Некоторые аспекты развития инфекционно-аллергического и токсического гепатита и цирроза печени

Представленные экспериментальные исследования были поставлены на белых крысах и морских свинках. Поражения печени вызывали на двух моделях гепатитов и циррозов печени, введением гепатотоксического алкалоида - гелиотрина и дизентерийного токсина, который представляет собой убитую, высушенную культуру бацилл Шига. При введении гелиотрина и дизентерийного токсина отмечались тяжелые поражения печеночной ткани. На фоне выраженных расстройств кровообращения у части животных встречались очаги некроза печеночных долек, чаще вокруг центральных вен, и значительное лимфоидно-гистеоцитарная инфильтрация, что можно расценить как признак замедленной гиперчувствительности. Наряду с патоморфологическими изменениями печени наблюдались изменения Т- и В-системы иммунитета, свидетельствующие о функциональных сдвигах, характерных для хронических гепатитов и циррозов печени. Важнейший фактор в генезе цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D.