Особенности клинической картины и динамики течения астенического синдрома у жителей Южного Урала, подвергшихся радиационному воздействию: основные тенденции по данным ретроспективного анализа

В результате деятельности ПО «Маяк» в 19491956, 1957 и 1967 гг. радиационному воздействию подверглось около 500 тыс. человек, радиоактивному загрязнению ‒ около 23,5 тыс. кв. км территорий Уральского региона, включая часть территорий Челябинской, Курганской и Свердловской областей [1]. Сбросы жидких радиоактивных отходов в водоемы, технологические газоаэрозольные выбросы радионуклидов, радиационные аварии, отсутствие газоочистных сооружений явились причиной серьезных долговременных радиоэкологических, медицинских, демографических и социально-психологических последствий, оказали прямое воздействие на снижение темпов социально-экономического развития территорий [2]. В 1957 г. произошел взрыв хранилища радиоактивных отходов, в результате которого более 10 тысяч пострадавших были отселены.

Уральский научно-практический центр радиационной медицины (Челябинск) является головной организацией в Федеральном медикобиологическом агентстве по проблеме хронического радиационного воздействия в малых дозах на здоровье населения. С 1955 г. на базе УНПЦ РМ осуществляется медицинское наблюдение и лечение лиц с хроническими заболеваниями, подвергшихся низкоинтенсивному радиационному воздействию в результате радиационных инцидентов на ПО «Маяк», а также их потомков. Среди населения, контактировавшего с источниками лучевого излучения, у 940 жителей был диагностирован хронический лучевой синдром (ХЛС). С 1955 г. все они проходят регулярное медицинское обследование и лечение в клинике УНПЦ РМ [1].

Одной из существенных проблем в отдаленном периоде после радиационного воздействия является состояние психического здоровья облученного населения. На примере аварии на Чернобыльской АЭС (1986) и АЭС Фукусима Дайичи (2011) было показано, что спектр психических расстройств, наблюдаемый у лиц, подвергшихся облучению, достаточно широк: нарушения адаптации, соматоформные и соматизированные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, органическое психическое расстройство сосудистого или смешанного генеза, расстройства личности, депрессии [3, 4, 5].

Среди 3000 жителей Армении ‒ участников ликвидации аварии на ЧАЭС спустя 30 лет среднее число диагнозов на 1 ликвидатора увеличилось с 1-2 до 7-8. Выявлены ускоренные темпы биологического старения и снижение показателей качества жизни, уступающие показателям нормы по шкалам физического и психического здоровья, социального благополучия [6].

По амбулаторным картам и отчетным формам № 15-здрав «О медицинском обслуживании лиц, пострадавших от радиации и включенных в Киргизский государственный медикодозиметрический регистр» изучена заболеваемость соматическими и психическими заболеваниями детей и внуков ликвидаторов ЧАЭС и эвакуированных жителей за 2018-2019 гг. Так как воздействие ионизирующего излучения повышает мутагенез ДНК по сравнению с фоновыми значениями, необходимы регулярные лечебные и реабилитационно-профилактические мероприятий по сохранению здоровья «детей и внуков Чернобыля» на всех этапах их жизненного пути [7].

Посттравматические реакции у жителей Фукусимы, спровоцированные взрывами на атомной электростанции и цунами, проявляются в виде обострения хронических заболеваний, тревоги и беспокойства о средствах к существованию, стрессовых переживаний из-за потери работы, увольнения и невозможности получить компенсацию, утраты социальных связей. Радиоактивные осадки вызвали массовую тревогу по поводу рисков радиационного облучения, особенно среди молодых матерей. Произошло снижение коллективной стрессоустойчивости, которой обладали общины и семьи до катастрофы, этим объясняется рост числа самоубийств, вызванных стихийными бедствиями, и феномен «радиационная стигматизация» среди населения и самостигматизация среди эвакуированных [8].

В собственных исследованиях выявлено преобладание органического астенического (F06.6) и легкого когнитивного (F06.7) расстройств в отдаленном периоде после радиационного воздействия. Несмотря на длительную историю изучения разных нарушений в состоянии здоровья, возникающих в результате радиационного воздействия, до настоящего времени остается недостаточно изученным астенический синдром у лиц, подвергшихся облучению. Сохраняются проблемы оценки этиологических факторов, механизмов патогенеза и динамики развития астенического синдрома у облученных лиц, его взаимосвязи с формированием общесоматических заболеваний.

Таким образом, исследование и оценка астенической патологии у лиц, подвергшихся облучению, является важной научной задачей, так как к настоящему времени нет четких данных о закономерностях развития, типологии астенического синдрома и факторах, определяющих его течение.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение динамики развития астенического синдрома у жителей Южного Урала, подвергшихся аварийному облучению, в отдаленном периоде после радиационного воздействия на основе архивных данных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В работе использованы архивные истории болезни, амбулаторные карты пациентов, получавших медицинскую помощь в клиническом отделении ФГБУН УНПЦ РМ ФМБА России, и сведения из электронной медицинской базы данных отдела «База данных Человек». Анализируемый период составлял 65 лет (с 1950 по 2015 г.).

В основную группу исследования вошли пациенты с диагнозом хронического лучевого синдрома (ХЛС). Выбор пациентов обусловлен наличием астенического синдрома в клинической картине заболевания, более высокими значениями накопленной дозы облучения, наличием анамнестических сведений, данных клинического осмотра, результатов инструментального исследования. В основной группе (n=180) накопленная доза облучения на мягкие ткани (как аналог облучения головного мозга) составила 0,42±0,01 Гр, большинство пациентов были женщины (68,9%), славянской этнической принадлежности (74,4%), состоящие в браке (67,2%) или вдовые (20,6%). Исключение из исследования: тяжелые травматические заболевания периферической и центральной нервной системы, легкие ЧМТ не более 5-летней давности, инфекционные и воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, арахноидит, неврит), острое нарушение мозгового кровообращения, злокачественные новообразования, эпилепсия, острые и хронические психические расстройства, алкогольная зависимость, острые заболевания органов кровообращения, дыхания, пищеварения, тиреотоксикоз, некомпенсированный сахарный диабет с осложнениями (диабетическая стопа, атеросклероз, ретоно- и нефропатии), туберкулез, бруцеллез. Аналогичные критерии исключения использованы и в группе сравнения. Критерия исключения предназначены для минимизации влияния иных заболеваний на формирование астенического синдрома. Группа сравнения (n=160) сформирована из жителей, проживавших в тот же временной период в населенных пунктах бассейна реки Теча и перенесших радиационное воздействие, но без диагностированного ХЛС в анамнезе. Накопленная доза облучения на мягкие ткани у пациентов группы сравнения была статистически значимо (р˂0,001) ниже и составила 0,17±0,01 Гр. В группе сравнения, так же как и в основной, преобладали женщины (68,8%), славянской этнической принадлежности (64,4%), состоящие в браке (61,3%). Средний возраст на момент первого обращения с жалобами на ухудшение самочувствия был статистически значимо ниже (р=0,01) в основной группе (38,4±1,2 года против 43,0±1,3 года), что свидетельствует о более раннем и быстром развитии болезненного состояния в основной группе.

Для проведения ретроспективной оценки динамики развития астенического синдрома 65летний период клинического наблюдения был разделен на 5-летние временные интервалы (всего 13: 1950-1955, 1956-1960 и т.д. до 2011-2015 гг.). В анализ были включены данные анамнеза, информация о факте переселения из зоны радиоактивного загрязнения и накопленной дозе облучения; характеристика симптомов астенического синдрома (головная и мышечная боль, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, аппетита, головокружение, шум в ушах, неприятные ощущения в теле, гипергидроз); данные объективного осмотра (информация об артериальном давлении, пульсе, неврологическом статусе); клинические заключительные диагнозы.

Статистическая обработка результатов осуществлялась с использованием пакета прикладных программ Statistica (Ver. 7.0). Нормальность распределения количественных данных была проверена с помощью одновыборочного критерия Колмогорова–Смирнова и критерия Шапиро– Уилка. Значимость различий оценивалась с помощью U-критерия Манна-Уитни, χ2-критерия Пирсона, точного критерия Фишера. Различия считали статистически значимыми при р<0,05. При оценке значимости различий в распределении частот дихотомических показателей в случае, если одна из частот была меньше 5, применяли точный критерий Фишера, при распределении частот от 5 до 9 использовали критерий χ2 с поправкой Йетса.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При выполнении данной работы была проведена верификация симптомов астенического синдрома пациентов, зафиксированных в историях болезни и амбулаторных картах. Ориентируясь на классическое определение астенического синдрома, его наличие признавалось подтвержденным при выявлении у пациента как минимум трех симптомов (повышенная истощаемость психических функций, эмоционально-гиперестетические проявления, соматовегетативные нарушения, когнитивные и мотивационные расстройства).

Анализируя представленные в таблице 1 данные, можно отметить, что за продолжительный период наблюдения (1951-2015 гг.) частота встречаемости астенического синдрома варьировала в широких пределах и характеризовалась тенденцией к постепенному снижению: от 61,3% в 19561960 гг. до 25,0% в 2001-2005 гг. Вместе с тем в течение анализируемого периода 65-летнего наблюдения высокая степень выраженности проявлений астении сохранялась в неизменном виде. Частота астенического синдрома в основной группе пациентов с ХЛC статистически значимо превышала таковую у пациентов без ХЛC.

Таблица 1. Распределение пациентов основной группы и группы сравнения по частоте встречаемости астенического синдрома по данным 65-летнего мониторинга

Временной интервал наблюдения	Основная группа (n=180) - лица с диагнозом хронического лучевого синдрома		Группа сравнения (n=160) - лица без хронического лучевого синдрома в анамнезе
	Абс.	%	Абс.	%
1951-1955	85	45,0	0	0
1956-1960	95; р<0,001	61,3	1	6,7
1961-1965	30	51,7	2	20,0
1966-1970	76; р<0,001	59,8	8	21,1
1971-1975	32	45,1	8	28,6
1976-1980	42; р=0,002	53,2	9	22,0
1981-1985	35; р=0,001	50,7	6	15,8
1986-1990	13; р=0,013	38,2	4	11,4
1991-1995	14; р=0,037	26,4	4	9,1
1996-2000	14; р=0,008	31,1	4	8,3
2001-2005	9; р=0,004	25,0	4	5,3
2006-2010	1	3,2	5	6,5
2011-2015	2	15,4	23	23,5

Примечание. р - Статистическая значимость различий между основной группой и группой сравнения.

Следует отметить, что изучение поражающего воздействия ионизирующего излучения на центральную нервную систему, оценка радиационного риска роста психической и соматической заболеваемости и развития астенического синдрома дебютировало уже в первые годы после начала облучения населения бассейна реки Теча.

В работах, выполненных в 1970-х и 1990-х гг. [9, 10], указано на предрасположенность жителей районов радиоактивного загрязнения к развитию астенического синдрома и синдрома вегетативнососудистой дистонии уже в первые 5-7 лет после начала облучения. Вместе с тем в данных публикациях обращается внимание, что спустя 10-15 лет у 10-12% пострадавших от облучения отмечается редукция данной симптоматики с сохранением остаточных проявлений в виде симптомов органического поражения головного мозга. По результатам ретроспективной оценки симптомы астенического синдрома сохраняются в течение более длительного периода (50-55 лет) и продолжают оказывать негативное влияние на состояние здоровья исследуемых лиц.

Так, у пациентов с хроническим лучевым синдромом статистически значимо чаще, чем у пациентов группы сравнения, отмечались головные боли (1956-1960 гг., р=0,006), общая слабость (1951-1955 гг., р<0,001; 1956-1960 гг., р=0,01; 2001-2005 гг., р=0,02), утомляемость (1951-1955 гг., р<0,001; 2011-2015 гг., р=0,01), остеоалгиче-ская симптоматика в виде снижения мышечного тонуса и интенсивных болей в костях конечностей (1956-1960 гг., р<0,001; 1966-1970 гг., р=0,02), признаки вегетативно-сосудистых нарушений в виде потливости, головокружения (19511955 гг., р=0,001), раздражительности (1951-1955 гг., р=0,02), нарушения аппетита (1951-1955 гг., р=0,01). Кроме того, у пациентов с ХЛС статистически значимо (р<0,001) чаще наблюдалось усиление сухожильных рефлексов, измененный дермографизм, гипергидроз конечностей. Усиление сухожильных рефлексов зарегистрировано статистически значимо (р<0,05) с более высокой частотой и в отдаленные периоды после радиационного воздействия (1986-2005 гг.). Как астенический синдром, так и симптомы вегетативнососудистой дистонии можно расценить как деза-даптивный вариант реагирования организма на повышенное лучевое и стрессовое воздействие, отражающий общий дизрегуляционный процесс, связанный с нарушением работы нервной, эндокринной и иммунной систем [11, 12, 13]. По данным ряда публикаций, у части обследованного населения Восточно-Казахстанской области, подвергшегося облучению в результате испытания ядерного оружия на Семипалатинском ядерном полигоне, развивался типичный клинический симптомокомплекс, проявлениями которого были нейровегетативные нарушения деятельности основных систем организма, наиболее выраженные в сердечно-сосудистой системе и сочетающиеся с астеноневротическим синдромом [13, 14, 15]. Психофизиологический статус обследованного контингента характеризовался преобладанием общей астении и эмоциональной отстраненностью от окружающего, снижением активности, нарастающим прогрессированием соматической симптоматики. Причем все эти симптомы имели прямую зависимость «доза-эффект», что отражает тяжесть нанесенного ущерба соматическому и психическому здоровью жителей населенных пунктов, расположенных на территориях, признанных загрязненными [14, 15, 16].

В обзоре научных публикаций о реакции человека на воздействие ионизирующего излучения [12] авторы констатируют, что неврологические симптомы, ранее считавшиеся чисто функциональными (например, радиационная вегетативнососудистая дистония), фактически являются структурно-функциональными, в основе их лежат ультраструктурные органические изменения нервной ткани. Церебральной основой радиационной вегетативно-сосудистой дистонии и радиационной астении, а в дальнейшем пострадиационной энцефалопатии являются структурнофункциональные изменения диэнцефальных структур, лимбико-ретикулярного комплекса и коры ассоциативных лобных и теменных областей, преимущественно доминирующего левого полушария. Последние клинически преимущественно проявляются психовегетативными и психопатологическими симптомами при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики, что и приводит в ряде случаев к ошибочной их трактовке как функциональных.

Проведена оценка сопутствующей соматической патологии, развивающейся у пациентов основной группы и группы сравнения в течение периода наблюдения. У пациентов с ХЛС статистически значимо чаще наблюдались гипертоническая болезнь (1991-1995 гг., р=0,04), ишемическая болезнь сердца (1976-1980 гг., р=0,001; 1981-1985 гг., р=0,009; 2006-2010 гг., р=0,002; 2011-2015 гг., р<0,001), атеросклеротическое поражение сосудов сердца (1971-1975 гг., р=0,002; 1976-1980 гг., р=0,002; 1981-1985 гг., р=0,009). В группе сравнения без ХЛС статистически значимо чаще отмечались проявления вегетативно-сосудистой дистонии (1971-1975 гг., р=0,04). При исследовании заболеваний центральной и периферической нервной системы в основной группе с ХЛС выявлено статистически значимое преобладание пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в периоды более поздних госпитализаций: 1991-1995 гг., р=0,04; 2001-2005 гг., р=0,016; 2006-2010 гг., р=0,004). По другим неврологическим патологиям статистически значимые отличия отсутствовали. Выраженные изменения в формуле крови наблюдались в группе пациентов с ХЛС, в основном в начальные периоды (1951-1960 гг.). В то же время у пациентов без ХЛС нарушений лейкоцитарной формулы не выявлялось, в дальнейшем они встречались в единичных случаях. Заболевания костно-мышечной системы отмечались в обеих группах, но в группе без ХЛС в 2011-2015 гг. статистически значимо (р=0,004) чаще зафиксированы проявления первично-деформирующего остеоартроза. В другие временные периоды и по другим соматическим заболеваниям значимых отличий между группами не выявлено.

Для установления взаимосвязи между различными факторами в формировании астенического синдрома в общей выборке лиц, подвергшихся облучению, был проведен множественный корреляционный анализ. У пациентов с ХЛС в анамнезе обнаружена положительная корреляционная связь между астеническим синдромом, возрастом пациентов и развитием атеросклеротического поражения сосудов (r=0,59), гипертонической болезнью (r=0,32), дисциркуляторной энцефалопатией (r=0,23), патогенетически связанными между собой атеросклеротическим процессом и дисциркуляторной энцефалопатией (r=0,44), принадлежностью к женскому полу, вегетативно-сосудистой дистонией (r=0,25), накопленной дозой облучения на мягкие ткани (аналог облучения головного мозга) и атеросклерозом (r=0,35), возрастом (r=0,35), фактом переселения вследствие аварий с выбросом радиоактивных веществ (r=0,26). У пациентов группы сравнения определена прямая корреляция между возрастом, наличием гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, атеросклероза и дисциркуляторной энцефалопатии (коэффициент ранговой корреляции в диапазоне от r=0,48 до r=0,8).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ретроспективный анализ показателей динамики развития астенического синдрома у жителей Южного Урала, подвергшихся аварийному облучению, в отдаленном периоде после радиационного воздействия на основе архивных данных продемонстрировал, что у пациентов с ХЛС статистически значимо чаще в сравнении с пациентами без ХЛС отмечались жалобы на головные и мышечные боли, общую слабость, боли в костях, раздражительность, потливость и головокружение, выявляемые в течение длительного периода наблюдения. Указанная симптоматика и имеющиеся заключительные клинические диагнозы определили основные патологические состояния в начальные временные интервалы наблюдения -синдром вегетативно-сосудистой дистонии и астенический синдром. Причем диагностированный астенический синдром у пациентов с ХЛС либо оставался в неизменном виде на протяжении всего периода наблюдения, либо усиливался.