Взаимосвязь дезадаптивных реакций и ремоделирования сердца у лиц высокой напряженности труда с нормальным артериальным давлением

Организм человека - это динамическая система, которая меняется при разных условиях окружающей среды. Высокий уровень профессионального стресса вызывает напряжение регуляторных систем, сопровождаемое сдвигами вегетативной и гормональной систем. В рамках адаптивной реакции напряжение регуляторных систем проходит ряд стадий: норма, адаптивная реакция, патологическая реакция, патологическое состояние -от собственно напряжения до срыва адаптации. Возможно, что одним из маркеров соматической реализации стресса является развитие структурнофункциональных сдвигов - ремоделирование сердца. Основанием для этого предположения является невозможность объяснить вариабельность массы миокарда воздействием только гемодинамических факторов [16], а также высокая распространенность ремоделирования миокарда у машинистов, которая выше, чем в популяции в т. ч. при отсутствии АГ [1, 9, 13]. Наиболее вероятным объяснением этих фактов являются нейропластиче-ские эффекты гормонов стресса [12]. Важнейшее место в ремоделировании отводится симпатической гиперактивности, ведущей не только к повышению АД, но и к развитию и прогрессированию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [7]. Любое стрессовое воздействие реализуется через гормоны гипоталамуса, гипофиза, надпочечников. Так же происходит нарушение функции иммунной системы, в частности изменение активности цитокинов провоспалительного характера [6, 8], которые могут вызвать повреждение миокарда, ремоделирование левого желудочка сердца [2, 3].

Цель работы - выявить взаимосвязь дезадаптации, нарушения гемодинамики и уровня нейрогормонов с ремоделированием миокарда левого желудочка.

Материалы и методы исследования: обследовано 260 машинистов и помощников машинистов локомотивного депо станции Челябинск в возрасте 20-54 лет с нормальным уровнем артериального давления (АД) с высокой напряженностью труда (3 класс, 2 степень), признанные здоровыми и годными к работе врачебно-экспертной комиссией. Уровень лептина определялся методом ИФА с помощью реагентов серии «DRG Leptin ELISA» (Германия), кортизола - «СтероидИФА-кортизол-01» (Санкт-Петербург), интерлейкина (ИЛ-6) -«ИЛ-6-ИФА-БЕСТ» (Новосибирск). Проведена двухмерная эхокардиография на ультразвуковом сканере «PHILIPS-800».

На основании данных ЭХОКГ и допплер ЭХОКГ вычислялись следующие показатели: масса миокарда ЛЖ(г) -

ММЛЖ =1,04 х х^(ТМЖП + КДР + ТЗСЛЖ)3 - КДР3 ] -13,6, индекс ММЛЖ г/м2 - ИММЛЖ = ММЛЖ +S [13]. Где ТМПЖ - толщина межжелудочковой перегородки, КДР - конечный диастолический размер, ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка, S - площадь тела. Бифункциональное суточное мониторирование электрокардиограммы и АД проводилось регистратором «Кардиотехника-4000-АД» (фирма «ИНКАРТ», Санкт-Петербург, точность которого (класс «В») при синусовом ритме соответствует «Американским национальным стандартам для электронных и автоматических сфигмоманометров» ANSI/AAMI SP 10 1987 и BHS (British Hypertension Society). Оценивались показатели: средние, максимальные и минимальные значения САД и ДАД за различные периоды суток, вариабельность АД, которая считалась повышенной при увеличении стандартного отклоне- ния САД выше 15 мм рт. ст., ДАД 12 мм рт. ст. [14], скорость и величина утреннего подъема (СУП) АД, мм рт. ст./ч.

СупАД = АДмакс-АДмин 1АДмакс - 1АДмин где АДмакс - максимальные значения АД, АДмин -минимальные, t - время. Интервал времени с 4 до 10 часов утра.

Изучение вариабельности сердечного ритма проводилось с помощью автоматизированной системы предрейсового медицинского осмотра на базе аппаратно-программного комплекса КАПД-01-СТ «Системные технологии», Санкт-Петербург. Прибор и метод измерения сертифицированы Госстандартом России (сертификат RU.C. 39.022 А № 16463 от 12.12.03). Проводилась оценка показателей напряженности адаптационных систем [11]:

SIT - индекс адаптации, отражает состояние центральной нервной системы при реакции на различные стимулы.

SDR - индекс адаптации, отражает характер системных расстройств регуляции АД и ЧСС при изменениях тонуса вегетативной нервной системы вследствие воздействия различных стрессоров.

SDR (^САД + ДМ) х АМО

ЧСС ’ где САД - систолическое АД, ДАД - диастолическое АД, ЧСС - частота сердечных сокращений, АМО (Амплитуда моды) - число значений интервалов, равных Мо в процентах к общему числу зарегистрированных кардиоциклов, (Мо (мода) -наиболее часто встречающееся значение длитель- пости интервалов R-R, выраженное в секундах). На показатель SIT разработчиками оформляется патент. Дезадаптивная реакция определялась при значениях показателей, выходящих за пределы SDR 75-300, SIT 19-43 баллов [5, И].

Машинисты были разделены на две группы в зависимости от показателей адаптации: нормальная адаптация и нарушение адаптации (дезадаптация).

Полученные результаты. У машинистов с дезадаптацией выявлено увеличение скорости утреннего подъема АД, что свидетельствует об ухудшении суточного гемодинамического профиля.

Так, в группе с дезадаптацией по показателям SDR, SIT скорость утреннего подъема ДАД почти в 2 раза выше (р = 0,006) по сравнению с группой с нормальной адаптацией, что является показателем избыточного повышения тонуса симпатической нервной системы в утренние часы (табл. 1).

При этом машинисты с неудовлетворительной адаптацией отличались повышенной вариабельностью САД в дневные часы. При оценке по показателям SDR, SIT вариабельность на 10 % выше в группе с дезадаптацией (р = 0,01), что рассматривается как неблагоприятный фактор, ассоциирующийся с увеличением риска ремоделирования миокарда левого желудочка (табл. 2).

У машинистов с дезадаптацией выявлена тенденция к более высокой концентрации гормонов стресса и провоспалительного цитокина (ИЛ-6), так по уровню кортизола группы с дезадаптацией и нормальной адаптацией отличаются на 5 %, ИЛ-6 - на 13 %, лептина - в 2 раза (по показателю SDR). По SIT уровень кортизола в группе с деза-

Таблица 1

Скорость утреннего подъема АД у машинистов в зависимости от показателей адаптации

Показатель адаптации		п	Скорость утреннего подъема САД М±о (мм рт. ст./ч)	Скорость утреннего подъема ДАД М ± о (мм рт. ст./ч)
SDR	Дезадаптация	13	16,9 ± 14,0	22,9 ± 11,2
	Нормальная адаптация	102	18,7 ± 17,2	12,6+8,1
	Р		0,359	0,006
SIT	Дезадаптация	12	12,3 ± 6,2	23,4 ±3,8
	Нормальная адаптация	103	19,2 ± 17,3	12,7 ±8,1
	Р		0,091	0,006

Таблица 2

Вариабельность АД днем у машинистов в зависимости от показателей адаптации

Показатель адаптации		п	Вариабельность САД М ± о (мм рт. ст.)	Вариабельность ДАД М±а (мм рт. ст.)
SDR	Дезадаптация	44	10,0 ±3,3	7,0 ±2,0
	Нормальная адаптация	181	9,0 ± 2,7	7,0 ± 1,3
	Р		0,01	0,3
SIT	Дезадаптация	43	10,0 + 1,9	7,0 + 2,6
	Нормальная адаптация	182	9,0 ± 2,7	7,0+ 1,3
	Р		0,01	0,2

Проблемы здравоохранения

даптацией выше на 12 %, уровень лептина так же в 2 раза (табл. 3). Повышенный уровень данных гормонов и изменение активности цитокинов про-воспалительного характера (высокий уровень ИЛ-6) могут вносить вклад в повреждение миокарда и ремоделирование левого желудочка.

ность труда) часто регистрируется ГЛЖ при нормальном АД [1, 10], что подтверждает негемодинамические причины развития ГЛЖ. Механизм данных изменений до конца не изучен. В нашем исследовании выявлена взаимосвязь дезадаптации с формированием гипертрофии миокарда при нор-

Таблица 3

Уровень гормонов стресса и провоспалительного цитокина у машинистов в зависимости от показателей адаптации

Показатель адаптации		п	Кортизол М ± о	ИЛ-6 М ± а	Лептин М±а
SDR	Дезадаптация	5	677,01 ± 364,8	3,05 ± 2,4	4,06 ± 2,4
	Нормальная адаптация	44	641,91 ±221,6	2,64 ± 1,7	1,94 ± 1,0
	Р		0,45	0,41	0,12
SIT	Дезадаптация	4	708,60 ± 165,9	1,68 ±0,69	4,10 ±2,06
	Нормальная адаптация	45	626,33 ± 225,34	1,83 ±0,78	2,02 ± 1,23
	Р		0,34	0,4	0,17

Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ИММЛЖ в зависимости от показателей адаптации

Таблица 4

Показатель адаптации		п	ММЛЖ М ± о (г)	ИММЛЖ М ± о (г/м2)
SDR	Дезадаптация	53	214,5 ±63,3	107,8 ± 27,7
	Нормальная адаптация	207	199,7 ± 64,7	106,99 ±31,7
	Р		0,048	0,425
SIT	Дезадаптация	46	211,8 ±71,9	106,0 ± 30,5
	Нормальная адаптация	214	202,2 ± 62,9	107,5 ± 30,7
	Р		0,18	0,37

При изучении данных ЭХО-КГ было выявлено, что машинисты с дезадаптивными реакциями по морфофункциональным показателям миокарда отличались от группы с нормальной адаптацией большей степенью ремоделирования.

В группе с дезадаптацией, оцененной по показателю SDR ММЛЖ, статистически значимо превышала таковую у машинистов с нормальной адаптацией: на 7 % (р = 0,048). А при анализе SIT ММЛЖ была выше на 5 %, однако данные различия не достигли степени значимых (р = 0,18) (табл. 4).

Таким образом, дезадаптивная реакция у лиц с высокой напряженностью труда связана с ремоделированием миокарда.

Обсуждение: Профессиональный стресс вызывает напряжение регуляторных систем, что сопровождается универсальными стойкими сдвигами вегетативной и гормональной регуляции - на первых этапах — в рамках физиологической нормы [4]. Нарушения в системе регуляции при стрессорном воздействии приводят к постоянному увеличению концентрации АКТГ и кортикостероидов, увеличению выработки моноаминов и промоторов воспаления - цитокинов (интерлейкин-6 и др.) [12, 15], которые вызывают повреждение миокарда, ремоделирование левого желудочка сердца и сосудистой стенки. У машинистов (высокая напряжен- мальном АД. Этому способствует повышенный тонус симпатической нервной системы (ухудшение суточного гемодинамического профиля АД), высокий уровень гормонов стресса (кортизол, лептин), провоспалительного цитокина (ИЛ-6).

Выводы:

• 1.    Дезадаптация у лиц высокой напряженности труда ассоциируется с формированием гипертрофии миокарда при нормальном уровне АД.

• 2.    Факторами риска, связанными с формированием гипертрофии левого желудочка у лиц с дезадаптацией, являются высокая вариабельность САД и более высокая скорость утреннего подъема ДАД.

• 3.    Выявлена тенденция к более высокому уровню гормонов стресса, провоспалительных цитокинов у машинистов с дезадаптацией.