Восстановление спонтанного дыхания после гипоксического апноэ у наркотизированных крыс при повышении системного уровня провоспалительного цитокина (интерлейкин-1 бета)

Актуальность. Одним из важных звеньев в развитии тяжелых патологических состояний является воспалительный процесс, который характеризуется повышением системного уровня провоспалительных цитокинов. Интерлейкин 1-бета (ИЛ-1β) продуцируется различными клетками организма в ответ на инфекцию и является медиатором между воспалительной реакцией, гипоксемией и дыхательной дисфункцией, степень тяжести которой возрастает в условиях гипоксии. В связи с этим изучение патологических функциональных изменений, обусловленных прогрессирующей гипоксией на фоне системной воспалительной реакции является актуальной проблемой экспериментальной и клинической физиологии. Цель исследования. Целью работы явилось изучение особенностей влияния повышенного системного уровня ИЛ-1β и прогрессивно нарастающей острой гипоксии на реакции респираторной системы, устойчивость к гипоксии и возможность спонтанного восстановления дыхания после остановки дыхания в постгипоксическом периоде. Материалы и методы. Эксперименты были проведены на 2-хгруппах наркотизированных (уретан, 100 мг/кг) крысах линии Wistar. Контрольной группе (I)внутривенно вводили изотонический раствор NaCl, опытной (II) - интерлейкин 1-бета (10 мкг/кг). В ходе эксперимента проводили непрерывную регистрацию основных параметров внешнего дыхания: дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД), минутной вентиляции легких (МВЛ), насыщения артериальной крови кислородом (SpO2 %), содержания О2во вдыхаемой газовой смеси (FIO2). Прогрессивное нарастание острой степени гипоксии создавали с помощью разработанной нами экспериментальной модели на основе метода возвратного дыхания. После прекращения дыхательных движений крыс отключали от гипоксического воздействия и фиксировали длительность апноэ до начала спонтанного возобновления ритмичного дыхания. Результаты. При повышении системного уровня ИЛ-1β в сочетании с гипоксией, апноэ наблюдалось через 5±1 мин, при FIO2 7-8 %; у контрольных животных апноэ зафиксировано при FIO2 3-4 % на 9-10-ой мин воздействия. SpO2 в момент прекращения дыхания снижалось: у I группы SpO2 составляло 39±7 %, у II - 26±6 % (p