Роль гена p16INK4a в патогенезе злокачественных новообразований мочевого пузыря

Уротелиальная карцинома мочевого пузыря (РМП) остаётся серьёзной медицинской проблемой, отличаясь разнообразием клинического течения и высоким уровнем рецидивов. Ранняя форма («карцинома in situ», pTis) встречается редко (2–5% случаев), но имеет склонность к прогрессированию. Поверхностные формы (pT1a и pT1b) составляют большинство впервые диагностируемых случаев (около 70%), однако характеризуются значительным числом рецидивов (до 70%). Примерно треть рецидивирующих опухолей демонстрирует дальнейшее прогрессирование с развитием метастазов. Наиболее тяжёлые прогнозы наблюдаются при мышечно-инвазивных формах (pT2 и выше), составляющих более четверти случаев первичной диагностики. Одной из важных молекулярных основ развития РМП являются нарушения в работе гена p16INK4a (CDKN2A), выполняющего функцию опухолевого супрессора. В норме белок p16 участвует в остановке клеточного цикла путём подавления активности комплекса CDK4/6—циклина D1, предотвращая, таким образом, пролиферацию клеток. Нарушение функции p16INK4a приводит к потере контроля над клеточным делением и запускает процессы злокачественной трансформации. Современные подходы к лечению включают комплексные меры: хирургическое вмешательство, химиотерапию, лучевую терапию, а также внедрение персонализированной медицины, основанной на молекулярном профилировании опухолей. Важнейшими направлениями дальнейших научных исследований остаются разработка эффективных методов ранней диагностики, выявление новых биомаркеров и создание индивидуальных терапевтических стратегий, нацеленных на повышение качества жизни и увеличение продолжительности жизни пациентов с РМП.