Роль микроокружения костного мозга и сигнального пути CXCR4/CXCL12 в развитии множественной миеломы

Роль микроокружения костного мозга и сигнального пути CXCR4/CXCL12 в развитии множественной миеломы

Автор: Семенова Н. Ю., Артюхина З. Е., Бессмельцев С. С.

Журнал: Вестник гематологии @bulletin-of-hematology

Рубрика: Обзор литературы

Статья в выпуске: 1 т.17, 2021 года.

Бесплатный доступ

Множественная миелома (ММ) — неизлечимое злокачественное заболевание, характеризующееся клональной пролиферацией плазматических клеток в костном мозге. В обзоре освещаются современные данные, свидетельствующие о важной роли микроокружения костного мозга и сигнальных путей в развитии и прогрессии ММ. Среди многочисленных факторов микроокружения при развитии ММ значимую роль играют молекулы адгезии и сигнальные пути, связанные с ними. Комплекс рецептор-лиганд CXCR4/ CXCL12 играет существенную роль в пролиферации, инвазии, распространении и лекарственной устойчивости при ММ. Сигналинг CXCR4/CXCL12 играет патологическую роль на разных стадиях ММ, участвует в метастазировании, ангиогенезе и активации антиапоптотических путей. Получены противоречивые данные о прогностической значимости уровней экспрессии сигнальных молекул. Дальнейшее изучение функционирования сигнального пути CXCR4/CXCL12 перспективно с точки зрения выявления новых эффективных методов лечения и комбинирования их с существующими стратегиями.

Еще

Множественная миелома, костный мозг, ниша гемопоэтических стволовых клеток, микроокружение, сигнальные пути, CXCR4, CXCL12

Короткий адрес: https://sciup.org/170175043

IDR: 170175043

Список литературы Роль микроокружения костного мозга и сигнального пути CXCR4/CXCL12 в развитии множественной миеломы

  • Бессмельцев С. С., Абдулкадыров К. М. Множественная миелома: руководство для врачей // М.: МК, 2016. — 504 с.
  • Бессмельцев С. С. Множественная миелома (лечение первичных больных): обзор литературы и собственные данные. Часть 2 // Клиническая Онкогематология. — 2013. — Т. 6, № 4. — С. 379–414.
  • Семенова Н. Ю., Бессмельцев С. С., Ругаль В. И. Биология ниши гемопоэтических стволовых клеток // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. — 2014. — Т. 7, № 4. — С. 501–510.
  • Crane G. M., Jeffery E., Morrison S. J. Adult haematopoietic stem cell niches // Nature Reviews. Immunology. — 2017. — V.17, N9. — P. 573–590.
  • Méndez –Ferrer S., Michurina T. V., Ferraro F. et al. Mesenchymal and haematopoietic stem cells form a unique bone marrow niche // Nature. — 2010. — V.466, N7308. — P. 829–834.
  • André T., Meuleman N., Stamatopoulos B. et al. Evidences of early senescence in multiple myeloma bone marrow mesenchymal stromal cells // PLoS ONE. — 2013. — Vol. 8, N3. — e59756.
  • Nefedova Y., Landowski T. H., Dalton W. S. Bone marrow stromal –derived soluble factors and direct cell contact contribute to de novo drug resistance of myeloma cells by distinct mechanisms // Leukemia. — 2003. — V. 17. — P. 1175–1182.
  • Dexter T. M., Allen T. D., Lajtha L. G. et al. Stimulation of differentiation and proliferation of haemopoietic cells in vitro // Journal of Cellular Physiology. — 1973. — V.82, N3. — P. 461–473.
  • Zhang J., Niu C., Ye L. et al. Identification of the haematopoietic stem cell niche and control of the niche size // Nature. — 2003. — V.425, N6960. — P. 836–841.
  • Nombela –Arrieta C., Pivarnik G., Winkel B. et al. Quantitative imaging of haematopoietic stem and progenitor cell localization and hypoxic status in the bone marrow microenvironment // Nature Cell Biology. — 2013. — V.15, N5. — P. 533–543.
  • Acar M., Kocherlakota K. S., Murphy M. M. et al. Deep imaging of bone marrow shows non –dividing stem cells are mainly perisinusoidal // Nature. — 2015. —V.526, N7571. — P. 126–130.
  • Ding L., Saunders T. L., Enikolopov G., Morrison S. J. Endothelial and perivascular cells maintain haematopoietic stem cells // Nature. — 2012. — V.481, N7382. — P. 457–462.
  • Greenbaum A., Hsu Y –M. S., Day R. B. et al. CXCL12 in early mesenchymal progenitors is required for haematopoietic stem –cell maintenance // Nature. — 2013. — V.495, N7440. — P. 227–230.
  • Kunisaki Y., Bruns I., Scheiermann C. et al. Arteriolar niches maintain haematopoietic stem cell quiescence // Nature. — 2013. — V.502, N7473. — P. 637–643.
  • Pinho S., Frenette P. S. Haematopoietic stem cell activity and interactions with the niche // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2019. — V.20, N5. — P. 303–320.
  • Chen K., Bao Z., Tang P., Gong W., Yoshimura T., Wang J. M. Chemokines in homeostasis and diseases // Cell Mol. Immunol. — 2018. — V.15, N4. — P. 324–334.
  • Hideshima T, Mitsiades C, Tonon G, Richardson PG, Anderson KC. Understanding multiple myeloma pathogenesis in the bone marrow to identify new therapeutic targets // Nat Rev Cancer. — 2007. — V.7, N8. — P. 585–598.
  • Burger J. A., Ghia P., Rosenwald A., Caligaris –Cappio F. The microenvironment in mature B –cell malignancies: a target for new treatment strategies // Blood. — 2009. — V.114, N16. — P. 3367–3375.
  • Gunn W. G., Conley A., Deininger L., Olson S. D., Prockop D. J., Gregory C. A. A crosstalk between myeloma cells and marrow stromal cells stimulates production of DKK1 and interleukin –6: a potential role in the development of lytic bone disease and tumor progression in multiple myeloma // Stem Cells. — 2006. — V.24, N4. — P. 986–991.
  • Vacca A., Ribatti D. Bone marrow angiogenesis in multiple myeloma // Leukemia. — 2006. — V.20, N2. — P. 193–199.
  • Hose D., Moreaux J., Meissner T. et al. Induction of angiogenesis by normal and malignant plasma cells // Blood. — 2009. — V.114. — P. 128–143.
  • Ругаль В. И., Бессмельцев С. С., Семенова Н. Ю. и др. Характеристика микроокружения костного мозга при множественной миеломе до и после терапии // Сибирский науч. мед. журнал. — 2019. — Т. 39, № 1. — С. 112–118.
  • Чубарь А. В., Семенова Н. Ю., Ругаль В. И. и др. Мезенхимные стромальные клетки костного мозга и их роль в формировании опухолевой ниши при онкогематологических заболеваниях // Вестник гематологии. — 2019. —Т. 15, № 1. — С. 37–47.
  • Alsayed Y., Ngo H., Runnels J., Leleu X., Singha U. K., Pitsillides C. M. Mechanisms of regulation of CXCR4/ SDF –1 (CXCL12) –dependent migration and homing in multiple myeloma // Blood. — 2007. — V.109, N7. — P. 2708–2717.
  • Chatterjee S., Behnam Azad B., Nimmagadda S. The intricate role of CXCR4 in cancer // Adv. Cancer Res. — 2014. — V.124. — P. 31–82.
  • Nazari A., Khorramdelazad H., Hassanshahi G. Biological/pathological functions of the CXCL12/CXCR4/ CXCR7 axes in the pathogenesis of bladder cancer // Int. J. Clin. Oncol. — 2017. — V.22, N6. — P. 991–1000.
  • Murphy P. M., Heusinkveld L. Multisystem multitasking by CXCL12 and its receptors CXCR4 and ACKR3 // Cytokine. — 2018. — V.109. —P.2–10.
  • Kucia M., Jankowski K., Reca R., Wysoczynski M., Bandura L., Allendorf D. J. CXCR4 –SDF –1 signalling, locomotion, chemotaxis and adhesion // J. Mol. Histol. — 2004. —V.35, N3. — P. 233–245.
  • Xu C., Zhao H., Chen H., Yao Q. CXCR4 in breast cancer: oncogenic role and therapeutic targeting // Drug Des. Devel Ther. — 2015. — V.9. — P. 4953–4964.
  • Wurth R., Bajetto A., Harrison J. K., Barbieri F., Florio T. CXCL12 modulation of CXCR4 and CXCR7 activity in human glioblastoma stem –like cells and regulation of the tumor microenvironment // Front Cell Neurosci. — 2014. —V.8. — P. 144.
  • Fernandis A. Z., Prasad A., Band H., Klosel R., Ganju R. K. Regulation of CXCR4 –mediated chemotaxis and chemoinvasion of breast cancer cells // Oncogene. — 2004. — V.23, N1. — P. 157–167.
  • Vila –Coro A. J., Rodriguez –Frade J. M., Martin De Ana A., Moreno –Ortiz M. C., Martinez A. C., Mellado M. The chemokine SDF –1alpha triggers CXCR4 receptor dimerization and activates the JAK/STAT pathway // Faseb. J. — 1999. — V.13, N13. — P. 1699–1710.
  • Soldevila G., Licona I., Salgado A., Ramirez M., Chavez R., Garcia –Zepeda E. Impaired chemokine –induced migration during T –cell development in the absence of JAK 3 // Immunology. — 2004. — V.112, N2. — P. 191–200.
  • Meng Y. M., Liang J., Wu C., Xu J., Zeng D. N., Yu X. J. Monocytes/Macrophages promote vascular CXCR4 expression via the ERK pathway in hepatocellular carcinoma // Oncoimmunology. — 2018. — V.7, N3. — e1408745
  • Wang J., Cai J., Han F., Yang C., Tong Q., Cao T. Silencing of CXCR4 blocks progression of ovarian cancer and depresses canonical WNT signaling pathway // Int. J. Gynecol. Cancer. — 2011. — V.21, N6. — P. 981–987.
  • Fareh M., Turchi L., Virolle V., Debruyne D., Almairac F., de –la –Forest Divonne S. The miR302–367 cluster drastically affects self –renewal and infiltration properties of glioma –initiating cells through CXCR4 repression and consequent disruption of the SHH –GLI –NANOG network // Cell Death Differ. — 2012. — V.19, N2. — P. 232–244.
  • Jin Z., Zhao C., Han X., Han Y. Wnt5a promotes ewing sarcoma cell migration through upregulating CXCR4 expression // BMC Cancer. — 2012. — V.12. — P. 480.
  • Meng X., Wuyi L., Yuhong X., Xinming C. Expression of CXCR4 in oral squamous cell carcinoma: correlations with clinicopathology and pivotal role of proliferation // J. Oral Pathol. Med. — 2010. — V.39, N1. — P. 63–68.
  • Kodama J., Hasengaowa K. T., Seki N., Matsuo T., Ojima Y. Association of CXCR4 and CCR7 chemokine receptor expression and lymph node metastasis in human cervical cancer // Ann. Oncol. — 2007. — V.18, N1. — P. 70–76.
  • Han M., Lv S., Zhang Y., Yi R., Huang B., Fu H. The prognosis and clinicopathology of CXCR4 in gastric cancer patients: a meta –analysis // Tumour Biol. — 2014. — V.35, N5. — P. 4589–4597.
  • Lv S., Yang Y., Kwon S., Han M., Zhao F., Kang H. The association of CXCR4 expression with prognosis and clinicopathological indicators in colorectal carcinoma patients: a meta –analysis // Histopathology. — 2014. — V.64, N5. — P. 701–712.
  • Ghanem I., Riveiro M. E., Paradis V., Faivre S., de Parga P. M., Raymond E. Insights on the CXCL12 –CXCR4 axis in hepatocellular carcinoma carcinogenesis // Am. J. Transl. Res. — 2014. — V.6, N4. — P. 340–352.
  • Liang J. J., Zhu S., Bruggeman R., Zaino R. J., Evans D. B., Fleming J. B. High levels of expression of human stromal cell –derived factor –1 are associated with worse prognosis in patients with stage II pancreatic ductal adenocarcinoma // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. — 2010. — V.19, N10. — P. 2598–2604.
  • Guo F., Wang Y., Liu J., Mok S. C., Xue F., Zhang W. CXCL12/CXCR4: a symbiotic bridge linking cancer cells and their stromal neighbors in oncogenic communication networks // Oncogene. — 2016. — V.35, N7. — P. 816–826.
  • Espinoza –Sanchez N. A., Enciso J., Pelayo R., Fuentes –Panana E. M. An NFkappaB –dependent mechanism of tumor cell plasticity and lateral transmission of aggressive features // Oncotarget. — 2018. — V.9, N42. — P. 26679–26700.
  • Domanska U. M., Kruizinga R. C., Nagengast W. B., Timmer –Bosscha H., Huls G., de Vries E. G. A review on CXCR4/CXCL12 axis in oncology: no place to hide // Eur. J. Cancer. — 2013. — V.49, N1. — P. 219–230.
  • Cojoc M., Peitzsch C., Trautmann F., Polishchuk L., Telegeev G. D., Dubrovska A. Emerging targets in cancer management: role of the CXCL12/CXCR4 axis // Oncol. Targets Ther. — 2013. — V.6. — P. 1347–1361.
  • Guo M., Cai C., Zhao G., Qiu X., Zhao H., Ma Q. Hypoxia promotes migration and induces CXCR4 expression via HIF –1alpha activation in human osteosarcoma // PLoS One. — 2014. — V.9, N3. — e90518.
  • Oh Y. S., Kim H. Y., Song I. C., Yun H. J., Jo D. Y., Kim S. Hypoxia induces CXCR4 expression and biological activity in gastric cancer cells through activation of hypoxia –inducible factor –1alpha // Oncol. Rep. — 2012. — V.28, N6. — P. 2239–2246.
  • Phillips R. J., Mestas J., Gharaee –Kermani M., Burdick M. D., Sica A., Belperio J. A. Epidermal growth factor and hypoxia –induced expression of CXC chemokine receptor 4 on non –small cell lung cancer cells is regulated by the phosphatidylinositol 3 –kinase/PTEN/AKT/mammalian target of rapamycin signaling pathway and activation of hypoxia inducible factor –1alpha // J. Biol. Chem. — 2005. — V.280, N23. — P. 22473–22481.
  • Zhao X. P., Huang Y. Y., Huang Y., Lei P., Peng J. L., Wu S. Transforming growth factor –beta1 upregulates the expression of CXC chemokine receptor 4 (CXCR4) in human breast cancer MCF –7 cells // Acta Pharmacol. Sin. — 2010. — V.31, N3. — P. 347–354.
  • Kim C. G., Lee H., Gupta N., Ramachandran S., Kaushik I., Srivastava S. Role of Forkhead Box Class O proteins in cancer progression and metastasis // Semin. Cancer Biol. — 2018. — V.50. — P. 142–151.
  • Alsayed Y., Ngo H., Runnels J., Leleu X., Singha U. K., Pitsillides C. M. Mechanisms of regulation of CXCR4/ SDF –1 (CXCL12) –dependent migration and homing in multiple myeloma // Blood. — 2007. — V.109, N7. — P. 2708–2717.
  • Pandey M. K., Rastogi S., Kale V. P., Gowda T., Amin S. G. Targeting CXCL12/CXCR4 axis in multiple myeloma // Hematol. Thromboembol. Diseases. — 2014. — V.02, N05. — doi:10.4172/2329–8790.1000159
  • Colombo M., Galletti S., Garavelli S., Platonova N., Paoli A., Basile A. Notch signaling deregulation in multiple myeloma: a rational molecular target // Oncotarget. — 2015. — V.6, N29. — P. 26826–26840.
  • Coniglio S. J. Role of tumor –derived chemokines in osteolytic bone metastasis // Front Endocrinol. (Lausanne). — 2018. — V.9. — P. 313.
  • Yaccoby S. Two states of myeloma stem cells // Clin. Lymph. Myeloma. Leuk. — 2018. —V.18, N1. — P. 38–43.
  • Bao L, Lai Y, Liu Y, et al. CXCR4 is a good survival prognostic indicator in multiple myeloma patients // LeukRes. — 2013. — V.37, N9. — P. 1083–1088.
  • García –Ortiz A., Rodríguez –García Y., Encinas J. et al. The role of tumor microenvironment in multiple myeloma development and progression // Cancers (Basel). — 2021. —V.13, N2. — P. 217.
Еще
Статья научная
SciUp 2024 © 2024 ©