MS. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2019;6(1):e517. doi: 10.1212/NXI.0000000000000517
  • Giles EM, Stagg AJ. Type 1 interferon in the human intestine-a co-ordinator of the immune response to the microbiota. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(4):524–533. doi: 10.1097/MIB.0000000000001078
  • LeMessurier KS, Hacker H, Chi L, et al. Type I interferon protects against pneumococcal invasive disease by inhibiting bacterial transmigration across the lung. PLoS Pathog. 2013;9(11):e1003727. doi: 10.1371/journal.ppat.1003727
  • Nakahashi-Oda C, Udayanga KG, Nakamura Y, et al. Apoptotic epithelial cells control the abundance of Treg cells at barrier surfaces. Nat Immunol. 2016;17(4):441–450. doi: 10.1038/ni.3345
  • Castillo-Alvarez F, Perez-Matute P, Oteo JA, Marzo-Sola ME. The influence of interferon beta-1b on gut microbiota composition in patients with multiple sclerosis. Neurologia. 2021;36(7): 495–503. doi: 10.1016/j.nrleng.2020.05.006
  • Aharoni R, Sonego H, Brenner O, et al. The therapeutic effect of glatiramer acetate in a murine model of inflammatory bowel disease is mediated by anti-inflammatory T-cells. Immunol Lett. 2007;112(2):110–119. doi: 10.1016/j.imlet.2007.07.009
  • Yablecovitch D, Shabat-Simon M, Aharoni R, et al. Beneficial effect of glatiramer acetate treatment on syndecan-1 expression in dextran sodium sulfate colitis. J Pharmacol Exp Ther. 2011;337(2):391–399. doi: 10.1124/jpet.110.174276
  • Shahi SK, Freedman SN, Murra AC, et al. Prevotella histicola, a human gut commensal, is as potent as COPAXONE(R) in an animal model of multiple sclerosis. Front Immunol. 2019;(10):462. doi: 10.3389/fimmu.2019.00462
  • Cantarel BL, Waubant E, Chehoud C, et al. Gut microbiota in multiple sclerosis: Possible influence of immunomodulators. J Investig Med. 2015;63(5):729–734. doi: 10.1097/JIM.0000000000000192
  • Ma N, Wu Y, Xie F, et al. Dimethyl fumarate reduces the risk of mycotoxins via improving intestinal barrier and microbiota. Oncotarget. 2017;8(27):44625–44638. doi: 10.18632/oncotarget.17886
  • Biswas S, Bryant RV, Travis S. Interfering with leukocyte trafficking in Crohn’s disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2019;(38–39):101617. doi: 10.1016/j.bpg.2019.05.004
  • Berer K, Boziki M, Krishnamoorthy G. Selective accumulation of pro-inflammatory T cells in the intestine contributes to the resistance to autoimmune demyelinating disease. PLoS One. 2014;9(2):e87876. doi: 10.1371/journal.pone.0087876
  • Kunisawa J, Kurashima Y, Higuchi M, et al. Sphingosine 1-phosphate dependence in the regulation of lymphocyte trafficking to the gut epithelium. J Exp Med. 2007;204(10): 2335–2348. doi: 10.1084/jem.20062446
  • Deguchi Y, Andoh A, Yagi Y, et al. The S1P receptor modulator FTY720 prevents the development of experimental colitis in mice. Oncol Rep. 2006;16(4):699–703.
  • Huang Y, Mao K, Chen X, et al. S1P-dependent interorgan trafficking of group 2 innate lymphoid cells supports host defense. Science. 2018;359(6371):114–119. doi: 10.1126/science.aam5809
  • Vidal-Martinez G, Vargas-Medrano J, Gil-Tommee C, et al. FTY720/Fingolimod reduces synucleinopathy and improves gut motility in A53T mice. J Biol Chem. 2016;291(39):20811–20821. doi: 10.1074/jbc.M116.744029
  • Gohda M, Kunisawa J, Miura F, et al. Sphingosine 1-phosphate regulates the egress of IgA plasmablasts from Peyer’s patches for intestinal IgA responses. J Immunol. 2008;180(8): 5335–5343. doi: 10.4049/jimmunol.180.8.5335
  • Kunisawa J, Kurashima Y, Gohda M, et al. Sphingosine 1-phosphate regulates peritoneal B-cell trafficking for subsequent intestinal IgA production. Blood. 2007;109(9): 3749–3756. doi: 10.1182/blood-2006-08-041582
  • Coles AJ, Cohen JA, Fox EJ, et al. Alemtuzumab CARE-MS II 5-year follow-up: Efficacy and safety findings. Neurology. 2017; 89(11):1117–1126. doi: 10.1212/WNL.0000000000004354
  • Havrdova E, Horakova D, Kovarova I. Alemtuzumab in the treatment of multiple sclerosis: Key clinical trial results and considerations for use. Ther Adv Neurol Disord. 2015;8(1): 31–45. doi: 10.1177/1756285614563522
  • Holmoy T, Fevang B, Olsen DB, et al. Adverse events with fatal outcome associated with alemtuzumab treatment in multiple sclerosis. BMC Res Notes. 2019;12(1):497. doi: 10.1186/s13104-019-4507-6
  • Baker D, Giovannoni G, Schmierer K. Marked neutropenia: Significant but rare in people with multiple sclerosis after alemtuzumab treatment. Mult Scler Relat Disord. 2017;(18): 181–183. doi: 10.1016/j.msard.2017.09.028
  • Qu L, Li Q, Jiang H, et al. Effect of anti-mouse CD52 monoclonal antibody on mouse intestinal intraepithelial lymphocytes. Transplantation. 2009;88(6):766–772. doi: 10.1097/TP.0b013e3181b47c61
  • Li QR, Wang CY, Tang C, et al. Reciprocal interaction between intestinal microbiota and mucosal lymphocyte in cynomolgus monkeys after alemtuzumab treatment. Am J Transplant. 2013; 13(4):899–910. doi: 10.1111/ajt.12148
Еще
Статья обзорная
QR-код для установки приложения SciUp Наведите камеру и скачайте бесплатное приложение SciUp