Влияние вируса COVID-19 на мужскую фертильность и эректильную функцию

Автор: Кызласов Павел Сергеевич, Коршунов М.Н., Коршунова Е.С., Плясова П.Д., Мустафаев А.Т., Помешкин Е.В., Волокитин Е.В.

Журнал: Экспериментальная и клиническая урология @ecuro

Рубрика: Мочекаменная болезнь

Статья в выпуске: 2 т.15, 2022 года.

Бесплатный доступ

Введение. Проблема пандемии, вызванная вирусом COVID-19 является крайне актуальной. Доказано, что SARS-CoV-2, вызывающий респираторный дистресс-синдром, агрессивен не только по отношению к легочной ткани, как это предполагалось изначально. Перспективным направлением в изучении патогенных свойств возбудителя является влияние на мужскую половую систему. Материалы и методы. Авторы обзора осуществляли поиск по ключевым словам: «COVID-19», «SARS-CoV-2», «мужская фертильность», «репродуктивное здоровье», «сперматозоиды», «эректильная функция», «эрекция» в базах данных Pubmed и eLibrary. Всего было найдено 122 публикации, из которых для настоящего обзора отобраны 34. Результаты. Согласно обзору научных публикаций, коронавирусная инфекция может негативно влиять на репродуктивную систему мужчин через комбинацию рецепторов АПФ-2 и клеточной трансмембранной сериновой протеазы 2 (TMPRSS2), вследствие развития оксидативного стресса в тестикулярной ткани, гипертермии, вторичного синдрома цитокинового шторма, побочных явлений принимаемых лекарственных препаратов, что приводит к повреждению тестикулярной ткани, снижению количества и качества сперматозоидов, развитию различных форм патоспермий. Каскад патологических процессов в организме мужчины, развивающийся под влиянием вируса COVID-19, приводит к поражению эндотелия пенильных сосудов, снижению уровня оксида азота в каверзнозных телах, что проявляется снижением эректильной функции. Выводы. В связи краткосрочностью выполненных исследований, неоднородностью наблюдаемых групп пациентов и ограниченной выборкой нельзя сделать окончательные прогнозы тяжести репродуктивных и сексуальных нарушений после перенесенной новой коронавирусной инфекции, их связи с особенностями течения заболевания и степенью обратимости патологических процессов. Накопленные за период пандемии данные свидетельствуют о потенциальном влиянии SARS COVID-19 на мужскую фертильность и эректильную функцию, что требует проведения дальнейших широкомасштабных однородных наблюдений.

Еще

Covid-19, sars-cov-2, новая коронавирусная инфекция, мужская фертильность, мужское бесплодие, эректильная дисфунция, оксидативный стресс, фрагментация днк сперматозоидов, эндотелиальная дисфункция

Короткий адрес: https://sciup.org/142235325

IDR: 142235325   |   DOI: 10.29188/2222-8543-2022-15-2-88-94

Текст научной статьи Влияние вируса COVID-19 на мужскую фертильность и эректильную функцию



Мужское бесплодие и эректильная дисфункция (ЭД) представляют важную медико-биологическую и социальную проблему во всем мире. Согласно статистическим данным,в Европе и США встречаемость бесплодия среди сексуально активных пар находится на уровне 15-25% [1, 2]. В России частота бесплодных браков составляет 17-24% и имеет вариации в зависимости от региона [3]. На долю мужского фактора в структуре бесплодия приходится от 20 до 50%. Исследования показывают прогрессирующее снижение мужской фертильности за последнее десятилетие [4, 5].

Распространенность эректильной дисфункции в мире в среднем составляет 20-30% со значительными статистическими колебаниями в различных странах Так, в Великобритании ЭД наблюдается у 13% мужчин, в Испании – у 20%, 30% мужчин страдают ЭД во Франции и до 60% – в Бельгии [4]. Согласно результатам эпидемиологического исследования Д.Ю. Пушкаря и соавт. о распространенности ЭД на территории РФ, легкая степень ЭД была зафиксирована у 71,3%, средняя – у 6,6% и тяжелая степень – у 12% респондентов [6].

Вышеуказанное подчеркивает важность сохранения сексуальной активности и фертильного потенциала мужской популяции.

Проблема пандемии, вызванная вирусом COVID-19, пока остается недостаточно изученной в отношении мужского здоровья, однако уже известно, что SARS-CoV-2, вызывающий респираторный дистресс-синдром,агрессивен не только по отношению к легочной ткани,но и в отношении мужской мочеполовой системы.

В настоящее время рассматриваются следующие пути негативного влияния SARS-CoV-2 на мужскую фертильность: экспрессия рецепторов АПФ-2 в яич- ках, обусловливающая тропность вируса к тестикулярной ткани,активация оксидативного стресса,эндо-телиальная дисфункция,нарушение работы гипота-ламо-гипофизарной системы, эффект гипертермии и гамето-токсическое действие проводимой терапии Большой интерес приобретает изучение возможной связи между перенесенной коронавирусной инфекцией и ухудшением эректильной функции.

На данный момент нельзя однозначно оценить степень влияния SARS-CoV-2, респираторного ди-стресс-синдрома и побочных эффектов проводимой терапии на мужскую репродуктивную и сексуальную функции в связи с относительной немногочисленностью исследований данного направления.

В статье представлен обзор наиболее актуальных и значимых публикаций из общедоступных литературных источников,осуществлен синтез информации о влияния новой коронавирусной инфекции на мужскую фертильность и эректильную функцию.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Осуществлен поиск по следующим ключевым словам: «COVID-19», «SARS-CoV-2», «мужская фертильность», «male fertility», «репродуктивное здоровье», «reproductive health», «сперматозоиды», «spermatozoa», «эректильная функция», «erectile function», «эрекция», «erection» в базах данных Pubmed и eLibrary.ru Всего было найдено 122 публикации, из которых для настоящего обзора отобраны 34.

РЕЗУЛЬТАТЫ

COVID-19 и репродуктивная функция мужчины

Известно, что SARS-CoV-2 атакует клетки опосредованно через комбинацию рецепторов АПФ-2 и клеточной трансмембранной сериновой протеазы 2

(TMPRSS2). Воздействие осуществляется путем связывания белка S вирусной оболочки с рецептором Расщепление белка S на субъединицы S1 и S2 способствует проникновению вируса в клетку-мишень, высвобождению вирусной РНК с последующей репликацией и транскрипцией генома COVID-19.

Домен S1 функционирует в связывании вируса с мембраной клетки-хозяина, в то время как домен S2 отвечает за слияние вируса с мембранами клетки-хозяина, облегчая проникновение вирусного генома. Вирусные S-белки подвергаются протеолитическому праймингу трансмембранной сериновой протеазой 2 [7, 8, 9]. Экспрессия данных рецепторов в тестикулярной ткани,а именно в клетках Сертоли,Лейдига и сперматогониях, предположительно могла бы являться причиной стойкого снижения фертильности у мужчин, перенесших новую коронавирусную инфекцию. В тканях яичка данная комбинация не была найдена, что позволяет предположить крайне низкую вероятность развития мужского бесплодия у данной группы лиц [10].

Однако, по данным исследований, опосредованное воздействия вируса COVID-19 через комбинацию АПФ-2 и TMPRSS2 является не единственным механизмом влияния на тестикулярную ткань. Так, одной из вероятных причин развития мужского бесплодия вследствие перенесенной коронавирусной инфекции является оксидативный стресс. Установлено, что SARS-CoV-2, как и другие респираторные вирусы, связан с повышенной выработкой цитокинов и избыточной генерацией активных форм кислорода и реактивных форм азота [11]. На сегодняшний день теория ок-сидативного стресса является ведущей при выяснении патогенеза мужского бесплодия, поскольку известно, что продукция активных форм кислорода напрямую связана с деятельностью митохондрий, которыми богата тестикулярная ткань. В результате митохондриальных дисфункций,связанных с действием окси-дативного стресса, наблюдается ряд патоспермий. Так на ранних стадиях сперматогенеза окислительный стресс вызывает олигоспермию,а развитие тератозо-оспермии связано с мутациями ДНК и повреждением клеточных структур в результате прямого действия активных форм кислорода [12].

Еще одним из механизмов возможного развития мужского бесплодия вследствие COVID-19 является поражение гипотоламо-гипофизарной системы. SARS-CoV-2 может проникать в организм человека через носовые и оральные пути, далее преодолевать гематоэнцефалический барьер.Известно,что клетки головного мозга также экспрессируют на своих мембранах рецепторы АПФ-2, что делает их возможной мишенью для SARS-CoV-2. Важно отметить, что центральная нервная система играет решающую роль в эндокринном контроле функции яичек. Гипоталамо- гипофизарно-гонадная ось функционирует по типу отрицательной обратной связи. Гонадотропин-рили-зинг-гормон (ГнРГ), вырабатываемый нейронами гипоталамуса, активирует высвобождение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофизом. Низкий уровень ГнРГ вызывает снижение уровней ФСГ и ЛГ, что приводит к дисфункции клеток Сертоли и Лейдига. Таким образом, поражение гипотоламо-гипофизарного комплекса может стать причиной нарушений сперматогенеза [13].

Одним из возможных механизмов снижения мужской фертильности при COVID-19 является гипертермия, которая наблюдается более чем у 80% пациентов, инфицированных COVID-19. Даже при ограниченной продолжительности гипертермии может наблюдаться снижение количества и/или подвижности сперматозоидов,а также нарушение целостности ДНК.Возвращение параметров спермы к исходным значениям может занимать до трех месяцев Таким образом, лихорадка, вызванная COVID-19, может ухудшать параметры эякулята даже при отсутствии в ней вируса [13–15]. Поскольку терморегуляции тела имеет важное значение в процессе развития зародышевых клеток, изменения температурного режима органов мошонки вследствие высокой температуры, сопровождающей течение новой коронавирусной инфекции, может вызвать дегенерацию и разрушение сперматогоний. J. Segars и соавт. сообщили, что апоптоз мейотических зародышевых клеток напрямую связан с высокой температурой [16]. Лихорадка является одним из распространенных симптомов при SARS-CoV-2 и может оказывать косвенное влияние на нарушение функции.

Доказано, что у группы пациентов с тяжелой формой COVID-19 может развиваться вторичный синдром цитокинового шторма (гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз), характеризующийся устойчивой лихорадкой и фатальной гиперцитокинемией с по-лиорганной недостаточностью.У данных пациентов наблюдается особый цитокиновый профиль сыворотки крови с цитопенией и гиперферритинемией Вторичная воспалительная реакция при участии ци-токинов,инфильтрации лейкоцитов и гипертермия в совокупности приводит к разрушению клеток Лей-дига,нарушению секреции андрогенов с развитием гипогонадизма и снижением фертильности. Таким образом, изменения профиля цитокинов, вызванные COVID-19, могут иметь дальнейшие последствия для мужской фертильности [17–19].

Побочные эффекты, вызываемые некоторыми препаратами, используемыми для лечения COVID-19, включая противовирусные и глюкокортикоиды, могут стать потенциальными факторами риска, снижающими мужскую фертильность. Так, например, со- гласно 13-й версии временных «Методических рекомендаций по профилактике диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19» фави-пиравир и глюкокортикостероиды могут оказывать отрицательное влияние на мужскую фертильность [20]. Согласно инструкции к препарату, фавипиравир противопоказан беременным женщинам, а также мужчинам и женщинам при планировании беремен-ности.Вышеуказанное диктует необходимость использования барьерной контрацепции в период применения фавипиравира и в течение 3-х месяцев после окончания приема препарата [21].

Глюкокортикоиды – стероидные препараты, которые входят в схему лечения пациентов с коронавирусной инфекцией среднего и тяжелого течения Небольшие дозы глюкокортикоидов, используемые в течение короткого временного периода,не оказывают негативного воздействия на мужскую репродуктивную функцию. Высокие дозы препаратов могут привести к расширению интерстициального пространства сперматогенного эпителия с последующим разрушением клеточных связей и нарушением целостности гемато-тестикулярного барьера, что делает ткань яичка уязвимой для циркулирующих токсических веществ [22].

В результате повреждения гемато-тестикулярного барьера,развития воспалительных явлений в тканях яичка,а также под действием воспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-6 (ИЛ-6), возможно образование антиспермальных антител.Дан-ная патофизиологическая цепочка указывает на предпосылки к возникновению иммунного бесплодия у мужчин после перенесенного COVID-19 [23].

Особое значение имеет развитие воспалительного процесса в гонадах вследствие генерализации ин-фекции.Отмечено, что в острой фазе инфекции дискомфорт в мошонке преобладает у ряда пациентов с переменной интенсивностью [8, 24]. В ходе исследования H. Li и соавт. была проведена гистопатологическая оценка яичек и придатков яичек умерших пациентов с подтвержденным COVID-19. Были выявлены выраженные изменения в виде интерстициального отека и застоя как в яичках, так и в придатках во всех случаях наблюдения. Наблюдалась явная экссудация эритроцитов, истончение эпителия семенных канальцев с высокой степенью поражения спермато-генного эпителия.Вышеуказанные изменения сопровождались активной инфильтрацией Т-лимфоцитов (CD3+) вокруг кровеносных сосудов, макрофагальной реакцией (CD68+) в интерстициальной ткани. Стоит отметить, что в ряде случаев наблюдалось отложение иммуноглобулина G (IgG) в паренхиме яичек, что свидетельствует об аутоиммунной реакции. Лимфоцитарная инфильтрация может негативно влиять на функцию клеток Лейдига, нарушая выработку тестостерона

[25, 26]. Данные M. Yang и соавт. также подтверждают морфологические изменения, свидетельствующие о значительном повреждении семенных канальцев, снижении плотности клеток Лейдига в тестикулярном ин-терстиции у пациентов с COVID-19 [27].

В двух разных исследованиях проводилось определение SARS-CoV-2 в образцах спермы, и, согласно полученным данным, вирус был обнаружен в образцах эякулята у двух пациентов среди 23 вылеченных и четырех – среди 15 больных в острой фазе [28]. В наблюдении S. Rajender и соавт. сообщалось, что SARS-CoV-2 не был обнаружен в образцах спермы 34 пациентов с COVID-19 [29]. Согласно исследованию М Gacci и соавт. после выздоровления у 25% обследованных мужчин была выявлена олиго-крипто-азооспермия. Из 11 мужчин с изменениями спермограм-мы у 8 определялась азооспермия и у 3 – олигоспер-мия. В общей сложности у 33 (76,7%) пациентов были выявлены патологические уровни интерлейкина-8 (IL-8) в сперме. Олиго-крипто-азооспермия была достоверно связана с тяжестью COVID-19 ( р <0,001) [30].

B. Hajizadeh Maleki и B. Tartibian выполнили мониторинг активности АПФ-2, маркеров воспаления окислительного стресса эякулята и параметров спер-мограммы у 84 выздоровевших от COVID-19 пациентов. Тесты выполнялись после выписки мужчин из стационара, через 10, 20, 30, 40, 50 и 60 дней. Начальные измерения выявили высокие уровни ферментативной активности АПФ-2, IL-1β (интерлейкин 1 бета), IL-6 (интерлейкин-6), IL-8 (интерлейкин-8), IL-10 (интерлейкин-10), TGF-β (трансформирующий фактор роста бета) TNF-α (трансформирующий фактор роста альфа) в семенной плазме. Уровни интерферона-α (IFN-α), ин-терферона-γ (IFN-γ), реактивных форм кислорода, каспазы-8, каспазы-9 и каспазы-3 также были повышены Отмечались значимые отклонения количественных и качественных показателей спермограммы, высокие показатели фрагментации ДНК сперматозоидов у переболевших пациентов при сравнении с контрольной группой. К 60-му дню после выписки из стационара отмечалось снижение уровней провоспалительных цитокинов, окислительного стресса и фрагментации ДНК Несмотря на зафиксированную положительную динамику в группе переболевших пациентов, исследуемые показатели существенно уступали данным контрольной группы даже к 60-му дню наблюдения [31].

COVID-19 и эректильная функция

Ткань полового члена богата кровеносными сосудами, выстланными эндотелием, что создает предпосылки для развития системной эндотелиальной дисфункции, возникающей в результате воздействия COVID-19. В то время как патофизиология эректильной дисфункции часто определяется многими факторами, данные о морфологическом исследовании ткани кавернозных тел инфицированных мужчин свидетельствует о том, что эндотелиальная дисфункции играет важную роль в ЭД и коррелирует с тяжестью течения болезни [32].

Присутствие вируса в ткани полового члена в течении 7 месяцев после заражения иллюстрирует, как SARS-CoV-2 может непосредственно повреждать эндотелий кавернозных тел, приводя к сексуальной дисфункции. У пациентов с COVID-19 в биоптатах была обнаружена РНК SARS-CoV-2, а иммунохимический анализ показал снижение экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота в кавернозных телах [33]. Указанные данные позволяют предположить,что дисфункция эндотелия, возникающая у пациентов, может повлиять на сосудистое русло полового члена, что в свою очередь приводит к нарушению эрекции.

Помимо повреждения эндотелия пенильных сосудов, причинами ЭД после перенесенной новой коронавирусной инфекцией могут стать:гипогонадизм психологический стресс и нарушение гемодинамики васкулиты и тромбозы [34].

Как отмечалось выше, воспалительные цитокины (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и интер-лейкин-1β) могут вызывать повреждение клеток Лей-дига,что приводит к снижению синтеза тестостерона и возможному развитию гипогонадизма.Итогом является сексуальная дисфункция, сопровождающаяся снижением либидо и ухудшением эрекции [29].

Вторичная васкулопатия при коронавирусной инфекции, сопровождающаяся васкулитами и тром-бозами,в свою очередь провоцирует повреждение микро-сосудистого русла полового члена, вызывая сосудистую ЭД [33].

В работе E. Kresch и соавт., включившей 4 мужчин, было проведено гистопатологическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование ткани полового члена.Авторы изучили ткань полового члена у четырех пациентов, двое из которых имели в анамнезе инфекцию COVID-19, подтвержденную с помощью ПЦР. Исследование биоптатов выявило РНК COVID-19 в ткани полового члена у переболевших SARS COVID-19 мужчин, иммуногистохимия показала снижение экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота в кавернозном теле у мужчин COVID-19 (+) по сравнению с мужчинами COVID-19 (-), что согласуется с дисфункцией эндотелия. Стоит отметить, что двое мужчин с COVID-19 в анамнезе в дальнейшем перенесли операцию эндофал-лопротезирование по причине тяжелой эректильной дисфункции, развившейся после заболевания. Данный факт свидетельствует о возможности внезапного появления ЭД у ранее здоровых субъектов [33].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В связи краткосрочностью выполненных исследований, неоднородностью наблюдаемых групп пациентов и ограниченной выборкой нельзя сделать окончательные прогнозы тяжести репродуктивных и сексуальных нарушений после перенесенной новой коронавирусной инфекции, их связи с особенностями течения заболевания и степенью обратимости патологических процессов. Накопленные за период пандемии данные свидетельствуют о потенциальном влиянии SARS CoV 2 на мужскую фертильность и эректильную функцию, что требует проведения дальнейших широкомасштабных однородных наблюдений.

Список литературы Влияние вируса COVID-19 на мужскую фертильность и эректильную функцию

  • Louis JF, Thoma ME, Sorensen DN, McLain AC, King RB, Sundaram R, et al. The prevalence of couple infertility in the United States from a male perspective: evidence from a nationally representative sample. Andrology 2013;1(5):741-748. https://doi.org/10.1111/j.2047-2927.2013.00110.x.
  • Salonia A, Bettocchi C, Carvalho J, Corona G, Jones TH, Kadioglu A, et al. Guidelines on sexual and reproductive health. European Association of Urology 2021. URL: https://www.europeanurology.com/article/S0302-2838(21)01813-3/fulltext.
  • Лебедев Г.С., Голубев Н.А., Шадеркин И.А., Шадеркина В.А., Апо-лихин О.И., Сивков А.В., Комарова В.А. Мужское бесплодие в Российской Федерации: статистические данные за 2000-2018 годы. Экспериментальная и клиническая урология 2019(4):4-12. [Lebedev G.S., Golubev N.A., Shaderkin I.A., Shaderkina V.A., Apolikhin O.I., Sivkov A.V., Komarova V.A. Male infertility in the Russian Federation: statistical data for 2000-2018. Eksperimentalnaya i klinicheskaya urologiya = Experimental and clinical urology 2019(4):4-12. (in Russian)]. https://doi.org/10.29188/2222-8543-2019-11-4-4-12.
  • Андрология для урологов. Клинические рекомендации. 2-е издание, исправленное и дополненное. [Под ред. П.А. Щеплева. Научный редактор Н.П. Наумов]. М.: Медконгресс, 2021;17-420 с. [Andrology for urologists. Clinical guidelines. 2nd edition, revised and enlarged. [Ed. P.A. Shcheplev. Scientific editor N.P. Naumov]. M.: Medkongress, 2021;17-420 p. (in Russian)].
  • Agarwal A, Mulgund A, Hamada A, Chyatte MR. A unique view on male infertility around the globe. Reprod Biol Endocrinol 2015(13):37. https://doi.org/10.1186/s12958-015-0032-1.
  • Пушкарь Д.Ю., Камалов А.А., Аль-Шукри С.Х., Еркович А.А., Коган М.И., Павлов В.Н., др. Анализ результатов эпидемиологического исследования распространенности эректильной дисфункции в Российской Федерации. Урология 2012(6):5-9. [Pushkar D.Yu., Kamalov A.A., Al-Shukri S.Kh., Erkovich A.A., Kogan M.I., Pavlov V.N., et al. Analysis of the results of an epidemiological study of the prevalence of erectile dysfunction in the Russian Federation. Urologiya = Urologiia 2012(6):5-9. (in Russian)].
  • Patel PD, Punjani N, Guo J, Alukal JP, Li PS, Hotaling JM. The impact of SARS-CoV-2 and COVID-19 on male reproduction and men's health. Fertil Steril 2021(115):813-823. https://doi.org/10.1016/ j.fertnstert.2020.12.033.
  • Khalili MA, Leisegang K, Agarwal A, Finelli R, Selvam MKP, Henkel R, et al. Male fertility and the COVID-19 pandemic: systematic review of the literature. World J Mens Health 2020;38(4):506-520. https://doi.org/10.5534/wjmh.200134.
  • He W, Liu X. Impact of SARS-CoV-2 on male reproductive health: a review of the literature on male reproductive involvement in COVID-19. Front Med (Lausanne) 2020(7). https://doi.org/10.3389/fmed.2020.594364. eCollection 2020.
  • Omolaoye TS, Adeniji AA, Cardona Maya WD, du Plessis SS. SARS-COV-2 (Covid-19) and male fertility: Where are we? Reprod Toxicol 2021(99):65-70. https://doi.org/10.1016/j.reprotox.2020.11.012.
  • Даренская М.А., Колесникова Л.И., Колесников С.И. COVID-19: окислительный стресс и актуальность антиоксидантной терапии. Вестник Российской академии медицинских наук 2020;75(4):318-325. [Darenskaya M.A., Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I. COVID-19: oxidative stress and the relevance of antioxidant therapy Vestnik Rossijskoj akademii medicinskih nauk = Annals of the Russian Academy of Medical Sciences 2020;75(4):318-325. (in Russian)]. https://doi.org/10.15690/vramn1360.
  • Folgero T, Bertheussen K, Lindal S, Torbergsen T, Oian P. Mitochondrial disease and reduced sperm motility. Hum Reprod 1993;8(11):1863-1868. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.humrep.a137950.
  • Seymen CM. The other side of COVID-19 pandemic: effects on male fertility. J Med Virol 2021;93(3):1396-1402. https://doi.org/10.1002/ jmv.26667.
  • Younis JS, Abassi Z, Skorecki K. Is there an impact of the COVID-19 pandemic on male fertility? The ACE2 connection. Am J Physiol Endocrinol Metab 2020;318(6):878-880. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00183.2020.
  • Bendayan M, Robin G, Hamdi S, Mieusset R, Boitrelle F. COVID-19 in men: with or without virus in semen, spermatogenesis may be impaired. Andrologia 2021;53(1):e13878. https://doi.org/10.1111/and.13878.
  • Segars J, Katler Q, McQueen DB, Kotlyar A, Glenn T, Knight Z, et al. Prior and novel coronaviruses, Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), and human reproduction: what is known? Fertil Steril 2020;113(6):1140-1149. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2020.04.025.
  • Huang HH, Wang PH, Yang YP, Chou SJ, Chu PW, Wu GJ, et al. A review of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection in the reproductive system. J Chin Med Assoc 2020;83(10):895-897. https://doi.org/10.1097/JCMA.0000000000000388.
  • Hesari FS, Hosseinzadeh SS, Sardroud MA. Review of COVID-19 and male genital tract. Andrologia 2021 Feb;53(1):e13914. https://doi.org/10.1111/and.13914.
  • Рогозин Д.С. Мужская фертильность: обзор литературы апреля - июня 2021 года. Вестник урологии 2021;9(3):118-126. [Rogozin D.S. Male Fertility: Literature Review April-June 2021. Vestnik urologii = Urology Herald 2021;9(3):118-126. (in Russian)]. https://doi.org/10.21886/2308-6424-2021-9-3-118-126.
  • Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 13 (14.10.2021). [Temporary guidelines. Prevention, diagnosis and treatment of novel coronavirus infection (COVID-19). Version 13 (10/14/2021). (in Russian)].
  • Инструкция к препарату Фавипиравир CAS 259793-96-9. [Электронная версия]. URL: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_7093.htm. [Instructions for the drug Favipiravir CAS 259793-96-9. [Electronic version]. URL: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_7093.htm. (in Russian)].
  • Roychoudhury S, Das A, Jha NK, Kesari KK, Roychoudhury S, Jha SK, et al. Viral pathogenesis of SARS-CoV-2 infection and male reproductive health. Open Biol 2021;11(1):200347. https://doi.org/10.1098/rsob.200347.
  • Haghpanah A, Masjedi F, Alborzi S, Hosseinpour A, Dehghani A, Malekmakan L, et al. Potential mechanisms of SARS-CoV-2 action on male gonadal function and fertility: Current status and future prospects. An-drologia 2021;53(1):e13883. https://doi.org/10.1111/and.13883. Epub 2020 Oct 27.
  • Fraietta R, Pasqualotto FF, Roque M, Taitson PF. SARS-COV-2 and male reproductive health. JBRA Assist Reprod 2020p;24(3):347-350. https://doi.org/10.5935/1518-0557.20200047.
  • Li H, Xiao X, Xiong C, Zafar MI, Wu C, Long Y, et al. Impaired spermatogenesis in COVID-19 patients. EClinicalMedicine 2020;28:100604. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2020.100604.
  • Kharbach Y, Asian AK. Male genital damage in COVID-19 patients: Are available data relevant? J Urol 2021;8(3):324-326. https://doi.org/10.1016/j.ajur.2020.06.005.27. Yang M, Chen S. Pathological findings in the testes of COVID-19 Patients: Clinical Implications. Eur Urol Focus 2020;6(5):1124-1129. https://doi.org/10.1016Zj.euf.2020.05.009.
  • Li D, Jin M, Bao P, Zhao W, Zhang S. Clinical characteristics and results of semen tests among men with Coronavirus Disease 2019. JAMA Netw Open 2020;3(5):e208292. https://doi.org/10.1001/jamanet-workopen.2020.8292
  • Vishvkarma R, Rajender S. Could SARS-CoV-2 affect male fertility? Andrologia 2020;52(9):e13712. https://doi.org/10.1111/and.13712. Epub 2020 Jun 23.
  • Gacci M, Coppi M, Baldi E, Sebastianelli A, Zaccaro C, Morselli S, et al. Semen impairment and occurrence of SARS-CoV-2 virus in semen after recovery from COVID-19. Hum Reprod 2021;36(6):1520-9. https://doi.org/10.1093/humrep/deab026.
  • Hajizadeh Maleki B, Tartibian B. COVID-19 and male reproductive function: a prospective, longitudinal cohort study. Reproduction 2021;161(3):319-31. https://doi.org/10.1530/REP-20-0382.
  • Sullivan ME, Thompson CS, Dashwood MR. Nitric oxide and penile erection: Is erectile dysfunction another manifestation of vascular disease? Cardiovasc Res 1999(43):658-665. https://doi.org/10.1016/ s0008-6363(99)00135-2.
  • Kresch E, Achua J, Saltzman R, Khodamoradi K, Arora H, Ibrahim E, et al. COVID-19 Endothelial dysfunction can cause erectile dysfunction: histopathological, immunohistochemical, and ultrastructural study of the human penis. World J Mens Health 2021;39(3):466-469.. https://doi.org/10.5534/wjmh.210055.
  • Nassau DE, Jordan C. Best and Ranjith Ramasamy. Impact of the SARS-CoV-2 virus on male reproductive health. BJU Int Aug 2021. https://doi.org/10.1111/bju.15573.
Еще
Статья научная